En un reciente ensayo clínico aleatorizado, Chesnut et al.1 comparan 2 enfoques terapéuticos diferentes para el control de la hipertensión endocraneal (HEC) en el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG); uno guiado por la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) y otro basado en el examen clínico y los hallazgos en la tomografía computarizada cerebral (TAC); concluyendo que la monitorización continua de la PIC no mejora el resultado. De hecho, la mortalidad observada a los 6 meses en el grupo monitorizado fue del 39% frente al 41% en el no monitorizado. A pesar de este hallazgo, el estudio reveló, aunque sin significación estadística, una tendencia a mejores resultados a los 14 días del trauma en el grupo guiado por monitorización de PIC (21 vs. 30% p = 0,18). Al mismo tiempo, el análisis de los resultados mediante la «Glasgow Outcome Scale» extendida a los 6 meses del traumatismo, excluyendo los pacientes perdidos en el seguimiento, evidenció una tendencia a mayor mortalidad en el grupo sin monitorización de la PIC (p = 0,40) OR 1,23 (0,77-1,96). Si bien, como aclara el autor en un reciente editorial2, no se trata de una investigación sobre el valor de la monitorización de PIC, sino 2 estrategias diferentes de encarar la terapéutica de HEC en el TCEG, sus hallazgos pueden conducir a la errónea interpretación o conclusión de la inutilidad de monitorizar la PIC, lo cual a nuestro juicio entrañaría un grave retroceso en el manejo de los pacientes neurocríticos. Alentados por ello, creemos oportuno exponer una serie de reflexiones y dudas sobre los resultados del estudio1.

La literatura no carece de antecedentes en lo que se refiere a la aparente ausencia de eficacia de la monitorización de la PIC en el TCEG. Cremer et al.3 no hallaron diferencias en los resultados monitorizando la PIC o no en pacientes con TCEG. Shafi et al.4 mostraron que la monitorización de la PIC se asoció a peor supervivencia. No obstante lo anterior, es consistente la evidencia disponible que señala a la HEC como la causa principal de muerte y malos resultados funcionales en el TCEG. No parece lógico, por tanto, prescindir del único método que, inequívocamente, nos informa del aumento de la PIC y de su respuesta al tratamiento. Prueba de ello es que las guías vigentes de la «Brain Trauma Foundation» colocan la monitorización de la PIC como estándar de cuidados en esta población de pacientes5. Abundando en ello, y por citar solo 2 estudios recientes, uno neoyorkino6, que incluyó pacientes con TCEG en 22 centros de trauma, encontró, tras ajustar predictores independientes de mortalidad, un descenso del 64% en el riesgo de muerte a las 2 semanas en aquellos individuos cuya PIC monitorizada respondía a la terapéutica. El segundo7, publicado en 2012, y firmado por el mismo doctor Chesnut, concluye, tras analizar a 365 pacientes con TCEG y moderados, que los valores medios más elevados de PIC en las primeras 48 h de monitorización se asociaron, de forma independiente, a mayor mortalidad y peores resultados funcionales a los 6 meses.

Como señalara Prough8, ningún método de monitorización es capaz, por sí mismo, de afectar resultado alguno; es la información que el monitor brinda, debidamente analizada, la que verdaderamente influirá en el resultado, pero solo si al mismo tiempo origina cambios en el manejo terapéutico.

Aquí surgen las primeras dudas. El estudio tiene su origen en Bolivia, recurriéndose durante el desarrollo del mismo a centros de Ecuador para completar el reclutamiento. Según señalan los propios autores, dichos centros fueron elegidos debido a que eran lugares donde se manejaban rutinariamente pacientes con TCEG sin monitorización de la PIC, con una visión equilibrada en cuanto a su eficacia, con lo cual quedarían potencialmente eliminadas las razones éticas para efectuar el estudio. Los que llevamos muchos años monitorizando la PIC9 sabemos que se requiere, dada la heterogeneidad del TCEG10, experiencia para adaptar individualmente la información que suministra dicha monitorización, a la vez que se precisa tiempo para conocer las complicaciones que la infra- o supraterapéutica puede conllevar. ¿Fue considerado, en esta ocasión, el impacto de la curva de aprendizaje necesaria para tratar HEC guiada por monitorización? ¿Es siempre útil y necesario mantener PIC ≤ 20mmHg en todos los pacientes, como ocurrió en esta investigación? En la práctica clínica habitual y en las guías clínicas, el tratamiento específico de la PIC se inicia cuando esta se sitúa en cifras entre 20 y 25mmHg5,11. La curva de aprendizaje, la posibilidad de sesgo de selección durante la aleatorización y el menor umbral para tratar la HEC en todos los casos nos inducen a asumir que los pacientes cuya terapéutica estuvo guiada por los niveles de PIC fueron sometidos a mayor intensidad terapéutica, con la posibilidad de mayor tasa de efectos adversos. Así, podría explicarse el mayor porcentaje de uso de los barbitúricos a altas dosis en el grupo monitorizado, cuyos conocidos efectos adversos (hipotensión arterial, neumonía, inmunodepresión, etc.) podrían haber influido negativamente en el resultado de este grupo.

En el subgrupo guiado por clínica e imagen, el tratamiento de la HEC obedeció a una base netamente empírica, dado que es difícil dirigir la terapéutica cuando los signos clínicos asociados a HEC, tardíos casi siempre, están enmascarados (sedación, analgesia, relajación muscular) y las imágenes fueron efectuadas a la admisión, a las 48 h y al quinto día. Conocemos que la HEC es un proceso dinámico y continuo, por lo que su terapéutica no puede realizarse ni modificarse según intervalos preestablecidos.

Por otro lado, una duda que surge es el grado y homogeneidad de entrenamiento en la lectura de las imágenes, ya que se indica que el diagnóstico de HEC fue efectuado de acuerdo a la «impresión» del médico tratante. ¿Cuál fue la variabilidad interobservador al leer las imágenes y considerar la presencia de HEC? Según la clasificación de Marshall12, la posibilidad de HEC en lesión difusa (LD) tipo III (cisternas comprimidas o ausentes) es del 50-60%. En la tabla 1 del artículo en cuestión1, se refiere una incidencia de LD tipo III del 45 y 41% en los grupos PIC y no PIC respectivamente, sin embargo la incidencia de cisternas mesencefálicas ausentes o comprimidas en el texto es del 83 y 87% en los mismos grupos ¿Cómo se deben interpretar dichos datos? ¿Cuál de los diferentes porcentajes orientó el tratamiento de la HEC? Este hecho no es baladí, dado que la HEC es un factor independiente de gravedad, el considerar una u otra cifra puede haber distorsionado el emparejamiento de los grupos, a la vez que podría haber inducido a sobre- o subtratamiento. Por otra parte, la clasificación de Marshall no está descrita para aseverar o descartar la presencia de HEC, solamente indica el mayor o menor riesgo de desarrollar HEC. Así, en LD tipo II la HEC está presente casi en un tercio de los pacientes; mientras que en LD tipo III, más del 40% de los pacientes no desarrollan HEC13.

Un hecho no menor con posible influencia en los resultados es la ausencia de datos en cuanto a insultos secundarios (hipoxemia, hipotensión arterial) en el periodo prehospitalario. Aunque estos factores unidos, según los autores, a la limitación de recursos sanitarios influyeron por igual en los resultados de ambos brazos del estudio, sería necesario conocer su incidencia en cada uno de los grupos, ya que las publicaciones que sugieren que la hipoxia e hipotensión arterial agravan la HEC indican, además, que independientemente de que se monitorice la PIC, el pronóstico de los pacientes será pobre si no se corrigen agresivamente estos factores5,14. A ello hay que sumar la mayor proporción de alteraciones pupilares en el grupo de monitorización de la PIC (49 frente a 40%), factor pronóstico de primera magnitud15. Otro dato que llama la atención es el cálculo del tamaño muestral que, a nuestro juicio, no es del todo correcto. El cálculo del poder estadístico debería basarse en el número de acontecimientos (PIC elevada) por paciente. Esto ocurrió solo en el 20% de la población, por lo tanto, el estudio sustancialmente tiene poca potencia.

Dado que este estudio, según sus autores, pudo realizarse en países en vías de desarrollo por sus características éticas propias, diferentes a las de los países desarrollados donde hubiese sido difícil su ejecución, habría sido deseable analizar la mortalidad en cada grupo no solo por las causas que la desencadenaron (neurológica frente a no neurológica), sino además por el tipo lesional, ya que no es lo mismo la mortalidad esperada en el hematoma epidural que en las contusiones o en el hematoma subdural con tumefacción hemisférica, lo cual habría sido más clarificador para interpretar los resultados correctamente.

Es pertinente señalar que este estudio no puede extrapolarse como si fuera la misma realidad de toda Latinoamérica. Por citar solo un ejemplo, en Chile existe la obligatoriedad de monitorizar la PIC en aquellos centros que traten este tipo de pacientes16.

Finalmente, hay que enfatizar que la ausencia de evidencia no implica evidencia de ausencia, de modo que como bien han puntualizado recientemente Rommer y Grände17, el estudio de Chesnut et al.1 no puede usarse como argumento contra el empleo de la monitorización de la PIC para guiar el tratamiento de la HEC. Sí podemos aprender de este estudio, en cambio, que resulta imperioso utilizar correctamente la información que nos aporta la monitorización de la PIC; que la misma debe adaptarse individualmente a cada situación; y que aún no se debe detener la búsqueda incesante de alternativas terapéuticas a las actuales, ni tampoco la de métodos de monitorización alternativos no invasivos.