Con el inicio del siglo, el conocimiento sobre la coagulopatía vinculada al trauma cambió drásticamente. El hallazgo por parte de 2 grupos diferentes de que un cuarto de los enfermos con trauma grave presentaban disfunción de la coagulación al ingreso, sin que mediara ninguno de los factores clásicamente implicados en la coagulopatía, modificó las estrategias de reanimación y los conocimientos fisiopatológicos vinculados al sangrado y la coagulopatía en trauma1,2. La importancia de este cambio está relacionada con diferentes aspectos: primero, con el enorme impacto de la enfermedad traumática; segundo, con el vínculo entre hemorragia y coagulopatía como causa evitable de mortalidad; y tercero, con la implicación de este «nuevo» tipo de coagulopatía en todos los objetivos finales del trauma (mortalidad, estancias, disfunción multiorgánica, etc.)3. El campo conceptual de la coagulopatía se enriqueció con este hallazgo, como se muestra en la figura 1.
Estado actual
La coagulopatía aguda del trauma, como se denominó inicialmente, ahora llamada coagulopatía inducida por el trauma, se explica como un estado de hipocoagulabilidad endógeno precoz que probablemente obedece a una respuesta mal adaptativa a la hipoperfusión y mediada por multitud de mecanismos relacionados (reducción de la generación de trombina, consumo y depleción de fibrinógeno, activación de proteína C, liberación del activador tisular de plasminógeno, desequilibrio en el sistema fibrinolítico, daño endotelial y fallo energético plaquetario)4,5. En concreto, el estudio del sistema fibrinolítico en trauma tiene especial importancia. Relacionado con este sistema y un antifibrinolítico (ácido tranexámico), se ha generado el primer estudio controlado con resultados significativos en la enfermedad traumática (CRASH-2). La posibilidad de que el ácido tranexámico tenga efectos beneficiosos más allá de los conocidos hasta este momento es una de las líneas de investigación más motivadoras en la enfermedad traumática6,7.
Este concepto de coagulopatía endógena, primaria, se combina en ocasiones con la relacionada con la reanimación inadecuada, el consumo de factores, la toma de medicación antiagregante o anticoagulante previa (cada vez más frecuente) u otras alteraciones de la coagulación en relación con mecanismos de lesión (blast, penetrante, etc.) o específica de órgano (sistema nervioso central, pulmón), para configurar el escenario clínico del paciente con hemorragia grave traumática8,9.
Vinculado a estos conocimientos, se ha modificado la estrategia de reanimación del shock hemorrágico en el trauma, como se resume en la tabla 1. Este cambio se caracteriza por:
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Aproximación más proactiva y basada en la reanimación hemostática (hemoderivados usados más precozmente) en una ratio elevada y balanceada (relación equilibrada entre concentrados de hematíes, unidades de plasma fresco y plaquetas)10.
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Desplazamiento de las terapias de control de la hemorragia y corrección de la coagulopatía a la fase más precoz de la atención (fase prehospitalaria y de atención inicial).
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Expansión de estrategias de control de daño (radiología, reanimación, cirugía), sin aclarar bien la influencia de unas sobre otras y su convivencia (con una mejor reserva fisiológica generada por una mejor reanimación puede que exista una menor necesidad de cirugía de control de daños).
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Desarrollo de escalas predictivas de coagulopatía y de activación de protocolos de transfusión masiva.
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Aproximación individualizada a través de dispositivos de point of care al fenómeno de la coagulación a través del estudio de los agentes implicados (sangre completa, plaquetas, endotelio, etc.).
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Realización de los primeros estudios controlados de terapias procoagulantes (factor vii, ácido tranexámico, diferentes componentes sanguíneos, factores de la coagulación, otros fármacos).
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Traslación del conocimiento de experiencias militares de especiales características logísticas al ámbito civil8-10.
Cambios en la reanimación con el nuevo concepto de coagulopatía
| Reanimación con el concepto «clásico» | Reanimación con CIT | |
|---|---|---|
| Enfoque | Reactivo | Proactivo |
| Manejo inicial | Basada en fluidos | Basada en hemoderivados |
| Farmacología de la hemostasia | Escasa y poco utilizada | Varios fármacos y estudios de mayor evidencia |
| Concepto de control de daños relacionado | Cirugía de control de daños | Reanimación con control de daños |
| Monitorización de laboratorio | Test de laboratorio básicos | Test viscosoelásticos |
| Fisiopatología | Relación con la reanimación | Origen endógeno, relacionado con la inflamación |
| Evidencia científica | Estudios retrospectivos | EAC y estudios en el ámbito militar |
CIT: coagulación inducida por el trauma; EAC: estudios aleatorizados controlados.
Con este estado de conocimiento, el futuro probablemente esté marcado por una definición más precisa de los conceptos de coagulopatía, desde el punto de vista de las pruebas de laboratorio, que permita una aproximación más individualizada a cada paciente y al momento evolutivo. La validación de los diferentes métodos de laboratorio y su universalización en diferentes ámbitos económicos y niveles asistenciales es otro tema de futuro11.
Otro de los aspectos que se encuentran parcialmente desarrollados, pero que evolucionarán en los siguientes años, será la predicción precoz de coagulopatía para activar la logística de un manejo proactivo de esta dolencia. En el momento actual, la literatura existente es pobre metodológicamente, inexacta por el sesgo de supervivencia al excluir a los fallecidos y a los que requieren hemostasia quirúrgica o invasiva inmediata. Se valoran en la literatura hasta 35 variables predictivas determinadas y las más válidas desde el punto de vista predictivo están de acuerdo con las recomendadas de manera empírica en las guías de manejo de la hemorragia en trauma (mecanismo de lesión, presión arterial sistólica, hemoglobina, lactato, INR y FAST)11-13.
La experiencia en el manejo de la coagulopatía y el shock hemorrágico en trauma es probable que se extienda a otros campos con otras consideraciones (hemorragia digestiva, intraoperatoria, obstétrica, etc.).
Deberemos estudiar la factura que quizá se cobre en fenómenos trombóticos el uso de terapias procoagulantes, en este tipo de proceso, de por sí, de alto riesgo tromboembólico.
Se avanzará probablemente en las posibilidades de modulación de la respuesta adaptativa de la coagulación y sus relaciones con la respuesta inflamatoria, hasta llegar a la medicina de precisión, también en esta enfermedad.
Otro de los desafíos para el futuro será resolver las grandes dificultades para el estudio de estas entidades, que se resumen en la tabla 2 y que hace que se promuevan diferentes, y en ocasiones contradictorias, teorías sobre la coagulopatía inducida por el trauma.
Dificultades para la investigación en la coagulopatía de la enfermedad traumática
| Dificultad para obtener muestras representativas por diferentes motivos (investigación por consentimiento, ausencia de niveles basales, múltiples factores implicados en el proceso asistencial, coagulopatía dependiente de tiempo)Diversidad de sistemas de medición (diversas tecnologías, test sobre plasma o sobre sangre completa, afectación en las mediciones de bajos hematocritos)Diseño de las pruebas analíticas para otros fines (estudio de hemofilias TTPa o monitorización de terapias anticoagulantes INR)Monitorización de resultados finales y no de pasos intermedios de la coagulaciónDificultades de calibración y de validación de los métodos de laboratorioPresencia de micropartículas celulares en las muestras, que alteran los resultadosAusencia de monitorización continua en un proceso dependiente de tiempoFalta de representatividad de importantes agentes (temperatura, plaquetas, endotelio)Coste de las pruebas y disponibilidad del aparataje |
INR: ratio internacional normalizado; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
El estudio de cómo se maneja de manera real la coagulopatía inducida por el trauma demuestra que queda mucho camino por andar en términos de mejorar el almacenaje y la logística de administración de los hemoderivados. Además, ante la necesidad de desarrollar protocolos de asistencia a múltiples víctimas, también será necesario calcular las necesidades de hemoderivados en estas circunstancias12.
Como conclusión podríamos decir que entender los mecanismos o las «coagulopatías» del trauma es muy importante para reducir la mortalidad asociada a la enfermedad traumática. Aunque parezca obvio, hay que recordar que esto no siempre ha sido así. Tras la descripción de un tipo de alteración de la coagulación en trauma con múltiples mecanismos, tenemos diferentes métodos de aproximación (test viscosoelásticos, agregometría, etc.) para caracterizar cuantitativa y cualitativamente dichas alteraciones y los diferentes métodos de tratamiento. La integración de todos esos conocimientos constituye el desafío en esta afección en el futuro.
Conflicto de interesesNo existe conflicto de intereses de los autores en relación con este manuscrito.
