El traumatismo constituye una de las principales causas de mortalidad, siendo la primera en las edades comprendidas entre 1 y 44 años1,2. La identificación de los patrones epidemiológicos, lesionales y de las causas de muerte de los fallecidos por etiología traumática constituye una fuente inestimable de información útil, para mejorar las estrategias de prevención, tratamiento y aumento de la calidad de la atención en los sistemas de atención al trauma.

La mortalidad inmediata y temprana está primordialmente determinada por las lesiones que afectan al sistema nervioso central y por la hemorragia aguda incontrolable, tanto en los traumatismos cerrados como en los penetrantes3,4. La mortalidad tardía, (>7días), responde a patrones lesionales y causas diferentes de la aguda. Se atribuye en parte a las lesiones cerebrales secundarias y, principalmente -pese a las mejoras tecnológicas y el tratamiento de soporte en las UCI - al fracaso multiorgánico (FMO). Parece razonable pensar que las mejoras que se están produciendo en la prevención, diagnóstico y tratamiento del politraumatismo por un lado y del FMO por otro, pudieran reducir esta mortalidad.

La cronología de la mortalidad ha sido definida clásicamente alrededor de conceptos como la «hora de oro» y «distribución trimodal»5. Sin embargo, datos recogidos posteriormente presentan resultados dispares, que reflejan las diferencias socioeconómicas, políticas y geográficas de las poblaciones de las que se extraen3,6–8. Los fallecimientos tardíos parecen tener relación, entre otras causas, con una mayor edad de los traumatizados, determinadas comorbilidades y unos patrones lesionales determinados9,10.

El propósito concreto de este trabajo es contribuir a un mejor conocimiento de alguna de las características epidemiológicas, índices de gravedad, distribución lesional y causas de fallecimiento de aquellos traumatizados que fallecen tardíamente.

En la tabla 2 se describen las características epidemiológicas de la muestra total de 2.003 traumatizados y las de los fallecidos después de siete días (mortalidad tardía) favoreciendo su comparabilidad visual.

Entre los 405 fallecidos se observa, con significación estadística, una edad 10 años mayor, con un ISS 17 puntos menor entre los fallecidos inicialmente y después de siete días. Asimismo, el porcentaje de pacientes con traumatismo craneal y cervical graves cae desde un 76 a un 52% entre ambos grupos. En los primeros dos días se producen la mitad de los fallecimientos, siendo un 25% el correspondiente a la mortalidad tardía. No hay diferencias estadísticas en el reparto de los distintos territorios lesionales (tabla 3).

Entre los pacientes fallecidos después de siete días, la estancia media hasta la muerte ha sido de 23,2 ± 18,4 días (mediana 17, rango intercuartílico 11-31). No se observan diferencias estadísticas entre los cuatro subgrupos definidos por los quartiles ni en edad, sexo, ISS ni afectación de territorios lesionales excepto unas discretas discrepancias en las lesiones craneocervicales graves (tabla 4). Asimismo, no hay variaciones en esos mismos grupos en cuanto a los valores de hemoglobina, INR y APTT. Entre los pacientes que ingresaron en shock hipovolémico no se observan diferencias en la cantidad transfundida de concentrado de hematíes en las primeras cuatro horas en el hospital terciario (tabla 5).

Causa de exitus (tabla 6)

Entre los 53 pacientes del grupo neurológico, 15 fallecieron por muerte encefálica, siendo donantes de órganos cinco de ellos. El resto fallecen por el desarrollo de una sepsis que desemboca en FMO, en un contexto clínico de estado vegetativo, o secuelas neurológicas muy severas.

Tabla 6.

Causas de fallecimiento por patrón lesional fundamental de ingreso

Neurológicos: 53

Puros: 42Muerte encefálica: 15Sepsis-FMO en contexto de estado vegetativo o secuelas neurológicas severas: 15Sepsis-FMO en el contexto de LAME cervical: 11Embolia pulmonar: 1Mixtos: 11Sepsis-FMO: con Shock hipovolémico y politransfusión al ingreso: 10Embolia pulmonar: 1

No neurológicos: 49

SIRS-FMO: 29SDRA-FMO: 4Embolia pulmonar: 2Varios: 7No evaluables: 7

FMO: fracaso multiorgánico; LAME: lesión aguda médula espinal; SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.

De entre los 49 pacientes del grupo no neurológico, todos los casos fallecidos por FMO presentaron shock hipovolémico al ingreso. Entre los 29 pacientes con SIRS-FMO, seis presentaron extremidades inferiores catastróficas y cuatro tuvieron lesiones arteriales en los mesos intestinales no detectadas al ingreso, que provocaron grandes necrosis intestinales. El apartado de varios comprende tres casos de encefalopatía hipóxica posresucitación cardiopulmonar, en pacientes con trauma cervical sin afectación medular o espinal, que obstruye la vía aérea superior; dos ictus masivos (uno de ellos tras lesión carotídea por el cinturón de seguridad), una rotura aórtica, un taponamiento cardíaco yatrógeno por perforación por un catéter central. Finalmente dentro de los no neurológicos tenemos siete pacientes no evaluables por información incompleta.

La figura 1 resume las causas globales de fallecimiento, expresándolas en porcentajes sobre la mortalidad tardía y la global. El FMO cubre el 67,6% de la mortalidad tardía y el 17% de la global.

Figura 1.

Causas de mortalidad tardía. Porcentaje sobre la mortalidad global y porcentaje sobre la mortalidad tardía.

(0.11MB).

En el cronograma de mortalidad de nuestra serie un 51,3% fallece en los 3 primeros días, un 23,4% entre el 3.° y 7.° día y un 25% después de 7 días. La comparación con otras series en la literatura es difícil, porque existe una gran variabilidad en cuanto a las muertes estudiadas, los intervalos temporales evaluados, los mecanismos lesionales, la calidad de los sistemas de trauma, las variables socioeconómicas. Por ejemplo, la clásica distribución trimodal de Trunkey5 - considerada como referencia durante años - analiza a todos los fallecidos por traumatismo, con intervalos temporales diferentes. Lo mismo ocurre con estudios más recientes3,8,16,17 que descartan el modelo trimodal, por considerarlo previo a la creación de los modernos sistemas de trauma. Solamente se aprecia bastante unanimidad en considerar como mortalidad tardía la que ocurre después de 7 días, atribuida habitualmente al FMO.

Los datos epidemiológicos de todos los PTMO graves atendidos en estos 15 años quedan explícitos en la tabla 2, y son similares a los presentes en otros ámbitos. En nuestro caso la mortalidad tardía también se produce6 en pacientes más añosos con una baja puntuación ISS, hasta ser 18 puntos menor que en la mortalidad inicial. Las lesiones cerebrales secundarias contribuyen a un segundo pico de fallecimientos en este período. Entre los fallecidos tardíamente solo se encuentra un mayor porcentaje de lesiones AIS-cabeza≥4 en los primeros días, existiendo una distribución similar posterior en cuanto al sexo, la edad, el ISS y la distribución lesional. Es destacable la presencia de hasta un 42% de shock hipovolémico, con una mediana de transfusión de 3 unidades de concentrado de hematíes al ingreso. Estos hechos confirman la importancia del shock hemorrágico, no solo como inductor de la mortalidad temprana, sino también de la tardía, a través de la promoción de FMO.

Las causas principales de mortalidad tardía en nuestra serie son la muerte encefálica, el FMO y una variada miscelánea. Su análisis debería contribuir a la detección de las áreas de mejora que pudieran prevenirlas.

La primera causa no tiene problemas descriptivos ni definitorios. El FMO, sin embargo, tiene una mayor complejidad como entidad clasificatoria. Aunque con una frecuencia en descenso18, continúa siendo una complicación tardía y fatal del trauma.

En nuestros pacientes se ha presentado en dos contextos lesionales, que son completamente diferentes en cuanto a escenarios de posible evitabilidad.

El primero, que constituye un 35,2% de nuestra mortalidad tardía, afecta a pacientes que han tenido lesiones neurológicas graves, concretamente TCE en estado vegetativo, LAME cervicales altos en situación de tetraplegia, y los restantes con una combinación de TCE grave y lesiones extraneurológicas también graves. En estos pacientes, el FMO está relacionado con sepsis aparecidas tardíamente en un contexto clínico de secuelas neurológicas severas, que afecta a las decisiones de prevención y tratamiento.

El segundo, que afecta al 32,3% de la mortalidad tardía, corresponde a pacientes politraumatizados sin lesiones neurológicas graves, que presentaron a su ingreso shock hipovolémico y fueron politransfundidos. En estos casos el FMO ha estado relacionado con el SIRS traumático. La respuesta inflamatoria sistémica en el trauma grave se desarrolla por lesiones primarias y secundarias (Two-hit theory)19,20. Inicialmente el impacto del trauma determina lesiones primarias sobre órganos, tejidos blandos y fracturas con daño local tisular (first-hit)21,22. El añadido posterior de lesiones secundarias (second-hits), sean endógenas (hipoxia, inestabilidad circulatoria, acidosis, lesiones de isquemia–reperfusión, tejidos necrosados, catéteres contaminados, infecciones)23 o exógenas (derivadas del retraso en el tratamiento intensivo, intervenciones quirúrgicas, pérdidas sanguíneas, transfusiones masivas, cirugía inadecuada o retrasada)24,25 colaboran a transformar una respuesta fisiológica y reversible en una respuesta patológica que acaba produciendo un FMO. Nuestro grupo de pacientes encaja en esta presentación clínica. Existen 4 pacientes en este grupo que desarrollan un SDRA, y que fallecen finalmente tras una sepsis que desencadena un FMO, ya que como es sabido la causa predominante de muerte en el SDRA no es la hipoxemia severa sino el FMO26. La progresiva mejoría en los protocolos de resucitación, la estrategia de control de daños y los protocolos de transfusión masiva hacen que algunas de estas muertes pudieran ser evitables.

La variada miscelánea restante presenta causas como la embolia pulmonar, la encefalopatía hipóxica tras obstrucción de la vía aérea superior, a las que se añaden otras tan distintas como la enorme diversidad de la realidad clínica del trauma.

Creemos que es necesario señalar que los resultados de este trabajo se basan en un registro especializado y no administrativo, lo que mejora su rigor27, cumplimentado prospectivamente por médicos intensivistas, en un ámbito geográfico muy bien definido. Por otra parte, nuestra UCI no está dedicada monográficamente al traumatismo, ni maneja cifras de pacientes como los grandes centros de trauma monográficos28. Pero creemos que puede representar con bastante cercanía, al tipo de centro y de organización territorial que atiende a la gran mayoría de los PTMO graves en nuestro país.

Como es sabido, la información aportada por los registros debe ser valorada y aplicada siempre con ciertas cautelas. Si, además, los datos corresponden a 15 años, durante los cuales ha habido importantes cambios en los medios preventivos, diagnósticos y terapéuticos dentro de la enfermedad traumática grave (ETG), las cautelas se hacen mayores. Pese a todo creemos que puede despertar reflexiones y destapar alertas sobre el tema que confronta.

La mortalidad tardía se produce en pacientes con mayor edad y con un ISS menor.

Las muertes encefálicas constituyen un 15% con un tercio de donación.

El FMO aparece como la principal causa de mortalidad tardía (67,6%). En la mitad de los casos se produce en un contexto de secuelas neurológicas muy graves (estado vegetativo, tetraplejía con afectación de la musculatura respiratoria). La otra mitad correspondería a un territorio de posible evitabilidad. El shock hipovolémico, la politransfusión y la coagulopatía, en la fase de resucitación en este grupo es muy elevada, lo que induce a pensar en que una mejoría logística, una resucitación inicial más rápida e idónea, una detección precoz del riesgo de FMO29, y una adecuada estrategia de control de daños podría reducir la morbi-mortalidad30.

La identificación de posibles fallos o estrategias erróneas o subóptimas, en el manejo tanto prehospitalario como hospitalario de los politraumatizados, debería reducir su morbimortalidad. Una discusión abierta y transparente de los casos ayudará a aprender de los errores. La puesta en marcha de registros y Comisiones de Trauma ayudará a realizar de forma sistemática auditorías con este propósito.

El Proyecto Poliguitania recibió financiación parcial mediante la beca FIS n.° 97/1212.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.