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Particularidades diagnósticas" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "167" "paginaFinal" => "175" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "DIAGNOSIS OF BRAIN DEATH IN CHILDREN AND NEONATES. 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Todos los métodos diagnósticos van dirigidos a asegurar que han cesado las funciones encefálicas e idealmente a constatar que también lo ha hecho y de forma irreversible el flujo sanguíneo a este nivel. Dado que la saturación de la sangre del bulbo de la yugular (SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) es un método que estima un balance entre flujo y consumo cerebral de oxígeno podría, <span class="elsevierStyleItalic">a priori,</span> tener un papel en el diagnóstico precoz de la muerte encefálica.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fundamentos de la monitorización con SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span></span></p><p class="elsevierStylePara">Basándose en el principio de Fick<span class="elsevierStyleSup">1</span> y las posteriores adaptaciones por Myerson<span class="elsevierStyleSup">2</span>, Gibbs<span class="elsevierStyleSup">3</span> y Kety y Schmidt<span class="elsevierStyleSup">4</span>, podemos calcular el flujo sanguíneo cerebral (FSC) mediante la relación entre el consumo metabólico de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> (CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) y las diferencias arteriovenosas (AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span>), en este caso las diferencias arterioyugulares de oxígeno (AJDO<span class="elsevierStyleInf">2</span>), ya que:</p><p class="elsevierStylePara">FSC = CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En donde FSC global (ml/100 g min) = CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span> global (ml O<span class="elsevierStyleInf">2</span>/100 g tejido min) *100/ AJDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (ml O<span class="elsevierStyleInf">2</span>/100 ml sangre). En condiciones normales, el flujo es paralelo a los requerimientos metabólicos, es decir, ambos están acoplados, permaneciendo constantes las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">5</span>. Tras una lesión cerebral aguda, el consumo metabólico de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> disminuye de forma proporcional a la gravedad de la lesión<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>. Sin embargo, la alteración de los mecanismos de autorregulación puede alterar también este acoplamiento y la relación entre CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y FSC puede variar<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En estas condiciones, el valor de las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede constituir una estimación indirecta del FSC.</p><p class="elsevierStylePara">Las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pueden calcularse: AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> = Hb * 1,34 *(SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ­ SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>)/100 + [(PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mmHg ­ PjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mmHg) * 0,3/100].</p><p class="elsevierStylePara">En la práctica diaria, asumiendo que el contenido arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, la Hb y el CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span> permanecen constantes, puede utilizarse la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> para estimar de forma indirecta el FSC<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Así, los cambios en la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> serán directamente proporcionales al balance entre el aporte y la demanda metabólica de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Un descenso de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> será indicativo de hipoperfusión, mientras que su incremento indica un flujo excesivo a los requerimientos metabólicos (cosa que puede ocurrir tanto en situación de hiperemia absoluta como en caso de infarto establecido)<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Para profundizar en esta distinción e investigar la hemodinámica cerebral a partir de determinaciones en la sangre obtenida del bulbo de la yugular, se han propuesto otros numerosos índices que no siempre han mostrado un alto nivel de concordancia en las mismas situaciones<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Al bulbo de la vena yugular interna se accede con la finalidad de obtener de forma mínimamente invasiva sangre representativa del drenaje venoso cerebral. Con mayor frecuencia, predomina el drenaje por el lado derecho y, aunque habitualmente se obtienen valores similares de ambas yugulares, pueden existir diferencias en caso de patología focal<span class="elsevierStyleSup">3</span> o por distinta contaminación extracraneal (por ejemplo, en general, el drenaje venoso extracraneal se incorpora más cranealmente en el lado derecho)<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Por todo ello, aunque no de forma unánime, se recomienda determinar cuál es el lado con drenaje predominante<span class="elsevierStyleSup">12</span> para maximizar la posibilidad de que el lado elegido sea más representativo, pudiéndose, sin embargo, encontrar diferencias relevantes e imprevisibles entre un lado y otro<span class="elsevierStyleSup">13</span>. En cualquier caso, la colocación de un catéter en el bulbo de la yugular exige la comprobación radiológica de su posición. Asimismo, la extracción de la muestra debe hacerse muy lentamente para evitar fenómenos de succión corriente abajo que también incrementarían la contaminación extracraneal.</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente, podemos conocer la saturación venosa de oxígeno de forma continua gracias a los catéteres de fibra óptica. Ofrecen <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> la posibilidad de mejorar la detección y monitorización frente a las mediciones puntuales discontinuas que no permiten objetivar el momento ni la magnitud de situaciones patológicas transitorias. Sin embargo, en los sistemas actualmente comercializados, persisten problemas derivados de su colocación contracorriente y en una peculiar situación anatómica inestable, ocasionando numerosos artefactos de medición.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, las diferencias arterioyugulares de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y otros parámetros derivados de su cálculo se utilizan normalmente como un método relativamente sencillo a la cabecera del paciente para conocer la adecuación entre flujo sanguíneo cerebral global y consumo. En los sujetos en muerte encefálica es de esperar que detectemos parámetros indicativos de nulo consumo cerebral de oxígeno. Con estas premisas analizaremos la literatura disponible que ha investigado específicamente este aspecto.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">METODOLOGÍA</span></p><p class="elsevierStylePara">Se ha analizado la literatura obtenida a través de la búsqueda sistematizada en la base de datos MEDLINE, utilizando las siguientes palabras clave: <span class="elsevierStyleItalic">brain death</span> y <span class="elsevierStyleItalic">cerebral anoxia, oxygen consumption, jugular veins, cerebral ischemia, oxymetry, lactates, cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, blood gas analysis, head injuries</span>, desde 1966 hasta 1998. Asimismo se ha incluido otra bibliografía no indexada conocida por el autor.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EXPOSICIÓN DE LA BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio de los parámetros obtenidos a través de la extracción de muestras de sangre del bulbo de la yugular ha mostrado que pueden definir el pronóstico de pacientes con lesión encefálica de distinta etiología<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>, así como su utilidad para optimizar diversos procedimientos terapéuticos<span class="elsevierStyleSup">16-19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el tema que nos ocupa, se ha seleccionado para elaborar este trabajo, únicamente la bibliografía que hacía referencia específicamente al estudio de la monitorización de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y parámetros derivados de ella, en pacientes con muerte encefálica. A continuación se describen los trabajos analizados, agrupados en apartados según los parámetros que analizaban. Se ha confeccionado una "Tabla de evidencia" a modo de resumen (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><table><tr><td colspan="4">TABLA 1. <span class="elsevierStyleBold">Tabla de evidencia</span></td></tr><tr><td colspan="4"><hr></hr></td></tr><tr><td>Referencia</td><td>Descripción del estudio </td><td>Clase de datos</td><td>Conclusiones</td></tr><tr><td colspan="4"><hr></hr></td></tr><tr><td rowspan="2">Géraud et al 1969<span class="elsevierStyleSup">20</span></td><td rowspan="2">En 68 pacientes en coma de distinta etiología, trece en situación de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span>. Estudiaron: FSC regional mediante Xe<span class="elsevierStyleSup">133</span> y diferencias arteriovenosas de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, glucosa, ácido láctico y pirúvico. Los pacientes en <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> mostraron: AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> muy disminuidas (1-2 vol%), excepto en dos casos. En siete pacientes intoxicados por barbitúricos, también clínicamente manifiesta como <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span>, las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fueron iguales o superiores a la normalidad y su evolución favorable. Todos los pacientes en situación de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> no farmacológico evolucionaron hacia la muerte rápidamente</td><td rowspan="2">na</td><td>Valores de AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferiores a 2 vol% no se encuentran más que en pacientes en situación de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> no farmacológico Sin embargo, no es un criterio exigible para determinar la muerte cerebral, ya que en dos casos fueron de alrededor de 4 vol%</td></tr><tr><td>Los pacientes de este trabajo no cumplen los criterios actualmente vigentes para la definición de muerte encefálica. Sin embargo, sus resultados orientan a considerar que un valor de AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral muy disminuído, cuando se presenta, determina un subgrupo de pacientes de muy mal pronóstico</td></tr><tr><td rowspan="2">Minami et al 1973<span class="elsevierStyleSup">21</span></td><td>Estudio experimental en 40 pacientes en coma por TCE (21 en situación de muerte cerebral) en los que se determina PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, pH, CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> arterial, yugular y venosa mixta, y la diferencia en el contenido arterioyugular de oxígeno</td><td>II</td><td>En los pacientes en situación de muerte cerebral, comprobada por arteriografía, la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> yugular fue superior a la venosa mixta. Las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> aunque en promedio fueron inferiores mostraron solapamiento en algunos casos de los valores inferiores, haciendo que este parámetro no sea utilizable como indicador de muerte cerebral</td></tr><tr><td>En un paciente en situación de muerte encefálica se realiza una ligadura transitoria de la arteria carótida externa y se determina la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> yugular y venosa mixta</td><td>III</td><td>Se observa un descenso en la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> yugular mientras no se altera la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> venosa mixta, indicando que la sangre en el bulbo de la yugular proviene en gran medida de la sangre de la carótida externa ipsilateral</td></tr><tr><td rowspan="2">Nolla et al 1997<span class="elsevierStyleSup">22</span></td><td>Estudio retrospectivo en 64 pacientes con TCE grave. Se les monitorizó la SjO<span class="elsevierStyleInf">2,</span> APACHE III, edad GCS, lesiones en TC, valores del Doppler transcraneal y PIC</td><td rowspan="2">III</td><td>Se observaron diferencias significativas entre la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>-máxima de los supervivientes y los que fallecieron y entre la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>-mínima entre los vegetativos o muertos y los supervivientes. Se detectó desaturación < 40% en el 50% de los vegetativos, el 18% de los muertos y en el 8% de los supervivientes. La SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue > 75% en el 27% de los muertos, en un caso en un superviviente, pero en ningún vegetativo</td></tr><tr><td>Los pacientes se clasificaron según su resultado entre muertos, vegetativos y supervivientes</td><td>La regresión logística del conjunto elabora una ecuación de riesgo de malos resultados con un poder predictivo del 96%. Sin los valores de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el Doppler transcraneal lo era únicamente del 71%</td></tr><tr><td>Papagallo et al 1991<span class="elsevierStyleSup">23</span></td><td>Serie de cinco pacientes con GCS < 5 a los que se monitorizó de forma contínua la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span></td><td>na</td><td>El valor de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue superior a los valores normales. Los pacientes no cumplen criterios de muerte cerebral</td></tr><tr><td>Hantson et Mahieu, 1992<span class="elsevierStyleSup">24</span></td><td>Descripción de un caso, TCE grave y evolución de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en que ésta mostró un patrón de desaturación seguido de incremento ante el desarrollo clínico de muerte encefálica</td><td>III </td><td>Una desaturación muy importante (menor al 30%) en la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> seguido de un incremento cercano a la saturación arterial puede ser sugestivo del establecimiento de ausencia de metabolismo cerebral</td></tr><tr><td rowspan="3">De Deyne et al, 1994<span class="elsevierStyleSup">25</span></td><td>Estudio de 20 pacientes con TCE grave que desarrollaron midriasis bilateral arreactiva estando bajo monitorización de SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, describiendo los siguientes patrones</td><td rowspan="3">III</td><td rowspan="3">La SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede ser de utilidad en la interpretación de los casos de midriasis bilateral arreactiva, al mostrar un patrón característico en los pacientes en situación de muerte cerebral</td></tr><tr><td>Desaturación < 23% (en cuatro rápido y breve antes de la midriasis, y en ocho lenta y tras ella), seguido de un incremento superior al 90% (doce pacientes) Lento incremento hasta ser superior al 90% (seis pacientes)</td></tr><tr><td>No modificación de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (dos pacientes) En los dos primeros casos se confirmó la muerte cerebral por angiografía, mientras que en el último hubo buen resultado</td></tr><tr><td>Díaz-Regañón et al,  1996<span class="elsevierStyleSup">26</span></td><td>Descripción de un caso de valores de SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> >= 95% en un paciente con una fístula arteriovenosa cerebral sin estar en situación de muerte encefálica</td><td>III</td><td>La malformación arteriovenosa cerebral puede ser causa de valores muy elevados en la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span></td></tr><tr><td>Domínguez Roldan et al, 1995<span class="elsevierStyleSup">27</span></td><td>Estudian el CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en 28 pacientes con TCE grave (GCS < 9) 11 pacientes con y 17 sin criterios legales de muerte cerebral. El CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue significativamente menor en el grupo de pacientes en situación de muerte cerebral auque existiendo solapamiento entre algunos valores en ambos grupos</td><td>II</td><td>El CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no es un parámetro que pueda ser utilizado como método diagnóstico de muerte cerebral por el solapamiento entre valores en ambos grupos</td></tr><tr><td>Díaz-Regañón et al, 1998<span class="elsevierStyleSup">28</span></td><td>Estudio prospectivo en 55 pacientes con lesión cerebral. El cociente venoyugular de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> en los diagnosticados de muerte encefálica fue siempre < 1</td><td>II</td><td>El cociente venoyugular de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> mostró en este estudio una sensibilidad del 100%, especificidad del 92%, valor predictivo positivo del 93% y valor predictivo negativo del 100%</td></tr><tr><td colspan="4"><hr></hr></td></tr><tr><td colspan="4">FSC: flujo sanguíneo cerebral; SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: saturación yugular de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>; AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: diferencia arteriovenosa de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>; TCE: traumatismo craneoencefálico; GCS: <span class="elsevierStyleItalic">Glasgow coma score</span>; PIC: presión intracraneal; TC: tomografía computarizada; na: clasificación no aplicable al no cumplir los pacientes los criterios actuales de muerte encefálica; CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: índice de extracción cerebral de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</td></tr><tr><td colspan="4"><hr></hr></td></tr></table><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio de la PjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span></span></p><p class="elsevierStylePara">Geraud et al<span class="elsevierStyleSup">20</span> estudian 68 pacientes en coma de distinta etiología (accidente cerebrovascular o traumatismo) en los cinco primeros días de evolución, clasificándolos en cinco categorías clínicas, según el grado de coma. La quinta categoría fue la denominada <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span>, definida como ausencia de reactividad a los estímulos y necesidad de asistencia respiratoria pero con persistencia del funcionalismo cardíaco. Estudiaron en ellos el flujo sanguíneo cerebral regional mediante Xe<span class="elsevierStyleSup">133</span> y las diferencias arteriovenosas cerebrales de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, glucosa, ácido láctico y pirúvico. Los pacientes en <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> (trece casos) mostraron: AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> muy disminuidas (1-2 vol%), AVD de glucosa dispares, aumento en la producción de lactatos cerebrales y ninguna modificación de los niveles de ácido pirúvico, respecto de los otros grupos de pacientes. Únicamente se estudió el flujo en dos casos de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> mostrando valores de 11 y 6,9 ml/100 g/min. Los autores concluyen que valores de AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferiores a 2 vol% no se encuentran más que en pacientes en situación de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé.</span> Sin embargo, no es un criterio exigible para su diagnóstico ya que en dos casos fueron de alrededor de 4 vol%. Todos los pacientes en situación de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span> no farmacológico evolucionaron hacia la muerte rápidamente. En siete pacientes intoxicados por barbitúricos, cuya situación clínica era también de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span>, las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fueron iguales o superiores a la normalidad y su evolución favorable, pudiendo este parámetro permitir el diagnóstico diferencial.</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes de este trabajo no cumplen los criterios actualmente vigentes para la definición de muerte encefálica. Se estudian pacientes agrupados en la categoría hoy obsoleta de <span class="elsevierStyleItalic">coma dépassé</span>, cuyos resultados orientan a considerar que cuando existe un valor muy disminuido de AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral se determina un subgrupo de pacientes en situación de irreversibilidad. Ya que los pacientes no cumplen los criterios diagnósticos se ha considerado no evaluable su nivel de evidencia.</p><p class="elsevierStylePara">Minami et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> ofrece un completo trabajo experimental en una serie de 40 pacientes en coma por traumatismo craneoencefálico, estudiando la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, pH y el contenido de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> en sangre arterial, yugular y venosa mixta, y la diferencia arteriovenosa de oxígeno, comparando sus valores entre los pacientes divididos en dos categorías según su situación clínica en el momento de la extracción de la muestra: "muerte cerebral", comprobada por arteriografía y "coma". En ambos grupos se detectó hiperoxia yugular. El valor medio de las AVDO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el grupo muerte encefálica fue de 1,86 vol% frente a 4,41 vol% en el grupo coma, aunque el solapamiento de algunos valores hace que este parámetro no pueda ser utilizable como criterio definitivo de muerte cerebral. En el grupo de muerte cerebral, la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> yugular fue superior a la venosa mixta.</p><p class="elsevierStylePara">Ilustra también, con una elegante experiencia, cómo la hiperoxia yugular en los casos de muerte cerebral no es consecuencia del descenso del consumo de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, ya que, como demuestra la arteriografía, en situación de paro circulatorio cerebral, únicamente se detecta flujo arterial en el territorio de la arteria carótida externa. Se infirie, así, que la sangre obtenida en el bulbo de la yugular interna, en esta situación, no es representativa de la sangre venosa mixta cerebral, sino que proviene de sangre que retorna de la dura, cráneo y tejidos extracraneales a través del seno cavernoso y otros sistemas anastomóticos, sangre principalmente proveniente de la carótida externa. Como experiencia clarificadora de esta hipótesis, realizan un clampaje de la arteria carótida externa en un sujeto en situación de muerte encefálica, observando un descenso en la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> yugular, no modificándose la venosa mixta.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span></span></p><p class="elsevierStylePara">Nolla et al<span class="elsevierStyleSup">22</span> realizan un estudio retrospectivo en el que analizan 64 pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (<span class="elsevierStyleItalic">Glasgow Coma Scale,</span> GCS ¾ 8), a los que se les monitorizó la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, entre otros parámetros. Los pacientes se clasificaron según su resultado entre fallecidos, pacientes en coma vegetativo y supervivientes (resto de resultados independientemente de sus secuelas). Se observaron diferencias significativas entre la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>-máxima de los supervivientes y los que fallecieron. También entre la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>-mínima entre los vegetativos o muertos y los supervivientes. El 50% de los pacientes vegetativos presentaron una desaturación por debajo del 40%, cosa que únicamente ocurrió en el 18% de los muertos y en el 8% de los supervivientes. Además, en el 27% de los muertos la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue en todo momento superior al 75%, cosa que únicamente se detectó en un superviviente, pero en ningún paciente en situación vegetativa. La realización de un análisis de regresión logística del conjunto de las variables recogidas (APACHE III, edad GCS, lesiones en tomografía computarizada (TC), valores del Doppler transcraneal, presión intracraneal [PIC], SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) les permite a los autores elaborar una ecuación de riesgo de malos resultados con un poder predictivo del 96%. Sin la información aportada por la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el Doppler transcraneal su poder predictivo era únicamente del 71%. Aunque el trabajo es retrospectivo y no diseñado específicamente para el estudio de los pacientes en situación de muerte encefálica, se obtienen datos relevantes que apuntan a que la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede servir para detectar precozmente cambios en el flujo que pueden influir en el resultado. Proponen la realización de un estudio de evaluación prospectiva de los parámetros obtenidos.</p><p class="elsevierStylePara">Pappagallo et al<span class="elsevierStyleSup">23</span> realiza un estudio en cinco pacientes con GCS < 5 de distinta etiología, monitorizando de forma continua la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mediante un catéter de fibra óptica, y obtiene valores superiores a los normales. Los autores interpretan este hecho como debido a una reducción del CMRO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, hecho que ya ha sido descrito en relación con la disminución del GCS<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Aunque la opinión de los autores es que la monitorización continua de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede ser útil en el seguimiento de la evolución hacia la muerte cerebral, por el planteamiento del estudio no llegan a demostrar sus postulados.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio de Hantson y Mahieu<span class="elsevierStyleSup">24</span> describe y muestra iconográficamente la evolución de los valores de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en un paciente que desarrolló muerte encefálica. Se trata de la descripción de un caso de un paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (GCS 4) e hipertensión intracraneal, que presenta desaturaciones en la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y requiere de la administración de barbitúricos desde el segundo día de evolución. En el cuarto día desarrolla midriasis bilateral arreactiva no mostrando el electroencefalograma (EEG) presencia de actividad cortical, pero sí los potenciales evocados auditivos (PE). En este momento, la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> era inferior al 60%. En el quinto día de evolución sin cambios en la situación clínica, se produce un descenso más acentuado de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (inferior al 25% durante 1 hora), seguido de un ascenso paulatino hasta alcanzar valores cercanos a la saturación arterial. En ese momento, tanto el EEG como los PE diagnosticaron muerte encefálica. Los autores proponen que en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, TC patológica e hipertensión intracraneal, una desaturación de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferior al 30% seguida de un incremento cercano a la saturación arterial puede indicar cese del metabolismo cerebral.</p><p class="elsevierStylePara">De Deyne et al<span class="elsevierStyleSup">25</span> estudian 20 pacientes con TCE grave que desarrollan midriasis bilateral arreactiva, describiendo la monitorización de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> los siguientes patrones: desaturación < 23% (doce casos, en cuatro rápido y breve antes de la midriasis y en ocho lenta y tras ella), seguido de un incremento superior al 90%, lento incremento (en seis casos) hasta ser superior al 90% y dos casos sin modificación de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. En los dos primeros patrones se confirmó la muerte cerebral por angiografía, mientras que los pacientes en los que no se modificó la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> tuvieron buen resultado final. Los autores consideran que la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede ayudar a interpretar la midriasis bilateral en pacientes con patología neurológica grave, que en ocasiones es reversible y de causa farmacológica.</p><p class="elsevierStylePara">Díaz-Regañón et al<span class="elsevierStyleSup">26</span> describen un caso en que los valores de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> son muy altos y similares a los de la SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (>= 95%) en una paciente con una fístula arteriovenosa cerebral y que no estaba en situación de muerte encefálica, ilustrando cómo la comunicación arteriovenosa puede ser causa de aumento en los valores de la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio del cociente de extracción cerebral de oxígeno</span></p><p class="elsevierStylePara">Domínguez-Roldán et al<span class="elsevierStyleSup">27</span> estudian el cociente de extracción cerebral de oxígeno (CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span>), calculado: CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ­ CjO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, donde CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es el contenido arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> y CjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es el contenido yugular de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, en 28 pacientes con TCE grave (GCS < 9) divididos en dos grupos según cumplían criterios o no de muerte encefálica (11 y 17 respectivamente). Según los autores, sus resultados muestran que aunque el CERO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue significativamente menor en el grupo de pacientes en situación de muerte cerebral, existe solapamiento de los valores entre ambos grupos, cosa que hace de este parámetro un método no diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio del cociente venoyugular de oxígeno</span></p><p class="elsevierStylePara">Díaz-Regañón et al<span class="elsevierStyleSup">28</span> proponen utilizar el cociente entre la saturación venosa central y la SjO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que denominan cociente veno-yugular de oxígeno (CvyO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) como parámetro que, en su trabajo prospectivo en 55 pacientes con lesión cerebral (27 de ellos en situación de muerte encefálica según los criterios legales españoles), mostró en el subgrupo de muerte encefálica siempre un valor < 1. En su estudio, el CvyO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mostró para el diagnóstico de muerte encefálica una sensibilidad del 100%, una especificidad del 92%, un valor predictivo positivo del 93% y un valor predictivo negativo del 100%.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">Los parámetros obtenidos a partir del estudio de la sangre del bulbo de la yugular interna y de su comparación con la sangre venosa mixta y arterial han sido utilizados para estimar de forma indirecta la adecuación entre flujo y metabolismo cerebral.</p><p class="elsevierStylePara">De este modo, estudios de cohortes y series de casos han demostrado cómo estos valores pueden ser indicadores pronósticos en los pacientes con lesión encefálica.</p><p class="elsevierStylePara">En este trabajo se ha recogido la bibliografía acerca de pacientes en muerte encefálica, en la que series de casos y estudios de cohortes describen valores indicativos de un bajo consumo cerebral de oxígeno y patrones de desaturación seguidos de hiperoxia en el bulbo de la yugular. Además, se ha postulado que en ausencia de flujo sanguíneo encefálico, los valores observados representan metabolismo extracerebral.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, la evidencia encontrada es de tipo III de forma mayoritaria y el número de pacientes incluido pequeño, por lo que los cálculos de sensibilidad y especificidad son de un valor muy limitado.</p><p class="elsevierStylePara">Por todo ello, las conclusiones son:</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1.</span> Se ha demostrado en otros trabajos que la monitorización de la saturación venosa en el bulbo de la yugular, así como otros parámetros derivados del estudio de la sangre yugular y su comparación con la sangre venosa mixta o arterial pueden ser de ayuda para el estudio del balance entre flujo y consumo cerebrales a la cabecera del paciente.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2.</span> En los pacientes que desarrollan muerte cerebral se han descrito varios patrones característicos que pueden identificar situaciones de riesgo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3.</span> Aun así, de forma aislada este método es insuficiente para establecer el diagnóstico de muerte encefálica.</p>" "pdfFichero" => "64v24n4a13010773pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:1 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec27861" "palabras" => array:1 [ 0 => "muerte encefálica, saturación yugular de oxígeno, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral, diferencias arteriovenosas de oxígeno" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02105691/0000002400000004/v0_201302201325/13010773/v0_201302201326/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "1790" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Monográfico muerte encefálica en UCI (II)" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02105691/0000002400000004/v0_201302201325/13010773/v0_201302201326/es/64v24n4a13010773pdf001.pdf?idApp=WMIE&text.app=https://medintensiva.org/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13010773?idApp=WMIE" ]
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año/Mes | Html | Total | |
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2024 Noviembre | 33 | 20 | 53 |
2024 Octubre | 250 | 82 | 332 |
2024 Septiembre | 175 | 53 | 228 |
2024 Agosto | 156 | 69 | 225 |
2024 Julio | 194 | 62 | 256 |
2024 Junio | 171 | 83 | 254 |
2024 Mayo | 184 | 68 | 252 |
2024 Abril | 197 | 53 | 250 |
2024 Marzo | 175 | 53 | 228 |
2024 Febrero | 159 | 66 | 225 |
2024 Enero | 231 | 78 | 309 |
2023 Diciembre | 155 | 59 | 214 |
2023 Noviembre | 176 | 55 | 231 |
2023 Octubre | 235 | 68 | 303 |
2023 Septiembre | 198 | 57 | 255 |
2023 Agosto | 165 | 52 | 217 |
2023 Julio | 125 | 43 | 168 |
2023 Junio | 120 | 19 | 139 |
2023 Mayo | 62 | 15 | 77 |