Medicina Intensiva Medicina Intensiva
Med Intensiva 2008;32:342-53 - Vol. 32 Núm.7 DOI: 10.1016/S0210-5691(08)76212-0
Puesta al día en Medicina Intensiva: Neurointensivismo
Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea
General management in intensive care of patient with spontaneous subarachnoid hemorrhage
F. Guerrero Lópeza,, , C.M. de la Linde Valverdeb, F.I. Pino Sáncheza
a Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Medicina Intensiva. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España
b Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Rehabilitación y Traumatología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España
Aceptado 22 mayo 2008
Resumen

Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is a neurologic emergency and often a neurologic catastrophe. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage is characterized by the extravasation of blood into the spaces covering the central nervous system. The leading cause of SAH is rupture of an intracranial aneurysm, which accounts for about 80-85% of cases. Mortality and morbidity can be reduced if SAH is treated urgently. Sudden, explosive headache is a cardinal but nonspecific feature in the diagnosis of SAH; computered tomography (CT) scanning is mandatory in all the patients with symptoms that are suggestive of SAH. Catheter angiography for detecting aneurysms is gradually being replaced by CT angiography. Diagnosing SAH can be challenging and treatment is complex, sophisticated and multidisciplinary. Rebleeding is the most imminent danger, which must be prevented by endovascular occlusion with detachable coils (coiling) or by surgical clipping of the aneurysm; the risk of delayed cerebral ischemia is reduced with nimodipine and avoiding hypovolemia; hydrocephalus can be treated by ventricular drainage. Intensive care plays a more important role in the management of SAH than in any other neurological disorder. Excellence in neurologic diagnosis, in operative neurosurgery or neuroradiologic procedures must be accompanied by excellence in Intensive Care.

This review emphasizes treatment in the Intensive Care Unit, surgical and endovascular therapeutic options and the current state of treatment of major complications such as rebleeding, cerebral vasospasm and acute hydrocephalus.

Palabras clave
hemorragia subaracnoidea, aneurisma intracraneal, vasoespasmo intracraneal, hidrocefalia, nimodipino, embolización terapéutica, doppler transcraneal
Key words
subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysm, vasospasm intracranial, hydrocephalus, nimodipine, embolization therapeutic, ultrasonography doppler transcranial
INTRODUCCIÓN

La hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea es una emergencia neurológica caracterizada por la extravasación de sangre dentro de los espacios que cubren el sistema nervioso central y que normalmente están ocupados por líquido cefalorraquídeo (LCR). La causa principal de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma intracraneal, que explica alrededor del 80-85% de los casos y tiene una alta tasa de mortalidad y complicaciones. La HSA no aneurismática incluye la HSA perimesencefálica aislada (10-15% de casos), que tiene un buen pronóstico con escasas complicaciones neurológicas y una gran cantidad de causas muy infrecuentes que explican el resto de los casos1–5.

En la mayoría de las poblaciones la incidencia de HSA es de 6 a 7 casos por 100.000 personas y año, y es alrededor de 20/100.000 en Finlandia y Japón, y se ha mantenido estable en los últimos 30 años6,7. Solamente uno de cada veinte ictus está provocado por HSA aneurismática, pero debido a que afecta a gente más joven y es a menudo fatal, la pérdida de años productivos de vida es similar a la de la hemorragia intracraneal o el infarto cerebral (aproximadamente el 5% de las muertes por ictus pero el 27% de todos los años potenciales de vida perdidos por ictus antes de la edad de 65 años). La incidencia aumenta con la edad, pero la mitad de los pacientes son menores de 55 años cuando presentan el evento3,5.

La mortalidad se sitúa en alrededor del 50% en estudios poblacionales, con tendencia hacia una mejoría gradual8–10. La mayoría de las muertes ocurren en las dos primeras semanas del ictus, el 10-15% antes de llegar al hospital y un 25% dentro de las primeras 24 horas del sangrado. Aproximadamente un tercio de los supervivientes necesita cuidados a largo plazo y la mitad mantiene un deterioro cognitivo que afecta su estado funcional y su calidad de vida. Los factores asociados con mal resultado son la disminución del nivel de conciencia al ingreso, la edad avanzada y la presencia de gran cantidad de sangre en la tomografía computadorizada (TC) inicial3. Este trastorno se asocia con un gran consumo de recursos, la mayoría de ellos durante la hospitalización11–13.

Los aneurismas intracraneales se desarrollan en el curso de la vida14. Se estima una prevalencia de aneurismas para adultos sin factores de riesgo específicos de aproximadamente el 2%, aumentando con la edad15. Los aneurismas saculares se desarrollan en los puntos de división arterial, normalmente en el polígono de Willis o en la siguiente ramificación. La mayoría de los aneurismas intracraneales nunca se rompen. El riesgo de ruptura depende directamente del tamaño y la localización del aneurisma. Los mayores factores de riesgo modificables de HSA son la hipertensión, el tabaquismo y la ingesta excesiva de alcohol; todos ellos más o menos duplican el riesgo. La cocaína también se ha implicado como factor de riesgo16–18. Existen factores de riesgo no modificables como la historia familiar positiva, trastornos hereditarios del tejido conectivo o factores genéticos. Factores de riesgo modificables existen en dos de cada tres hemorragias, y factores genéticos sólo en una de cada diez16. Los factores que precipitan la ruptura de un aneurisma son complejos; en un 20% de los casos la HSA va precedida por algún tipo de esfuerzo que implica un aumento de la presión arterial, pero no son factores necesarios.

El diagnóstico y el manejo en fase aguda de la HSA representa un desafío para neurólogos, neurocirujanos, anestesiólogos, radiólogos intervencionistas e intensivistas. Los Cuidados Intensivos juegan en esta entidad un papel más importante que en ninguna otra enfermedad neurovascular, ya que es la patología en la que es más probable tener un mal resultado como consecuencia de complicaciones potencialmente prevenibles y tratables. De ser una patología neuroquirúrgica se ha convertido en una entidad que requiere un enfoque multidisciplinario y en la que intensivistas y neurorradiólogos intervencionistas tienen muchas veces un papel preponderante. Junto a la excelencia en el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico o endovascular se requiere una excelencia en el manejo en Cuidados Intensivos para obtener los mejores resultados2.

DIAGNÓSTICO

Una cefalea de inicio súbito es el síntoma más característico de la HSA; de hecho es el único síntoma en alrededor de un tercio de los pacientes. La cefalea es severa (frecuentemente descrita por el paciente como la peor de su vida), pero no es la severidad, sino la brusquedad de inicio lo que caracteriza esta enfermedad. La presentación típica incluye además náuseas, vómitos, dolor cervical, fotofobia y alteración del nivel de conciencia. La exploración física puede revelar hemorragia retiniana, meningismo, disminución del nivel de conciencia y signos neurológicos localizadores (parálisis de pares craneales, hemiparesia o hemiplejia, trastornos del lenguaje, etc.). Los déficits focales neurológicos aparecen cuando el aneurisma comprime un nervio craneal, sangra dentro del parénquima cerebral o produce isquemia focal por vasoconstricción aguda inmediatamente después de la ruptura aneurismática. La rigidez de nuca está provocada por la respuesta inflamatoria a la sangre en el espacio subaracnoideo; tarda de tres a doce horas en aparecer y puede no presentarse en pacientes inconscientes o con HSA menor. La historia de convulsiones es muy sugerente de HSA como causa de la cefalea, incluso aunque los pacientes hayan recuperado un nivel de conciencia normal.

Algunos pacientes pueden no tener una cefalea severa y ser otros síntomas los más prominentes. En ausencia de signos y síntomas clásicos, la HSA puede no diagnosticarse correctamente. No realizar una TC craneal o una punción lumbar (PL) cuando estaba indicado o malinterpretar sus resultados explica la mayoría de errores diagnósticos19,20. Los pacientes mal diagnosticados tienden a estar menos enfermos y a tener una exploración neurológica normal. Sin embargo, en tales casos las complicaciones neurológicas ocurren más tarde hasta en el 50% de los pacientes y tienen un riesgo asociado mayor de muerte y discapacidad21.

Las dos escalas clínicas que se usan con más frecuencia para evaluar la gravedad inicial de la HSA son las de Hunt-Hess y la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS); esta última es actualmente la preferida22 (tabla 1). Cuanto mayor es la puntuación, peor es el pronóstico. Generalmente se considera buena situación clínica inicial a los grados I-III y mala situación a los grados IV-V2.

Tabla 1.

Escalas clínicas de evaluación de la gravedad de la hemorragia subaracnoidea y paralelismo presente entre ellas

GradoHunt-HessWFNS
GCS  Focalidad 
Asintomático o cefalea y rigidez de nuca leves  15  Ausente 
II  Cefalea y rigidez de nuca moderada o grave.  13-14  Ausente 
  Afectación de un par craneal     
III  Confusión o letargia; puede haber leve déficit focal  13-14  Presente 
IV  Estupor, hemiparesia moderada o severa  7-12  Presente o ausente 
Coma profundo, descerebración, “apariencia moribunda”  3-6  Presente o ausente 

GCS: Glasgow Coma Scale (escala de coma de Glasgow); WFNS: World Federation of Neurological Surgeons (escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos).

En la fase aguda de la HSA se pueden encontrar alteraciones sistémicas como hipertensión arterial severa, hipoxemia, alteraciones electrocardiográficas y otras. En alrededor del 3% de los pacientes la HSA puede debutar con parada cardiaca5.

Cualquier primera o peor cefalea de un paciente debería sugerir la posibilidad de una HSA y rápidamente hacer una TC craneal. Su eficacia diagnóstica depende de la cantidad de sangre subaracnoidea, el intervalo desde el inicio de los síntomas, la resolución del aparato y la capacidad del radiólogo. Todas las exploraciones deberían realizarse con cortes finos a nivel de la base del cerebro. Una TC de buena calidad revelará HSA en más del 95% de los casos en las primeras 12 horas del inicio de los síntomas y en más de un 93% de los casos en las primeras 24 horas, pero en los siguientes días esta proporción cae abruptamente, ya que la sangre en el espacio subaracnoideo recircula y se aclara, disminuyendo su sensibilidad hasta menos del 60% a la semana23,24.

La TC craneal también puede demostrar hematoma intraparenquimatoso, hematoma subdural o hemorragia intraventricular, hidrocefalia y edema cerebral, y puede ayudar a predecir el sitio de la ruptura aneurismática (fig. 1). Es también la prueba más fiable para predecir vasoespasmo (VE) cerebral y malos resultados. La escala de Fisher25 es la que se usa con más frecuencia para describir los hallazgos iniciales y predecir el riesgo de VE (tabla 2), aunque para este propósito se han introducido nuevas escalas que mejoran su capacidad predictiva26–28.

Figura 1.

Imágenes de tomografía computadorizada craneal de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática, grado IV de Fisher. El caso A es una imagen típica de rotura de aneurisma de arteria comunicante anterior; el caso B corresponde a la imagen de una HSA con hematoma intraparenquimatoso secundario a rotura de un aneurisma de arteria cerebral media izquierda.

Tabla 2.

Escala radiológica de Fisher de la hemorragia subaracnoidea. Gradación según los hallazgos de la tomografía computadorizada

  Descripción de hallazgos tomográficos 
Grado I  Sin sangre en la TC 
Grado II  Sangre difusa pero no lo bastante densa como para formar coágulos > 1mm en cisternas verticales 
Grado III  Sangre abundante en forma de coágulos densos de > 1mm de grosor en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o más de 3 × 5mm en el plano horizontal (cisterna silviana, supraselar o interpeduncular) 
Grado IV  Hematoma intracerebral y/o intraventricular con o sin sangrado subaracnoideo difuso 

TC: tomografía computadorizada.

Hay menos estudios de resonancia magnética (RM) en la fase aguda de la HSA. En las primeras pocas horas y días, la RM con densidad protónica y las secuencias FLAIR son tan sensibles como la TC29. Pasados los días iniciales, cuando la hiperdensidad en la TC disminuye, la RM es mejor para detectar sangre, y son las secuencias FLAIR y las imágenes potenciadas en T2 las técnicas más sensibles29,30.

Debería realizarse PL en cualquier paciente en el que se tenga una fuerte sospecha de HSA y tenga una TC con resultados negativos o equívocos. Para que la PL ayude en el diagnóstico y no confunda más, se debe realizar bien. Se debe esperar al menos seis y, preferiblemente, doce horas desde el inicio de la cefalea. Este retraso es esencial porque si el LCR se obtiene antes y es hemorrágico puede ser imposible distinguir entre la sangre que estaba antes (HSA genuina) y la sangre introducida por una punción traumática. Si el LCR no es claro debería recogerse en cuatro tubos consecutivos, determinando el recuento de hematíes en los mismos. Si el LCR es xantocrómico el diagnóstico de HSA es prácticamente cierto, aunque formalmente necesite establecerse por espectrofotometría la presencia de bilirrubina (la bilirrubina sólo puede formarse in vivo). La prueba de los tubos (reducción en el número de hematíes en tubos consecutivos) es menos fiable2–5,14,23.

Los estudios angiográficos sirven para identificar la existencia de uno o más aneurismas como causas potenciales de sangrado y estudiar la configuración anatómica del aneurisma en relación a las arterias adyacentes, lo que permite una selección óptima del tratamiento (clipaje quirúrgico o embolización).

La angiografía por substracción digital es el patrón oro para la detección de aneurismas cerebrales, pero la angiografía por TC (angio-TC) es una técnica en continua mejoría que ha ganado popularidad y se usa frecuentemente debido al hecho de no ser invasiva y tener una sensibilidad y especificidad elevadas31–34. Una gran ventaja de la angio-TC sobre la angiografía por RM (angio-RM) o angiografía con catéter es la rapidez con la que puede llevarse a cabo, inmediatamente después de la TC cerebral con la que se ha hecho diagnóstico de HSA, y antes de abandonar la sala de TC. Los recientes avances en angio-TC tridimensional pueden obviar la necesidad de angiografía cerebral invasiva con sus riesgos inherentes y proceder al tratamiento con los hallazgos de esta prueba diagnóstica31,34. En la figura 2 se presenta un algoritmo general del manejo diagnóstico de los pacientes con HSA espontánea.

Figura 2.

Algoritmo general del diagnóstico del paciente con hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea (no traumática). aSi el paciente requiere cirugía de emergencia por el efecto de masa de un hematoma, se puede realizar la intervención si existe una tomografía computadorizada (TC) y una angiografía por TC (angio-TC) de buena calidad que muestre la configuración anatómica del aneurisma (evacuación del hematoma, clipaje del aneurisma y eventualmente craniectomía descompresiva). En situaciones menos urgentes se realiza arteriografía cerebral previa a la cirugía del aneurisma.

La angiografía convencional no es un procedimiento inocuo. La tasa de complicaciones neurológicas isquémicas (transitorias o permanentes) es del 1,8% y la de rerruptura del aneurisma durante el procedimiento del 1-2%35. Se debería realizar una cuidadosa evaluación de todos los vasos cerebrales, ya que alrededor del 15% de los pacientes tendrán aneurismas múltiples. Las imágenes tridimensionales de la región en las que se sospecha el aneurisma pueden identificar un aneurisma no visible en las proyecciones rutinarias. Pacientes con un estudio de imagen negativo y patrón de HSA aneurismática deberían someterse a la repetición del estudio de 7 a 14 días después de la presentación inicial. Si la segunda evaluación no revela aneurisma, se debería realizar una resonancia magnética para descubrir una posible malformación vascular del cerebro, el tronco cerebral o la médula espinal.

La angio-RM no emplea radiación ni contraste. Es un instrumento idóneo para screening de personas con alto riesgo de aneurismas intracraneales, pero es menos factible en pacientes inquietos o que necesitan ventilación mecánica o monitorización estrecha, y por esto se usa menos en la fase aguda de la HSA5.

MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

El manejo del paciente con HSA es uno de los temas objeto de investigación que más bibliografía genera entre la patología neurocrítica, sintetizada en diferentes guías de práctica clínica36,37 y diversas revisiones sistemáticas38–44, pero sobre el que aún persisten controversias significativas45.

Como en todo paciente crítico, las primeras medidas son el ABC (vía aérea, ventilación y oxigenación y estabilización cardiovascular). En la tabla 3 se relacionan las medidas generales de tratamiento, consagradas por la práctica diaria pero de las que existe, en general, escaso nivel de evidencia. Posteriormente se evalúa la función neurológica: se debe identificar la causa de cualquier disminución del nivel de conciencia o déficit focal antes que atribuir esos signos al efecto del evento inicial. La extensión intracerebral de la hemorragia ocurre en al menos un tercio de los pacientes y puede requerir evacuación inmediata, preferiblemente precedida por oclusión del aneurisma o una hemicraniectomía descompresiva. Los hematomas subdurales son raros (2% de todas las HSA), pero pueden amenazar la vida del paciente y en tal caso deberían ser evacuados. La extensión masiva intraventricular de la hemorragia se asocia con un mal resultado; estudios observacionales sugieren que la inserción de un catéter ventricular externo no es útil, pero es más prometedor junto con fibrinólisis46,47.

Tabla 3.

Medidas generales de tratamiento para la hemorragia subaracnoidea

Monitorizar estrechamente en Unidades de Cuidados Intensivos las funciones respiratoria, cardiovascular y neurológica 
Intubación y ventilación mecánica en caso de bajo nivel de conciencia (GCS ≤ 8 puntos o GCSm ≤ 4) o criterios respiratorios (insuficiencia respiratoria, taquipnea, trabajo respiratorio excesivo…) 
Presión arterial: mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg antes del tratamiento del aneurisma o lo más parecida a la tensión arterial previa del paciente, si se conoce 
Analgesia: comenzar con paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codeína o metamizol; evitar aspirina y otros analgésicos con actividad antiagregante plaquetaria. Si no se controla el dolor utilizar opiáceos: morfina o tramadol. Pueden usarse benzodiacepinas u otros ansiolíticos si el dolor se acompaña de ansiedad 
Ambiente: mantener reducción de ruidos y limitar las visitas hasta que el aneurisma se haya tratado. Reposo en cama 
Fluidos e hidratación: mantener la euvolemia (presión venosa central entre 5 y 8mmHg). Proporcionar al menos tres litros al día de suero salino isotónico al 0,9%. Evitar sueros hipotónicos. Compensar los balances negativos y las pérdidas por fiebre 
Antagonistas del calcio: administrar nimodipino (60mg vía oral cada cuatro horas durante 21 días). Si no se puede usar la vía enteral usar nimodipino intravenoso aumentando gradualmente hasta 2mg/h, evitando la hipotensión arterial; pasar a vía oral en cuanto sea posible 
Anticonvulsivantes: administrar fenitoína (3-5mg por kg y día vía oral o intravenoso) o ácido valproico (15-45mg por kg y día vía oral o intravenoso) 
Profilaxis gastrointestinal: administrar anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones según protocolo habitual de la Unidad 
Temperatura corporal central: mantener a 37,2ºC o menos, administrando paracetamol u otros antitérmicos o dispositivos de enfriamiento si son necesarios 
Glucosa sérica: mantener la glucemia entre 80 y 120mg/dl; usar insulina si es necesario 
Profilaxis de la trombosis venosa profunda: usar medias de compresión fuerte, dispositivos de compresión neumática secuencial o ambos; administrar heparina después del tratamiento del aneurisma 
Nutrición: intentar ingesta oral tras mejoría sintomática y sólo con reflejos de tos y deglución normales; como vía alternativa es preferible la nutrición enteral. Antieméticos si son necesarios. Evitar estreñimiento con adecuada ingesta de líquidos, restricción de lácteos y empleo de laxantes suaves si es necesario 

GCS: Glasgow Coma Scale (escala de coma de Glasgow); GCSm: puntuación de la respuesta motora en la escala de coma de Glasgow.

Tras la estabilización inicial, se debería plantear el traslado del paciente a un centro con experiencia en esta patología y que disponga de Neurocirugía, Neurorradiología intervencionista y Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con especial dedicación a pacientes neurocríticos para optimizar el manejo y los resultados. Los objetivos principales del tratamiento son la prevención de las complicaciones neurológicas y médicas que se pueden presentar (tabla 4). En pacientes con HSA aneurismática que sobreviven a las horas iniciales del evento, tres complicaciones neurológicas principales pueden amenazar su vida y deben prevenirse o tratarse precozmente: resangrado, isquemia cerebral diferida e hidrocefalia. Pueden aparecer además otras complicaciones neurológicas y múltiples complicaciones sistémicas con repercusión importante en el resultado final. Algunas lesiones secundarias son potencialmente evitables pero esto requiere un reconocimiento rápido de las complicaciones cerebrales y sistémicas, a lo que ayudan las diferentes técnicas de neuromonitorización actualmente disponibles48.

Tabla 4.

Complicaciones frecuentes neurológicas y sistémicas de la hemorragia subaracnoidea aneurismática

  • 1.

    Complicaciones neurológicas

    • Fundamentales

      • Resangrado

      • Vasoespasmo/déficit neurológico isquémico diferido

      • Hidrocefalia

    • Otras

      • Convulsiones

      • Edema cerebral

      • Hematoma intraparenquimatoso

      • Hematoma subdural

      • Hemorragia intraventricular

  • 2.

    Complicaciones sistémicas

    • Respiratorias

      • Edema pulmonar/SDRA/LPA

      • Neumonía

      • Atelectasias

    • Cardiológicas-hemodinámicas

      • Disfunción miocárdica. Insuficiencia cardíaca

      • Arritmias

      • Isquemia miocárdica

      • Hiper-/hipotensión

    • Trastornos electrolíticos

      • Hiponatremia

      • Hipomagnesemia

      • Hipernatremia

      • Hipocaliemia

    • Otras

      • Fiebre

      • Anemia

      • Hiperglucemia

      • Infección urinaria

      • Otras infecciones

      • Hemorragia digestiva

      • TVP/TEP

 

LPA: lesión pulmonar aguda; SDRA: síndrome de distress respiratorio agudo; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

Prevención del resangrado

En las primeras horas de la HSA hasta el 15% de los pacientes presenta un deterioro brusco de su nivel de conciencia que sugiere resangrado; este es más común en los días iniciales (4% en el primer día y 1,5% por día en las siguientes dos semanas, con un riesgo acumulativo del 40% sin intervención en las primeras cuatro semanas) e implica un mal pronóstico (80% de mortalidad o discapacidad permanente). Para evitar el resangrado habría dos opciones: exclusión del aneurisma de la circulación (embolización o cirugía) o tratamiento antifibrinolítico por un corto periodo inicial49. La administración prolongada de agentes antifibrinolíticos reduce el resangrado pero se asocia con un aumento del riesgo de isquemia cerebral y complicaciones trombóticas sistémicas, por lo que no tiene un efecto global útil39,50. Por esto, la exclusión precoz del aneurisma se ha convertido en la opción fundamental en la prevención del resangrado y la oclusión endovascular del mismo en la técnica de elección en los casos en que es factible. La técnica consiste en el empaquetado del aneurisma con coils (espirales) de platino ocluyéndose la luz remanente por un proceso de trombosis reactiva.

El estudio ISAT51,52 fue un ensayo aleatorizado que incluyó 2.143 pacientes con HSA aneurismática en el que se comparó la embolización con el clipaje neuroquirúrgico. Para ser incluido en el estudio se requería que el aneurisma se pudiera tratar igualmente con ambos métodos. La mayoría de los pacientes estaba en buena situación clínica y tenían aneurismas pequeños (menores de un centímetro) en la circulación anterior. Después de un año de seguimiento, la reducción de riesgo relativo (RRR) para mal resultado (muerte o dependencia) para la embolización frente al clipaje quirúrgico fue del 23,9% y la reducción absoluta de riesgo (RAR) del 7,4%. La mejoría en supervivencia precoz se mantuvo hasta siete años52. El riesgo de epilepsia fue sustancialmente menor en pacientes que se sometieron a embolización, pero el riesgo de resangrado fue mayor. En los pacientes que se sometieron a angiografía cerebral en el seguimiento, la tasa de oclusión completa del aneurisma fue mayor con el clipaje quirúrgico52.

El estudio ISAT fue un hito que validó la técnica de la embolización endovascular. Sin embargo, no todos los aneurismas son igualmente tratables por ambos métodos. En general, los pacientes mayores o en peor situación clínica, los aneurismas de la circulación vértebro-basilar o los aneurismas profundos se tratan mejor por vía endovascular. Los aneurismas de cuello ancho (razón del diámetro del cuello a la longitud del saco mayor de 0,5), los asociados con grandes hematomas parenquimatosos y los que tienen ramas que surgen del aneurisma suelen ser mejores candidatos para el clipaje microquirúrgico. Además, el tratamiento quirúrgico puede ser más eficaz para los aneurismas que provocan efecto de masa local. Debido al complejo análisis de variables específicas de los pacientes y aneurismas que es necesario para determinar el tratamiento idóneo en cada caso, se recomienda la evaluación multidisciplinaria en centros de referencia.

El clipaje quirúrgico para la oclusión del aneurisma es la técnica de segunda elección para la mayoría de los pacientes. Se recomienda el clipaje de los aneurismas de forma precoz, en los tres primeros días del sangrado inicial, y dentro de las 24 horas siguientes si es posible, a pesar de la ausencia de soporte del único ensayo aleatorizado o de estudios observacionales38. La hipotermia durante la cirugía, una medida previamente preconizada, no ha demostrado mejoría en los resultados en los pacientes intervenidos en buen grado clínico y aumenta las complicaciones53.

Prevención y tratamiento de la isquemia cerebral diferida

La isquemia cerebral tras HSA tiene un inicio gradual y a menudo afecta a más del territorio de una arteria cerebral. Las manifestaciones clínicas se desarrollan durante horas y consisten en déficit hemisférico focal, disminución del nivel de conciencia o ambos signos. El pico de frecuencia de isquemia cerebral se sitúa entre los días 4.º y 14.º desde la HSA. Una explicación simplista es el VE, pero el estrechamiento arterial no es necesario ni condición suficiente. El VE angiográfico es más común (ocurre en alrededor de dos tercios de los pacientes) que el VE sintomático (con evidencia clínica de isquemia cerebral). Son predictores potentes e independientes la cantidad total de sangre en el espacio subaracnoideo y la pérdida de conciencia inicial. Otros determinantes son la hipovolemia y la hipotensión. Debido a que los pacientes están ya bajo atención médica, existen oportunidades para su prevención.

La angiografía cerebral convencional sigue siendo la prueba de referencia para el diagnóstico de VE (fig. 3), pero sus riesgos inherentes y posibles problemas de disponibilidad hacen que se busquen pruebas diagnósticas alternativas como angio-TC, angio-RM, técnicas de RM de difusión y/o de perfusión o el doppler transcraneal (DTC). Los estudios con DTC de los vasos de la base del cerebro se emplean rutinariamente para el diagnóstico y el manejo del VE; la monitorización de las velocidades de flujo en estos vasos permite predecir la aparición de VE (aumento de las velocidades de flujo en más de 50cm/s en 24 horas), diagnosticarlo (velocidades de flujo en general superiores a 120-140cm/s) y comprobar la respuesta al tratamiento instaurado. No en todos los vasos se tiene la misma fiabilidad, y son las arterias cerebral media (ACM) y basilar donde esta técnica es más precisa. En la ACM, velocidades de flujo mayores de 200cm/s, un rápido incremento de las mismas o un elevado índice de Lindegaard predicen la presencia de VE angiográfico clínicamente significativo, mientras que una velocidad media < 120cm/s lo descarta. La predicción de deterioro neurológico es más problemática54,55. Menos experiencia existe con la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral, la microdiálisis cerebral o la electroencefalografía como monitores de isquemia cerebral por VE, pero son pruebas potencialmente útiles47,56.

Figura 3.

Arteriografía cerebral de un paciente intervenido de un aneurisma cerebral tras una hemorragia subaracnoidea. Se observa un vasoespasmo severo que afecta a la arteria carótida interna supraclinoidea y los segmentos A1 de arteria cerebral anterior y M1 de arteria cerebral media. En el detalle del ángulo superior izquierdo se aprecia el calibre de las arterias cerebral anterior (1) y cerebral media (2).

Para la prevención de esta temible complicación se han estudiado múltiples opciones terapéuticas con resultados desiguales57–59. Los antagonistas del calcio mejoran los resultados en pacientes con HSA aneurismática, con una RRR de resultado desfavorable (definida como muerte, estado vegetativo o discapacidad grave) del 18% y una RAR del 5,1%44. La RRR para los signos clínicos de isquemia secundaria es del 33%. Estas cifras se basan en 12 estudios, pero en los que tiene un peso muy fuerte un gran ensayo realizado con nimodipino60. El estándar actual es el régimen usado en dicho estudio: 60mg por vía oral cada cuatro horas durante tres semanas60. No existe el mismo soporte para su empleo intravenoso ni para otros antagonistas del calcio44.

El magnesio podría ser útil porque se detecta hipomagnesemia en más del 50% de los pacientes con HSA y se asocia con la aparición de isquemia cerebral diferida y mal resultado. Desde hace años se está estudiando su efecto favorable en la prevención del déficit neurológico isquémico, junto con el nimodipino o en su lugar, mostrándose como una opción prometedora, pero sin que hasta la fecha sea un tratamiento con demostrada eficacia para este fin44,61–64.

Los agentes antiplaquetarios redujeron la tasa de isquemia cerebral diferida según una revisión sistemática65, pero este hallazgo no concuerda con los resultados de un ensayo posterior66. No existe evidencia de que los agentes antiplaquetarios reduzcan la proporción de pacientes con malos resultados43. La expansión del volumen circulatorio para prevenir la isquemia cerebral diferida no encuentra soporte firme40 ni tampoco la triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución inducidas)67,68. Otros fármacos o medidas como fibrinolíticos intracisternales, tirilazad, ciclosporina, eritropoyetina, nitroprusiato, estatinas, antagonistas selectivos de los receptores de la endotelina A, inhibidores de la fosfodiesterasa y otros (tabla 5) no han demostrado beneficio neto en ensayos clínicos adecuadamente controlados y de suficiente potencia58,59.

Tabla 5.

Opciones de tratamiento empleadas en el manejo (prevención y/o tratamiento) del vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea no traumática

  • Antagonistas del calcio

    • Nimodipino

    • Nicardipino

  • Antagonistas de la N-metil-D-aspartato: magnesio

  • Triple-H

    • Hipertensión inducida

    • Hipervolemia

    • Hemodilución

  • Tratamiento endovascular arterial local

    • Dilatación mecánica de los vasos (angioplastia con balón)

    • Dilatación farmacológica (angioplastia química)

      • Papaverina

      • Verapamil

      • Nimodipino

      • Nicardipino

  • Tratamiento fibrinolítico intracisternal

    • Uroquinasa

    • rt-PA

  • Inhibidores de la hidoxi-metil-glutaril coenzima A reductasa (estatinas)

    • Simvastatina

    • Pravastatina

  • Antagonistas de los receptores de la endotelina A

    • Clazosentan

  • Antiinflamatorios no esteroideos

    • Ácido acetilsalicílico

    • Ibuprofeno

  • Otros fármacos

    • Tirilazad

    • Eritropoyetina

    • Ciclosporina

    • Nitroprusiato

 

El diagnóstico de isquemia cerebral diferida con frecuencia se define mal o no se define en absoluto en los estudios. Se necesitan pruebas de laboratorio y la repetición de la TC craneal para excluir otras causas, especialmente hidrocefalia e infarto cerebral (fig. 4). La RM es más sensible en la detección de cambios precoces en el cerebro, especialmente con las técnicas de difusión, pero el procedimiento con frecuencia es demasiado largo para pacientes críticos o inquietos. Una vez que el VE sintomático es evidente (con signos neurológicos focales), se acepta como tratamiento, junto al nimodipino, el empleo de la triple H. Lamentablemente faltan ensayos aleatorizados controlados que demuestren la eficacia de esta medida e incluso se duda del efecto individual de cada uno de sus componentes45,68,69. Los pacientes que no mejoran con tratamiento médico se pueden someter a angiografía cerebral y angioplastia transluminal o infusión de vasodilatadores cuando se detecta un estrechamiento focal de los vasos y aún no se ha producido infarto cerebral, pero a pesar de la popularidad de estas medidas en algunos centros especializados, tampoco existen ensayos aleatorizados70,71. En esta serie de Puesta al día en Medicina Intensiva: Neurointensivismo se le dedicará un capítulo específico al tema.

Figura 4.

Complicaciones comunes de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. En la imagen A se aprecia una hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y redondeamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación transependimaria. En la imagen B se aprecian lesiones hipodensas frontales correspondientes a infartos cerebrales por vasoespasmo.

Hidrocefalia

La presentación típica de la hidrocefalia aguda es la de una reducción gradual del nivel de conciencia en pocas horas, pero el nivel de conciencia puede ser bajo desde el inicio por la propia hemorragia u otras causas o el curso es desconocido porque el paciente estaba solo al inicio de la hemorragia. La desviación caudal de la mirada y unas pupilas mióticas y no reactivas indican dilatación de la parte proximal del acueducto con disfunción de área pretectal; estos signos oculares ayudan a corroborar el diagnóstico, pero su ausencia no lo excluye. Se necesita repetir la TC craneal para diagnosticar o excluir la hidrocefalia. Los pacientes con sangre intraventricular o con una extensa hemorragia en las cisternas perimesencefálicas están más predispuestos a desarrollar hidrocefalia aguda. En el paciente individual, el tamaño de los ventrículos se correlaciona inversamente con el nivel de conciencia, pero esta relación es errática entre pacientes. Se justifica una actitud expectante durante 24 horas en pacientes con ventrículos dilatados que están somnolientos y estables, porque se puede esperar mejoría espontánea en aproximadamente la mitad de los casos.

La PL puede restaurar el nivel de conciencia en pacientes con hidrocefalia aguda que no tienen un hematoma ocupante de espacio o una hemorragia intraventricular masiva. El drenaje externo temporal de LCR por un catéter insertado a través de un trépano frontal es el método usual de tratar la hidrocefalia aguda. La impresión de que el drenaje de LCR aumenta el riesgo de resangrado podría explicarse por factores confundentes; si así ocurriera, el incremento de riesgo sería pequeño72. La ventriculitis es una complicación común, especialmente si el drenaje se mantiene más de tres días. El intercambio regular del catéter intraventricular no es útil, pero la tunelización y un estricto protocolo de manejo del mismo parecen reducir el riesgo de infección. Para minimizar el tiempo en el que es necesaria la cateterización ventricular, se deberían aplicar precozmente pruebas de oclusión. La hidrocefalia sintomática arreabsortiva puede requerir la colocación de una derivación ventricular permanente.

Otras complicaciones neurológicas

Pueden presentarse otras complicaciones neurológicas en estos pacientes. Aparecen convulsiones en hasta un tercio de los pacientes con HSA. Aunque no se ha demostrado el beneficio del tratamiento farmacológico preventivo, los efectos potencialmente devastadores de las convulsiones, que pueden conducir a resangrado, recomiendan el uso de anticonvulsivantes en los pacientes con mayor riesgo de sufrirlas (pacientes con coágulos gruesos, aneurisma en ACM, con hematoma subdural o infarto o historia previa de hipertensión arterial) al menos hasta después de haber excluido el aneurisma de la circulación (embolización o cirugía). Los pacientes que están en coma deberían someterse a una monitorización con electroencefalografía, ya que la frecuencia de crisis no convulsivas puede ser de hasta el 20%. El edema cerebral difuso, que aparece con relativa frecuencia en pacientes con HSA, es un factor predictor independiente de mal pronóstico73.

Complicaciones sistémicas

Un estudio multicéntrico amplio encontró que complicaciones médicas potencialmente evitables después de la HSA son muy frecuentes (el 40% de los pacientes había tenido al menos una con riesgo vital) y que generan una mortalidad atribuible (23%) comparable a la de la hemorragia inicial, el resangrado o el VE74. Actualmente las complicaciones médicas no neurológicas siguen provocando morbilidad, mortalidad y aumento de estancias en UCI y hospitalarias y generando costes añadidos75–77. Junto a la presencia frecuente de fiebre, anemia e hiperglucemia son las complicaciones respiratorias78, cardiológicas79 y los trastornos electrolíticos las alteraciones más frecuentes (tabla 4). La prevención y el tratamiento de estas complicaciones son muchas veces el motivo de ingreso y estancia de los pacientes con HSA en las UCI. En general, la terapéutica de estas complicaciones no va a diferir de la habitual de estas alteraciones en otro tipo de pacientes ingresados en UCI. Importante es el manejo de la hiponatremia, que puede ser provocada por un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) (volumen intravascular normal o aumentado) o un hipocortisolismo (sobre todo si asocia hipotensión e hipoglucemia), pero más frecuentemente es secundaria a un síndrome pierde sal cerebral (volumen intravascular bajo). El tratamiento de la hiponatremia consiste en la restricción de líquidos para la primera condición y en la administración agresiva de líquidos para esta última. En general, los pacientes deberían mantenerse euvolémicos en todo momento, ya que la hipovolemia se asocia con isquemia cerebral y peores resultados.

RESUMEN Y PUNTOS CLAVE

  • 1.

    La HSA es una entidad devastadora que requiere una actuación urgente multidisciplinaria en la que los intensivistas tenemos un importante papel que desarrollar.

  • 2.

    Tan pronto como se haya hecho el diagnóstico y el paciente se haya estabilizado en sus funciones cardiovascular y respiratoria debe ser trasladado a un centro que disponga de las adecuadas opciones diagnósticas y terapéuticas (Neurocirugía, Neurorradiología intervencionista y UCI Neurológicos).

  • 3.

    Es fundamental un adecuado tratamiento del dolor, evitar factores causales de lesión cerebral secundaria e iniciar administración de nimodipino precozmente. Se debe evitar la hipotensión y la hipovolemia desde los primeros momentos con adecuada reposición de sueros salinos isotónicos.

  • 4.

    La TC es la prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha esta patología; una vez confirmado el diagnóstico, en el mismo acto se puede realizar una angio-TC de polígono de Willis que definirá la presencia y características de la mayoría de los aneurismas. Si el paciente está en situación de emergencia neurológica por un gran hematoma con efecto de masa, con estas exploraciones de calidad adecuada, puede someterse a cirugía.

  • 5.

    Se debe intentar la exclusión precoz de los aneurismas de la circulación para evitar el resangrado. Es importante realizar arteriografía cerebral y, si se descubre un aneurisma responsable del sangrado susceptible de embolización, realizar el tratamiento endovascular en el mismo acto. Si el aneurisma no es susceptible de embolización, se debe programar cirugía urgente, al menos en pacientes en buen grado clínico.

  • 6.

    Durante la estancia del paciente en la UCI se debe tratar su situación presente, prevenir si es posible o detectar precozmente y tratar las muchas y graves complicaciones neurológicas y sistémicas a que estos pacientes están expuestos.

Declaración de conflicto de intereses

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses.

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Intensive Care Med, 28 (2002), pp. 1012-1023 http://dx.doi.org/10.1007/s00134-002-1382-7
Dr. F. Guerrero López. Unidad de Cuidados Intensivos Neurotrauma. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Carretera de Jaén, s/n. 18013 Granada. España.
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Med Intensiva 2008;32:342-53 - Vol. 32 Núm.7 DOI: 10.1016/S0210-5691(08)76212-0