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l&#225;grimas o sonrisas&#44; aunque sin prop&#243;sito&#59; no muestran comprensi&#243;n ni capacidad de expresi&#243;n del lenguaje y tampoco aparente conocimiento de las personas familiares y del entorno&#46; La ausencia de conciencia y de la capacidad de intercambio de informaci&#243;n hace del EVP una situaci&#243;n particularmente desconcertante y angustiosa&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; las personas con EVP pueden vivir muchos a&#241;os si cuentan con el mantenimiento suministrado por cuidadores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">SUSTRATO ANAT&#211;MICO DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE</p><p class="elsevierStylePara">La integraci&#243;n cognitiva y emocional requiere la conservaci&#243;n de las aferencias y eferencias a la m&#233;dula espinal y al tronco del enc&#233;falo&#44; y de los n&#250;cleos tal&#225;micos y de la corteza cerebral&#44; especialmente frontal&#44; parietal y temporal interna&#46; La destrucci&#243;n del t&#225;lamo o de la corteza cerebral hace imposible un estado de conciencia&#46; Tambi&#233;n&#44; la destrucci&#243;n de las conexiones entre el tronco del enc&#233;falo y el t&#225;lamo&#44; o entre el t&#225;lamo y la corteza cerebral&#44; es decir de fasc&#237;culos cruciales o de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales&#46; El sustrato anat&#243;mico del EVP se produce como consecuencia de lesiones del t&#225;lamo&#44; de la corteza cerebral o de sus conexiones&#44; con conservaci&#243;n relativa de las estructuras del tronco del enc&#233;falo&#46; En la pr&#225;ctica cl&#237;nica es dif&#237;cil encontrar lesiones puras corticales&#44; tal&#225;micas o de la sustancia blanca&#59; m&#225;s a menudo el EVP se asocia a combinaciones de da&#241;o en distintas localizaciones&#46; Los pacientes con lesiones corticales frecuentemente tienen lesiones en el t&#225;lamo&#59; los pacientes con da&#241;o axonal difuso presentan da&#241;o isqu&#233;mico o hip&#243;xico difuso asociado<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">CAUSAS DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE</p><p class="elsevierStylePara">Las causas m&#225;s frecuentes de EVP son los traumatismos craneoencef&#225;licos&#59; entre &#233;stos&#44; los accidentes de tr&#225;fico presentan el porcentaje m&#225;s elevado&#46; Otros accidentes&#44; incluidos los laborales y los asociados a actividades l&#250;dicas&#44; se encuentran a continuaci&#243;n entre las causas traum&#225;ticas&#46; La segunda causa m&#225;s frecuente de EVP es la encefalopat&#237;a hip&#243;xica-isqu&#233;mica relacionada con paro card&#237;aco o respiratorio&#44; hipotensi&#243;n prolongada y asfixia&#44; incluidos los accidentes anest&#233;sicos operatorios&#46; Finalmente&#44; hay una miscel&#225;nea de posibles causas&#44; entre las que se encuentran las infecciones cerebrales&#44; convulsiones e intoxicaciones<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTRAUM&#193;TICO</p><p class="elsevierStylePara">Los traumatismos craneales pueden dar lugar a da&#241;os focales y difusos&#46; Los da&#241;os focales incluyen hematoma extradural&#44; hematoma intradural&#44; higroma subdural&#44; hemorragia subaracnoidea&#44; hematoma parenquimatoso y contusi&#243;n cerebral directa por golpe o indirecta por contragolpe&#46; En todos los casos los da&#241;os focales se acompa&#241;an de un mayor o menor grado de edema cerebral focal que compromete la circulaci&#243;n cerebral&#46; Los da&#241;os difusos o multifocales incluyen el da&#241;o axonal difuso&#44; el da&#241;o isqu&#233;mico difuso&#44; el edema cerebral generalizado y el da&#241;o vascular difuso<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones focales son una causa importante de deterioro encef&#225;lico postraum&#225;tico&#44; pero las causas m&#225;s frecuentes de EVP son las lesiones difusas&#44; particularmente el da&#241;o axonal difuso y el da&#241;o isqu&#233;mico difuso&#46; En la pr&#225;ctica&#44; se presenta una acumulaci&#243;n de da&#241;os focales y multifocales que constituyen un conjunto de lesiones particular en cada individuo<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o axonal difuso</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o axonal difuso parece ser el resultado del estiramiento y la rotura axonal en determinadas zonas del cerebro sujetas a distintas fuerzas tensionales durante el traumatismo cerebral<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#46; Estudios experimentales en primates han mostrado da&#241;o axonal difuso como consecuencia de la aceleraci&#243;n intensa en los planos oblicuos&#44; sagitales y laterales del cerebro&#44; con resultado de coma&#46; En estos modelos experimentales se ha podido demostrar alteraciones metab&#243;licas y estructurales manifiestas en los axones<span class="elsevierStyleSup">9-11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o axonal difuso se clasifica en grado I&#44; cuando compromete al cuerpo calloso&#44; la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco del enc&#233;falo&#46; El grado II incluye&#44; adem&#225;s&#44; lesiones focales necr&#243;ticas y hemorr&#225;gicas del cuerpo calloso&#46; El grado III a&#241;ade lesiones hemorr&#225;gicas en la regi&#243;n dorsolateral del tronco del enc&#233;falo rostral<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; El da&#241;o axonal difuso puede no presentar lesiones macrosc&#243;picas ni im&#225;genes radiol&#243;gicas relevantes&#46; Las lesiones microsc&#243;picas se ponen de manifiesto con tinciones de hematoxilina y eosina o con tinciones de plata&#44; y m&#225;s claramente con inmunohistoqu&#237;mica para las distintas prote&#237;nas de membrana o prote&#237;nas axonales que se acumulan en los axones da&#241;ados&#46; Los anticuerpos frente al precursor del amiloide cerebral &#946;&#44; a neurofilamentos de 68&#44; 170 o 200 kDa&#44; ubicuitina y SNAP-25 son los marcadores m&#225;s utilizados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o isqu&#233;mico difuso</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o isqu&#233;mico difuso postraum&#225;tico es frecuente y compromete particularmente al hipocampo&#44; los ganglios basales&#44; la corteza cerebral y el cerebelo&#46; Las lesiones afectan al &#225;rea CA1 del hipocampo&#44; la corteza cerebral de un modo generalizado&#44; ocasionalmente&#44; con mayor compromiso laminar&#44; los territorios fronterizos entre los grandes territorios vasculares de las arterias intracerebrales&#44; los n&#250;cleos estriados y el t&#225;lamo<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; La presencia de episodios de hipoxemia&#44; aumento de la presi&#243;n endocraneal&#44; episodios de paro card&#237;aco y crisis epil&#233;pticas son factores de riesgo que se recogen en la historia cl&#237;nica de pacientes con da&#241;o isqu&#233;mico difuso postraum&#225;tico&#46; Adem&#225;s&#44; la hipotensi&#243;n arterial&#44; el edema cerebral&#44; el estiramiento y las compresiones vasculares cerebrales&#44; la vasculopat&#237;a cerebral difusa y&#44; particularmente&#44; el vasospasmo cerebral son factores importantes&#46; Los distintos agentes que pueden intervenir en las secuelas vasculares postraum&#225;ticas fueron objeto de una reciente revisi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Los estudios funcionales con Doppler y angiograf&#237;a computarizada&#44; la medici&#243;n del flujo cerebral&#44; y el estudio regional del consumo de ox&#237;geno y de glucosa pueden ser &#250;tiles para establecer par&#225;metros de correcci&#243;n cl&#237;nica y patol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estado vegetativo persistente postraum&#225;tico multifactorial</p><p class="elsevierStylePara">Un estudio reciente en una serie de 35 pacientes con EVP postraum&#225;tico ha mostrado da&#241;o axonal difuso grados II y III en el 71&#37;&#44; da&#241;os isqu&#233;micos moderados y graves en el 43&#37; &#40;en la mitad de los casos eran lesiones en las &#225;reas fronterizas de los territorios vasculares&#41;&#44; hematoma intracraneal el 26&#37;&#44; elevaci&#243;n de la presi&#243;n intracraneal en el 71&#37; y lesiones en el t&#225;lamo en el 80&#37;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTISQUEMIA</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino hipoxia significa baja concentraci&#243;n de ox&#237;geno en la sangre&#59; la causa m&#225;s frecuente es la obstrucci&#243;n respiratoria&#46; El t&#233;rmino isquemia indica reducci&#243;n del flujo sangu&#237;neo cerebral&#44; que puede ser focal&#44; cuando se presenta una obstrucci&#243;n de una arteria&#44; o generalizado o global&#44; cuando hay una hipoperfusi&#243;n generalizada secundaria&#44; por ejemplo&#44; a paro card&#237;aco o hipotensi&#243;n severa&#46; En el contexto que nos ocupa&#44; el EVP se encuentra m&#225;s frecuentemente relacionado con la isquemia global secundaria a paro card&#237;aco e hipotensi&#243;n severa&#44; incluidos los accidentes anest&#233;sicos durante el acto operatorio&#46; La isquemia global puede ser transitoria o permanente&#59; en el primer caso comporta un per&#237;odo de isquemia seguido de reperfusi&#243;n&#46; Los factores condicionantes de da&#241;o cerebral son la duraci&#243;n y el grado de isquemia&#44; la temperatura corporal y los valores de glucosa<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; La hipotermia es protectora&#44; mientras que la hiperglucemia aumenta el da&#241;o neuronal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La distribuci&#243;n del da&#241;o cerebral depende de estos factores&#59; pueden encontrarse dos patrones b&#225;sicos&#58; el patr&#243;n de lesi&#243;n en &#225;reas fronterizas se debe a la hipoperfusi&#243;n en los territorios terminales de los grandes vasos cerebrales&#59; el patr&#243;n generalizado afecta al hipocampo &#40;particularmente el &#225;rea CA1&#41;&#44; la corteza cerebral &#40;ocasionalmente con necrosis laminar&#41;&#44; los n&#250;cleos estriados&#44; el t&#225;lamo y las c&#233;lulas de Purkinje del cerebelo<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46; Puede encontrarse una combinaci&#243;n de ambos patrones en un mismo individuo&#46; El tronco del enc&#233;falo puede estar afectado&#44; lo que implica coma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un tercer patr&#243;n de da&#241;o es la leucoencefalopat&#237;a<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales puede presentar una necrosis submasiva&#44; semejante a la encontrada en la intoxicaci&#243;n por mon&#243;xido de carbono<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; en pacientes con complicaciones hipotensivas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTANOXIA&#44; ISQUEMIA GLOBAL PERMANENTE Y CEREBRO DE RESPIRADOR</p><p class="elsevierStylePara">La persistencia de isquemia global da lugar a una ausencia de perfusi&#243;n cerebral&#44; a una anoxia cerebral por ausencia de perfusi&#243;n y a la muerte cerebral<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46; Estas alteraciones se encontraron en personas que se sometieron a cuidados intensivos y a ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Por ello&#44; se ha utilizado el nombre de cerebro de respirador&#44; aunque este t&#233;rmino no debe implicar la ventilaci&#243;n como agente causal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las causas que pueden producir isquemia global permanente pueden ser semejantes a las de la isquemia global transitoria&#44; pero hay otros factores a&#241;adidos&#46; La circulaci&#243;n cerebral depende de que la presi&#243;n arterial sea mayor que la presi&#243;n intracraneal&#59; un desequilibrio en estas funciones provoca una ausencia de riego cerebral&#46; Cuando la presi&#243;n de perfusi&#243;n cerebral cae por debajo de un punto cr&#237;tico aproximado a los 45 mmHg se produce una ausencia de irrigaci&#243;n cerebral&#46; El aumento de la presi&#243;n intracraneal secundaria a hemorragia subaracnoidea&#44; hemorragia intracraneal&#44; edema cerebral o infecci&#243;n cerebral puede comprometer la llegada de sangre&#44; m&#225;s a&#250;n en situaciones de hipotensi&#243;n arterial&#46; La recuperaci&#243;n de un paro card&#237;aco o de un accidente anest&#233;sico puede comprometer el flujo sangu&#237;neo cerebral por un per&#237;odo mucho m&#225;s prolongado que el producido por el accidente transitorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Macrosc&#243;picamente&#44; el cerebro presenta una coloraci&#243;n parda y rojiza con aspecto de pobre fijaci&#243;n despu&#233;s de varias semanas en formol&#59; muestra una pobre diferenciaci&#243;n entre sustancia gris y sustancia blanca&#44; y la consistencia del cerebro es friable&#46; El examen microsc&#243;pico revela neuronas picn&#243;ticas y marcada ausencia de otras reacciones celulares&#44; en gran parte debida a la ausencia de riego y&#44; por tanto&#44; de respuestas inflamatorias&#46; Es frecuente encontrar zonas dilaceradas&#44; necrosis ag&#243;nica de la capa de los granos del cerebelo e&#44; incluso&#44; fragmentos necrosados de <span class="elsevierStyleItalic">folia</span> cerebelosas en el canal espinal&#46; La adenohip&#243;fisis muestra invariablemente necrosis&#46; Los senos venosos presentan trombosis<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; El examen de l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41; en la autopsia muestra un pH &#225;cido y un aumento marcado de los valores de &#225;cido l&#225;ctico<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Los estudios bioqu&#237;micos de homogenizados cerebrales muestran una ca&#237;da de los valores de expresi&#243;n de distintos marcadores&#44; incluidos las prote&#237;nas sin&#225;pticas&#44; los receptores de neurotransmisores y los factores neurotr&#243;ficos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">CONSIDERACIONES ACERCA DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE ISQU&#201;MICO Y DE LA MUERTE CEREBRAL</p><p class="elsevierStylePara">Un aspecto clave en el EVP es la conservaci&#243;n relativa de las estructuras del tronco del enc&#233;falo&#46; El control de la ventilaci&#243;n y de las respuestas auton&#243;micas precisa de la integridad de los n&#250;cleos dorsales y de la sustancia reticular ventrodorsal del bulbo&#59; el mantenimiento de los ciclos de sue&#241;o-vigilia requiere la conservaci&#243;n de los n&#250;cleos colin&#233;rgicos&#44; noradren&#233;rgicos y serotonin&#233;rgicos del mesenc&#233;falo y de la protuberancia&#59; la conservaci&#243;n del tronco del enc&#233;falo puede tambi&#233;n explorarse mediante los reflejos pupilares&#44; oculocef&#225;licos&#44; corneales y vestibulococleares&#59; finalmente&#44; el hipot&#225;lamo tambi&#233;n debe estar conservado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La isquemia global permanente producida por ausencia de riego cerebral&#44; asociada a cerebro de respirador y compatible con muerte cerebral&#44; implica lesiones en el tronco del enc&#233;falo y coma persistente&#46; Conceptualmente&#44; la muerte cerebral difiere del EVP&#46; Existen signos cl&#237;nicos y pruebas complementarias que permiten la distinci&#243;n entre ambas patolog&#237;as&#46;</p>"
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Estado vegetativo persistente postanoxia en la Unidad de Cuidados Intensivos. Criterios neuropatológicos
Persistent vegetative state secondary to anoxia in the Intensive Care Unit. Neuropathological criteria
I. Ferrera
a Instituto de Neuropatología. Servei d'Anatomia Patològica. Hospital Príncipes de España. Ciutat Sanitària Universitària de Bellvitge. L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
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l&#225;grimas o sonrisas&#44; aunque sin prop&#243;sito&#59; no muestran comprensi&#243;n ni capacidad de expresi&#243;n del lenguaje y tampoco aparente conocimiento de las personas familiares y del entorno&#46; La ausencia de conciencia y de la capacidad de intercambio de informaci&#243;n hace del EVP una situaci&#243;n particularmente desconcertante y angustiosa&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; las personas con EVP pueden vivir muchos a&#241;os si cuentan con el mantenimiento suministrado por cuidadores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">SUSTRATO ANAT&#211;MICO DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE</p><p class="elsevierStylePara">La integraci&#243;n cognitiva y emocional requiere la conservaci&#243;n de las aferencias y eferencias a la m&#233;dula espinal y al tronco del enc&#233;falo&#44; y de los n&#250;cleos tal&#225;micos y de la corteza cerebral&#44; especialmente frontal&#44; parietal y temporal interna&#46; La destrucci&#243;n del t&#225;lamo o de la corteza cerebral hace imposible un estado de conciencia&#46; Tambi&#233;n&#44; la destrucci&#243;n de las conexiones entre el tronco del enc&#233;falo y el t&#225;lamo&#44; o entre el t&#225;lamo y la corteza cerebral&#44; es decir de fasc&#237;culos cruciales o de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales&#46; El sustrato anat&#243;mico del EVP se produce como consecuencia de lesiones del t&#225;lamo&#44; de la corteza cerebral o de sus conexiones&#44; con conservaci&#243;n relativa de las estructuras del tronco del enc&#233;falo&#46; En la pr&#225;ctica cl&#237;nica es dif&#237;cil encontrar lesiones puras corticales&#44; tal&#225;micas o de la sustancia blanca&#59; m&#225;s a menudo el EVP se asocia a combinaciones de da&#241;o en distintas localizaciones&#46; Los pacientes con lesiones corticales frecuentemente tienen lesiones en el t&#225;lamo&#59; los pacientes con da&#241;o axonal difuso presentan da&#241;o isqu&#233;mico o hip&#243;xico difuso asociado<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">CAUSAS DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE</p><p class="elsevierStylePara">Las causas m&#225;s frecuentes de EVP son los traumatismos craneoencef&#225;licos&#59; entre &#233;stos&#44; los accidentes de tr&#225;fico presentan el porcentaje m&#225;s elevado&#46; Otros accidentes&#44; incluidos los laborales y los asociados a actividades l&#250;dicas&#44; se encuentran a continuaci&#243;n entre las causas traum&#225;ticas&#46; La segunda causa m&#225;s frecuente de EVP es la encefalopat&#237;a hip&#243;xica-isqu&#233;mica relacionada con paro card&#237;aco o respiratorio&#44; hipotensi&#243;n prolongada y asfixia&#44; incluidos los accidentes anest&#233;sicos operatorios&#46; Finalmente&#44; hay una miscel&#225;nea de posibles causas&#44; entre las que se encuentran las infecciones cerebrales&#44; convulsiones e intoxicaciones<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTRAUM&#193;TICO</p><p class="elsevierStylePara">Los traumatismos craneales pueden dar lugar a da&#241;os focales y difusos&#46; Los da&#241;os focales incluyen hematoma extradural&#44; hematoma intradural&#44; higroma subdural&#44; hemorragia subaracnoidea&#44; hematoma parenquimatoso y contusi&#243;n cerebral directa por golpe o indirecta por contragolpe&#46; En todos los casos los da&#241;os focales se acompa&#241;an de un mayor o menor grado de edema cerebral focal que compromete la circulaci&#243;n cerebral&#46; Los da&#241;os difusos o multifocales incluyen el da&#241;o axonal difuso&#44; el da&#241;o isqu&#233;mico difuso&#44; el edema cerebral generalizado y el da&#241;o vascular difuso<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones focales son una causa importante de deterioro encef&#225;lico postraum&#225;tico&#44; pero las causas m&#225;s frecuentes de EVP son las lesiones difusas&#44; particularmente el da&#241;o axonal difuso y el da&#241;o isqu&#233;mico difuso&#46; En la pr&#225;ctica&#44; se presenta una acumulaci&#243;n de da&#241;os focales y multifocales que constituyen un conjunto de lesiones particular en cada individuo<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o axonal difuso</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o axonal difuso parece ser el resultado del estiramiento y la rotura axonal en determinadas zonas del cerebro sujetas a distintas fuerzas tensionales durante el traumatismo cerebral<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#46; Estudios experimentales en primates han mostrado da&#241;o axonal difuso como consecuencia de la aceleraci&#243;n intensa en los planos oblicuos&#44; sagitales y laterales del cerebro&#44; con resultado de coma&#46; En estos modelos experimentales se ha podido demostrar alteraciones metab&#243;licas y estructurales manifiestas en los axones<span class="elsevierStyleSup">9-11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o axonal difuso se clasifica en grado I&#44; cuando compromete al cuerpo calloso&#44; la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco del enc&#233;falo&#46; El grado II incluye&#44; adem&#225;s&#44; lesiones focales necr&#243;ticas y hemorr&#225;gicas del cuerpo calloso&#46; El grado III a&#241;ade lesiones hemorr&#225;gicas en la regi&#243;n dorsolateral del tronco del enc&#233;falo rostral<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; El da&#241;o axonal difuso puede no presentar lesiones macrosc&#243;picas ni im&#225;genes radiol&#243;gicas relevantes&#46; Las lesiones microsc&#243;picas se ponen de manifiesto con tinciones de hematoxilina y eosina o con tinciones de plata&#44; y m&#225;s claramente con inmunohistoqu&#237;mica para las distintas prote&#237;nas de membrana o prote&#237;nas axonales que se acumulan en los axones da&#241;ados&#46; Los anticuerpos frente al precursor del amiloide cerebral &#946;&#44; a neurofilamentos de 68&#44; 170 o 200 kDa&#44; ubicuitina y SNAP-25 son los marcadores m&#225;s utilizados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o isqu&#233;mico difuso</p><p class="elsevierStylePara">El da&#241;o isqu&#233;mico difuso postraum&#225;tico es frecuente y compromete particularmente al hipocampo&#44; los ganglios basales&#44; la corteza cerebral y el cerebelo&#46; Las lesiones afectan al &#225;rea CA1 del hipocampo&#44; la corteza cerebral de un modo generalizado&#44; ocasionalmente&#44; con mayor compromiso laminar&#44; los territorios fronterizos entre los grandes territorios vasculares de las arterias intracerebrales&#44; los n&#250;cleos estriados y el t&#225;lamo<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; La presencia de episodios de hipoxemia&#44; aumento de la presi&#243;n endocraneal&#44; episodios de paro card&#237;aco y crisis epil&#233;pticas son factores de riesgo que se recogen en la historia cl&#237;nica de pacientes con da&#241;o isqu&#233;mico difuso postraum&#225;tico&#46; Adem&#225;s&#44; la hipotensi&#243;n arterial&#44; el edema cerebral&#44; el estiramiento y las compresiones vasculares cerebrales&#44; la vasculopat&#237;a cerebral difusa y&#44; particularmente&#44; el vasospasmo cerebral son factores importantes&#46; Los distintos agentes que pueden intervenir en las secuelas vasculares postraum&#225;ticas fueron objeto de una reciente revisi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Los estudios funcionales con Doppler y angiograf&#237;a computarizada&#44; la medici&#243;n del flujo cerebral&#44; y el estudio regional del consumo de ox&#237;geno y de glucosa pueden ser &#250;tiles para establecer par&#225;metros de correcci&#243;n cl&#237;nica y patol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estado vegetativo persistente postraum&#225;tico multifactorial</p><p class="elsevierStylePara">Un estudio reciente en una serie de 35 pacientes con EVP postraum&#225;tico ha mostrado da&#241;o axonal difuso grados II y III en el 71&#37;&#44; da&#241;os isqu&#233;micos moderados y graves en el 43&#37; &#40;en la mitad de los casos eran lesiones en las &#225;reas fronterizas de los territorios vasculares&#41;&#44; hematoma intracraneal el 26&#37;&#44; elevaci&#243;n de la presi&#243;n intracraneal en el 71&#37; y lesiones en el t&#225;lamo en el 80&#37;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTISQUEMIA</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino hipoxia significa baja concentraci&#243;n de ox&#237;geno en la sangre&#59; la causa m&#225;s frecuente es la obstrucci&#243;n respiratoria&#46; El t&#233;rmino isquemia indica reducci&#243;n del flujo sangu&#237;neo cerebral&#44; que puede ser focal&#44; cuando se presenta una obstrucci&#243;n de una arteria&#44; o generalizado o global&#44; cuando hay una hipoperfusi&#243;n generalizada secundaria&#44; por ejemplo&#44; a paro card&#237;aco o hipotensi&#243;n severa&#46; En el contexto que nos ocupa&#44; el EVP se encuentra m&#225;s frecuentemente relacionado con la isquemia global secundaria a paro card&#237;aco e hipotensi&#243;n severa&#44; incluidos los accidentes anest&#233;sicos durante el acto operatorio&#46; La isquemia global puede ser transitoria o permanente&#59; en el primer caso comporta un per&#237;odo de isquemia seguido de reperfusi&#243;n&#46; Los factores condicionantes de da&#241;o cerebral son la duraci&#243;n y el grado de isquemia&#44; la temperatura corporal y los valores de glucosa<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; La hipotermia es protectora&#44; mientras que la hiperglucemia aumenta el da&#241;o neuronal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La distribuci&#243;n del da&#241;o cerebral depende de estos factores&#59; pueden encontrarse dos patrones b&#225;sicos&#58; el patr&#243;n de lesi&#243;n en &#225;reas fronterizas se debe a la hipoperfusi&#243;n en los territorios terminales de los grandes vasos cerebrales&#59; el patr&#243;n generalizado afecta al hipocampo &#40;particularmente el &#225;rea CA1&#41;&#44; la corteza cerebral &#40;ocasionalmente con necrosis laminar&#41;&#44; los n&#250;cleos estriados&#44; el t&#225;lamo y las c&#233;lulas de Purkinje del cerebelo<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46; Puede encontrarse una combinaci&#243;n de ambos patrones en un mismo individuo&#46; El tronco del enc&#233;falo puede estar afectado&#44; lo que implica coma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un tercer patr&#243;n de da&#241;o es la leucoencefalopat&#237;a<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales puede presentar una necrosis submasiva&#44; semejante a la encontrada en la intoxicaci&#243;n por mon&#243;xido de carbono<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; en pacientes con complicaciones hipotensivas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE POSTANOXIA&#44; ISQUEMIA GLOBAL PERMANENTE Y CEREBRO DE RESPIRADOR</p><p class="elsevierStylePara">La persistencia de isquemia global da lugar a una ausencia de perfusi&#243;n cerebral&#44; a una anoxia cerebral por ausencia de perfusi&#243;n y a la muerte cerebral<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46; Estas alteraciones se encontraron en personas que se sometieron a cuidados intensivos y a ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Por ello&#44; se ha utilizado el nombre de cerebro de respirador&#44; aunque este t&#233;rmino no debe implicar la ventilaci&#243;n como agente causal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las causas que pueden producir isquemia global permanente pueden ser semejantes a las de la isquemia global transitoria&#44; pero hay otros factores a&#241;adidos&#46; La circulaci&#243;n cerebral depende de que la presi&#243;n arterial sea mayor que la presi&#243;n intracraneal&#59; un desequilibrio en estas funciones provoca una ausencia de riego cerebral&#46; Cuando la presi&#243;n de perfusi&#243;n cerebral cae por debajo de un punto cr&#237;tico aproximado a los 45 mmHg se produce una ausencia de irrigaci&#243;n cerebral&#46; El aumento de la presi&#243;n intracraneal secundaria a hemorragia subaracnoidea&#44; hemorragia intracraneal&#44; edema cerebral o infecci&#243;n cerebral puede comprometer la llegada de sangre&#44; m&#225;s a&#250;n en situaciones de hipotensi&#243;n arterial&#46; La recuperaci&#243;n de un paro card&#237;aco o de un accidente anest&#233;sico puede comprometer el flujo sangu&#237;neo cerebral por un per&#237;odo mucho m&#225;s prolongado que el producido por el accidente transitorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Macrosc&#243;picamente&#44; el cerebro presenta una coloraci&#243;n parda y rojiza con aspecto de pobre fijaci&#243;n despu&#233;s de varias semanas en formol&#59; muestra una pobre diferenciaci&#243;n entre sustancia gris y sustancia blanca&#44; y la consistencia del cerebro es friable&#46; El examen microsc&#243;pico revela neuronas picn&#243;ticas y marcada ausencia de otras reacciones celulares&#44; en gran parte debida a la ausencia de riego y&#44; por tanto&#44; de respuestas inflamatorias&#46; Es frecuente encontrar zonas dilaceradas&#44; necrosis ag&#243;nica de la capa de los granos del cerebelo e&#44; incluso&#44; fragmentos necrosados de <span class="elsevierStyleItalic">folia</span> cerebelosas en el canal espinal&#46; La adenohip&#243;fisis muestra invariablemente necrosis&#46; Los senos venosos presentan trombosis<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; El examen de l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41; en la autopsia muestra un pH &#225;cido y un aumento marcado de los valores de &#225;cido l&#225;ctico<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Los estudios bioqu&#237;micos de homogenizados cerebrales muestran una ca&#237;da de los valores de expresi&#243;n de distintos marcadores&#44; incluidos las prote&#237;nas sin&#225;pticas&#44; los receptores de neurotransmisores y los factores neurotr&#243;ficos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">CONSIDERACIONES ACERCA DEL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE ISQU&#201;MICO Y DE LA MUERTE CEREBRAL</p><p class="elsevierStylePara">Un aspecto clave en el EVP es la conservaci&#243;n relativa de las estructuras del tronco del enc&#233;falo&#46; El control de la ventilaci&#243;n y de las respuestas auton&#243;micas precisa de la integridad de los n&#250;cleos dorsales y de la sustancia reticular ventrodorsal del bulbo&#59; el mantenimiento de los ciclos de sue&#241;o-vigilia requiere la conservaci&#243;n de los n&#250;cleos colin&#233;rgicos&#44; noradren&#233;rgicos y serotonin&#233;rgicos del mesenc&#233;falo y de la protuberancia&#59; la conservaci&#243;n del tronco del enc&#233;falo puede tambi&#233;n explorarse mediante los reflejos pupilares&#44; oculocef&#225;licos&#44; corneales y vestibulococleares&#59; finalmente&#44; el hipot&#225;lamo tambi&#233;n debe estar conservado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La isquemia global permanente producida por ausencia de riego cerebral&#44; asociada a cerebro de respirador y compatible con muerte cerebral&#44; implica lesiones en el tronco del enc&#233;falo y coma persistente&#46; Conceptualmente&#44; la muerte cerebral difiere del EVP&#46; Existen signos cl&#237;nicos y pruebas complementarias que permiten la distinci&#243;n entre ambas patolog&#237;as&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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2024 Noviembre 154 16 170
2024 Octubre 1483 72 1555
2024 Septiembre 1649 70 1719
2024 Agosto 1625 60 1685
2024 Julio 1551 63 1614
2024 Junio 1594 86 1680
2024 Mayo 1596 57 1653
2024 Abril 1748 58 1806
2024 Marzo 1684 62 1746
2024 Febrero 1350 61 1411
2024 Enero 1483 67 1550
2023 Diciembre 1117 58 1175
2023 Noviembre 1173 69 1242
2023 Octubre 604 42 646
2023 Septiembre 340 35 375
2023 Agosto 163 22 185
2023 Julio 166 41 207
2023 Junio 140 13 153
2023 Mayo 77 20 97
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