Revue générale
Conséquences de la ventilation mécanique sur le diaphragmeConsequences of mechanical ventilation on diaphragmatic function

https://doi.org/10.1016/j.rmr.2014.08.013Get rights and content

Résumé

Introduction

La ventilation mécanique est associée à une dysfonction diaphragmatique (DDIV) chez l’animal comme chez l’homme.

État des connaissances

Les mécanismes physiopathologiques sont intimement liés à l’absence d’activité musculaire des muscles respiratoires mais également secondaires à l’utilisation de hauts niveaux de volume courant et se potentialisent avec d’autres sources d’agression systémique (médicaments, infection, dénutrition, hypoperfusion…). Augmentation du stress oxydant, instabilité membranaire et activation des voies de signalisation cellulaire impliquant la protéolyse exagérée, diminution de la synthèse protéique, autophagie et découplage excito-contraction se potentialisent pour aboutir à la DDIV. L’exploration de la DDIV au lit du patient peut être réalisée sans la participation de ce dernier, à l’aide d’une stimulation phrénique magnétique cervicale ou faire appel à la participation du patient à l’aide d’une exploration fonctionnelle respiratoire ou d’une échographie diaphragmatique.

Conclusion et perspectives

Chez l’homme, seule la persistance des cycles ventilatoires spontanés et peut-être la stimulation des nerfs phréniques semblent à ce jour diminuer la sévérité de la DDIV. D’autres voies thérapeutiques pharmacologiques spécifiques sont en cours d’investigation chez l’animal.

Summary

Introduction

Mechanical ventilation is associated with ventilator-induced diaphragmatic dysfunction (VIDD) in animal models and also in humans.

Background

The main pathophysiological pathways implicated in VIDD seems to be related to muscle inactivity but may also be the consequence of high tidal volumes. Systemic insults from side effects of medication, infection, malnutrition and hypoperfusion also play a part. The diaphragm is caught in the cross-fire of ventilation-induced and systemic-induced dysfunctions. Intracellular consequences of VIDD include oxidative stress, proteolysis, impaired protein synthesis, autophagy activation and excitation-contraction decoupling. VIDD can be diagnosed at the bedside using non-invasive magnetic stimulation of the phrenic nerves which is the gold standard. Other techniques involve patient's participation such as respiratory function tests or ultrasound examination.

Conclusion and perspectives

At this date, only spontaneous ventilatory cycles and perhaps phrenic nerve stimulation appear to diminish the severity of VIDD in humans but several pathways are currently being examined using animal models. Specific pharmacological options are currently under investigation in animal models.

Introduction

La ventilation mécanique est nécessaire à la survie des patients critiques dans l’attente de l’effet d’un traitement étiologique. Elle est aujourd’hui nécessaire chez 30 à 50 % des patients admis en réanimation [1]. Elle peut être réalisée à l’aide d’une interface invasive (sonde d’intubation ou canule de trachéotomie) ou non invasive à l’aide d’un masque ou d’un casque. La ventilation mécanique peut être réalisée sans la participation des muscles respiratoires des patients, elle est dite alors « contrôlée » ou avec l’aide des muscles respiratoires des patients qui conservent une activité musculaire, elle est dite alors « assistée ». Alors que la ventilation mécanique est indispensable chez les patients les plus critiques, elle est associée à des complications iatrogènes, en particulier des lésions pulmonaires induites communément appelées VILI pour ventilator-induced lung injury [2].

Depuis près de 20 ans à partir de modèles animaux [3] et maintenant depuis quelques années chez l’homme [4], [5], il a été suggéré que la ventilation mécanique pouvait également altérer la fonction du diaphragme qui est le principal muscle respiratoire. D’autres causes de dysfonction et d’altération morphologique des muscles striés squelettiques existent et sont nombreuses en réanimation [6], car les patients critiques sont à haut risque de myopathie médicamenteuse (curares, aminoglycosides, benzodiazépines, linézolide), de myopathie métabolique (hyperglycémie, hypophosphorémie), de myopathie septique et de nécrose musculaire consécutive à un état de choc, de carence nutritionnelle, de lésion chirurgicale après la chirurgie thoraco-abdominale ou d’atteinte musculaire au cours des maladies systémiques comme la BPCO [7]. Ces causes sont très probablement aggravées par la mise en place de la ventilation mécanique mais ne seront pas détaillées dans la présente mise au point. En pratique clinique, l’atteinte neuromusculaire aiguë à l’origine d’une fatigue musculaire est la combinaison de la myopathie induite par la maladie critique mais également d’une atteinte neurologique périphérique des troncs nerveux occasionnant une neuromyopathie de réanimation. L’atteinte neurologique ne sera pas développée dans cette mise au point qui sera centrée sur le versant myogénique. En effet, aucune atteinte neurogène n’a été décrite dans la dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique (DDIV).

L’objectif de cette revue est de développer les hypothèses physiopathologiques de la DDIV et de proposer une stratégie thérapeutique préventive en réanimation. La DDIV peut être définie comme la diminution de la force de contraction du diaphragme au cours de la ventilation mécanique. Chez le patient de réanimation, la participation volontaire aux épreuves fonctionnelles respiratoires est le plus souvent compromise. Ainsi, l’outil diagnostique de référence utilise la mesure de la pression transdiaphragmatique indépendante de la volonté du patient (différence entre les pressions œsophagienne et gastrique mesurées à l’aide d’une sonde nasogastrique munie de deux ballonnets) en réponse à une stimulation supramaximale des nerfs phréniques à l’aide d’un stimulateur transcutané magnétique. Une mesure de la pression trachéale à la sortie de la sonde d’intubation inférieure à 11 cmH2O a ainsi été décrite comme étant le reflet d’une dysfonction diaphragmatique [5], [8]. En réanimation, une DDIV isolée est rarement rencontrée et la dysfonction diaphragmatique s’inscrit dans un cadre plus général de dysfonction musculaire généralisée du patient critique.

  • La ventilation mécanique est utilisée chez 30 à 50 % des patients admis en réanimation.

  • La ventilation mécanique est parfois grevée d’une altération du diaphragme, avec baisse de la force de sa contraction, appelée dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique (DDIV).

  • Une pression trachéale à la sortie de la sonde d’intubation de moins de 11 cmH2O après stimulation phrénique bilatérale à l’aide d’une stimulation magnétique transcutanée et d’intensité supramaximale reflète une dysfonction diaphragmatique.

Section snippets

Anatomie

Le diaphragme est caractérisé par une contraction rythmique, sous une double commande volontaire et involontaire, permettant la ventilation. Il est composé majoritairement de fibres musculaires de type 1 (fibres à contraction lente, blanches, oxydatives, peu fatigables) et en minorité de fibres musculaires de type 2 (fibres à contraction rapide, rouges, glycolytiques, fatigables). Comme pour tous les muscles striés, il existe une relation entre la force développée et la longueur des fibres

Conséquences physiopathologiques de la ventilation mécanique sur le diaphragme

Les premières observations humaines de DDIV ont été rapportées, il y a plus de 25 ans par une équipe de réanimation pédiatrique [10]. À partir de nécropsies, les auteurs avaient comparé les diaphragmes de nouveau-nés ayant été ventilés pendant une courte durée (moins de 7 jours) par rapport à des nouveau-nés qui avait été ventilés pendant plus de 7 jours et rapportaient une amyotrophie marquée dans le deuxième groupe.

Dans les années 1990 et 2000, plusieurs modèles animaux ont permis de mieux

Conséquences fonctionnelles de la DDIV

Déséquilibre entre synthèse et protéolyse, couplage excitation-contraction altéré, autophagie, destruction mitochondriale, inflammation locale concourent chez l’animal comme chez l’homme à une atrophie musculaire de l’ensemble des fibres musculaires lentes et rapides [4], [14], [16], [23], [35], [36]. À cette amyotrophie prouvée histologiquement et détectée chez l’homme par nécropsie [5], [10], [35] ou échographie [37] s’associe une diminution de la force contractile et une fatigue

Modalités diagnostiques de la DDIV

Deux très récentes revues et des recommandations ont détaillé les moyens d’exploration du diaphragme en clinique humaine [6], [47].

Une dysfonction diaphragmatique peut être suspectée lors de l’épreuve de ventilation spontanée devant l’apparition d’une ventilation paradoxale. On peut également observer un rapid shallow breathing (fréquence respiratoire/volume courant > 100 cycles/min/mL) non spécifique d’une dysfonction diaphragmatique [39]. Des explorations fonctionnelles respiratoires sont

Prise en charge thérapeutique de la DDIV

À ce jour, il n’existe aucun essai thérapeutique en clinique humaine ayant clairement démontré une efficacité dans la prévention ou le traitement curatif de la DDIV. Plusieurs pistes issues de la recherche expérimentale et de petites séries pilotes sont cependant encourageantes [52].

Conclusion

Depuis maintenant plusieurs années, il est admis que la ventilation mécanique utilisée pour permettre aux patients critiques de survivre dans l’attente d’un traitement étiologique de la maladie les ayant conduits en réanimation est associée à des complications iatrogènes. La dysfonction diaphragmatique est une complication majeure survenant au décours de la ventilation mécanique car elle est associée à une surmortalité chez le patient hospitalisé en réanimation [8], [68].

Il existe à ce jour des

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Remerciements

Les auteurs remercient Julien Guecem pour son aide à la réalisation des Figure 1, Figure 2.

Points essentiels

  • La ventilation mécanique modifie le fonctionnement diaphragmatique.

  • La dysfonction diaphragmatique est due à plusieurs facteurs : augmentation du stress oxydant, instabilité membranaire et activation des voies de signalisation cellulaire impliquant protéolyse exagérée, diminution de la synthèse protéique, autophagie et perturbation du couplage excitation-contraction.

  • L’évaluation de la

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