Haloperidol por vía intravenosa y torsade de pointes
Torsade de pointes associated with intravenous haloperidol
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A pesar de su mejor tolerancia hemodinámica y cardíaca comparado con otros neurolépticos<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>, su uso se ha asociado con el alargamiento del intervalo QT corregido, a la frecuencia cardíaca (QTc) y <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span><span class="elsevierStyleSup">1-5</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> Describimos seguidamente el caso de un varón de 34 años que ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por pancreatitis aguda alcohólica grave y síndrome de deprivación alcohólica. Como antecedentes personales, presentaba enolismo (> 160 g/día), tabaquismo (1 paquete/día) y síndrome depresivo en tratamiento con tiaprida y alprazolam. Al ingreso, el electrocardiograma (ECG) era normal (QTc 420 ms, fórmula de Bazett) y la analítica sanguínea mostraba: amilasa 2.375 U/l, transaminasa glutámico oxalacética 165 U/l, transaminasa glutámicopirúvica 71 U/l, gamma glutamiltranspeptidasa 2.665 U/l, bilirrubina total 1,4 mg/dl, FA 103 U/l, y glucosa 219 mg/dl. El resto de la analítica, incluidos la función renal, la tiroidea y los iones, era normal. Se instauró tratamiento con pantoprazol, piperacilina-tazobactam, paracetamol, vitaminas B<span class="elsevierStyleInf">1</span>, B<span class="elsevierStyleInf">6</span> y B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, así como una infusión continua de haloperidol (2,08 mg/h i.v.) para el control de agitación psicomotriz. Siete horas más tarde, se administró un bolo de 10 mg de haloperidol i.v. por aumento de agitación; 20 min después, se objetivó en el ECG un alargamiento del intervalo QTc de 560 ms, que derivó a <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span> y fibrilación ventricular. Tras la desfibrilación con 200 J y reversión a ritmo sinusal, no se detectó ninguna alteración metabólica. El ECG y el ecocardiograma posteriores fueron normales (QTc 440 ms).</p><p class="elsevierStylePara"> Nuestro caso ilustra la posible asociación entre el tratamiento con haloperidol y la aparición de prolongación del intervalo QTc y <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes,</span> seguido de fibrilación ventricular y muerte súbita, en un paciente crítico con factores de riesgo asociados.</p><p class="elsevierStylePara">La <span class="elsevierStyleItalic">torsade de pointes</span> es una arritmia ventricular grave, relacionada principalmente con medicamentos, alteraciones iónicas, cardíacas y del sistema nervioso central, síndromes congénitos de QTc largo<span class="elsevierStyleSup">1</span> y anomalías inherentes de los canales iónicos cardíacos<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Esta arritmia es siempre precedida por alteraciones de la repolarización ventricular y alargamiento del intervalo QTc en el ECG.</p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la incidencia de alargamiento del intervalo QTc y de <span class="elsevierStyleItalic"> torsades de pointes</span> es baja en pacientes tratados con haloperidol<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>, cada vez se describen más casos por su mayor uso en unidades de cuidados críticos. Hatta et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> observaron una correlación moderada entre la dosis de haloperidol i.v. recibida y el alargamiento del QTc (coeficiente de correlación 0,48; p < 0,001), pero no encontraron tal correlación con la aparición de <span class="elsevierStyleItalic"> torsades de pointes</span>. La mayoría de los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic"> torsades de pointes</span>, sin embargo, recibió dosis altas de haloperidol en cortos períodos (≥ 35 mg i.v. en 6 h)<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El riesgo de desarrollar <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span> tras la administración de haloperidol es mayor si el intervalo QTc es superior a 500 ms<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>, y aumenta si además existe enfermedad renal, hepática, cardíaca, diabetes, alteraciones iónicas, abuso de drogas o toma de otros medicamentos<span class="elsevierStyleSup">1,3</span>. Pese a que la dosis administrada de haloperidol i.v. no fue demasiado alta (24,56 mg en 7 h), la presencia de dependencia alcohólica, la toma de benzodiacepinas y antipsicóticos, la hepatopatía y la hiperglucemia pudieron favorecer la aparición de <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span> y fibrilación ventricular en nuestro paciente.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, el riesgo de desarrollar <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span>, fibrilación ventricular y muerte súbita en pacientes críticos debe ser valorado antes de iniciar tratamiento con haloperidol. La presencia de alargamiento del intervalo QTc en el ECG y de comorbilidades es la principal variable que puede ayudar a predecir su aparición.</p>" "pdfFichero" => "64v28n02a13059799pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Haloperidol-Induced Torsade de Pointes." 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Información del artículo
ISSN: 02105691Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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| 2024 Octubre | 724 | 47 | 771 |
| 2024 Septiembre | 776 | 38 | 814 |
| 2024 Agosto | 681 | 62 | 743 |
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