Hemos disfrutado leyendo el artículo de Nanwani Nanwani et al.1 sobre donación de sangre de pacientes en muerte encefálica (ME). Ha abierto un interesante debate sobre las circunstancias clínicas y los principios éticos que habrían de revisarse para poder plantear esta opción como factible. Desde nuestro punto de vista, no deberíamos obviar la relación estrecha que existe entre la progresión del daño cerebral grave y la generación de reacciones hipermetabólicas y procesos inmunomediados en todo el organismo. La ME es el mayor factor de estrés al que se someten órganos, tejidos y células antes de una posible donación, al generarse modificaciones hemodinámicas, ventilatorias, endocrinas e inflamatorias, mediadas por una importante respuesta inflamatoria neuromodulada2.
Si además se alcanza la ME a partir de un traumatismo craneoencefálico grave, por ejemplo, sabemos que la secreción elevada de citocinas produce un aumento de concentración de factor tisular cerebral. Esto da lugar a la activación del sistema de complemento que, junto con una liberación importante de catecolaminas, contribuyen a perpetuar un estado coagulopático. Esta liberación de grandes cantidades de factor tisular, rápidamente tras producirse el traumatismo craneoencefálico grave, también induce la formación de trombina. Así mismo, el estado proinflamatorio sistémico es responsable de la activación de fibrinógeno e IL-6, lo que unido a la activación del complemento, explicaría el estado de hipercoagulabilidad que predomina en las primeras 24h tras un trauma. Por otro lado, la inhibición y consumo de plaquetas, junto con una activación excesiva de la fibrinólisis, justifica el aumento de riesgo de sangrado en etapas más tardías tras un trauma3.
Teniendo en cuenta que hay estudios que han demostrado que las altas concentraciones plasmáticas de IL-6 en los donantes se asociaron de modo significativo a una disminución de la supervivencia del receptor a los 6 meses de su alta hospitalaria4, ¿hasta qué punto podemos asegurar que la sangre procedente de pacientes que sufren ME no se verá afectada por esta cascada metabólica e inmunológica que se activa en los pacientes con daño cerebral grave? Desde nuestra perspectiva, los conocimientos científicos actuales no permiten asegurar la ausencia de efectos inmunomodulados en los receptores.
A su vez, una vez instaurada la ME, es habitual el uso de aminas, antibióticos y diversos fármacos para mantener la estabilidad clínica del donante, e indudablemente podrían afectar a la calidad teórica de estos hemocomponentes2.
Tampoco debemos olvidar que, durante el proceso de extracción y preservación de órganos, se emplean infusiones vasculares de líquidos especialmente preparados y que procuran mantener la homeostasis. Estas soluciones contienen aditivos (agentes osmóticos, electrólitos, coloides, inhibidores metabólicos, metabolitos, antioxidantes e incluso fármacos) y pueden provocan el arrastre de factores de coagulación5. De esta forma, si la extracción de sangre que los autores proponen se realiza durante o tras la obtención del resto de los órganos, tampoco podríamos descartar una potencial alteración clínicamente significativa de los hemoderivados extraídos.
Coincidiendo con los autores en la importancia de encontrar nuevos recursos y buscar soluciones ante el más que probable déficit de productos sanguíneos al que nos podemos ver abocados, somos partidarios de que la implantación de esta medida, si llega, debe realizarse con suma cautela. En nuestra opinión, si bien el debate ético es importante, deberíamos centrarnos en demostrar la viabilidad de emplear estos hemoderivados y despejar la duda de posibles efectos adversos.
