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Los costes directos representan casi el 90&#37; de esta cantidad&#44; y de ellos&#44; las hospitalizaciones y las consultas en las unidades de emergencia constituyen m&#225;s del 60&#37;&#46; M&#225;s importante todav&#237;a&#44; alrededor del 20&#37; de los asm&#225;ticos consumen el 80&#37; de los costes directos<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FISIOPATOLOG&#205;A</span></p><p class="elsevierStylePara">M&#250;ltiples factores pueden desencadenar una crisis de asma a trav&#233;s de la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; el espasmo del m&#250;sculo liso de la misma&#44; o ambos&#46; La exposici&#243;n a los alergenos&#44; la poluci&#243;n del aire y las infecciones respiratorias &#40;principalmente virales&#41; constituyen los principales desencadenantes cl&#237;nicamente identificados&#46; El estrechamiento progresivo de la v&#237;a a&#233;rea a nivel de los bronquiolos respiratorios constituye el factor fundamental de la exacerbaci&#243;n asm&#225;tica&#44; conduciendo a&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Un aumento de la resistencia al flujo a&#233;reo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> La hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> Una disminuci&#243;n de la relaci&#243;n ventilaci&#243;n&#47; perfusi&#243;n &#40;V&#47;Q&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">As&#237;&#44; la insuficiencia respiratoria es la consecuencia del aumento del trabajo respiratorio&#44; de la ineficiencia del intercambio gaseoso y de la fatiga muscular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando el factor predominante es la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; los pacientes presentan un deterioro cl&#237;nico y funcional lentamente progresivo &#40;medido en horas&#44; d&#237;as y aun en semanas&#41; constituyendo la crisis asm&#225;tica tipo 1 o de evoluci&#243;n lenta&#44; con una prevalencia entre el 80 y el 90&#37; de los adultos que consultan en un Servicio de Emergencia<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Las infecciones respiratorias altas son el desencadenante m&#225;s com&#250;n&#44; presentando adem&#225;s una lenta respuesta terap&#233;utica&#46; Cuando lo predominante es el broncoespasmo tenemos la crisis asm&#225;tica tipo 2 o de evoluci&#243;n r&#225;pida o asma asf&#237;ctica&#44; o hiperaguda&#44; con una evoluci&#243;n menor a las 3-6 horas despu&#233;s del comienzo de los s&#237;ntomas&#44; aunque rara vez de minutos&#46; Los alergenos respiratorios&#44; el ejercicio y el estr&#233;s psicosocial constituyen los desencadenantes habituales&#44; teniendo una mayor gravedad inicial&#44; pero una respuesta al tratamiento m&#225;s r&#225;pida&#44; y presentando una hospitalizaci&#243;n menos frecuentemente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Mec&#225;nica pulmonar e interacciones cardiopulmonares</span></p><p class="elsevierStylePara">La obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea constituye el trastorno fisiopatol&#243;gico m&#225;s importante del AA&#44; provocando una limitaci&#243;n y disminuci&#243;n de los flujos a&#233;reos espiratorios que cuando es suficientemente severa genera la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Una manifestaci&#243;n com&#250;n de ella durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica es la presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n&#44; denominada presi&#243;n intr&#237;nseca o auto PEEP<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Mientras que &#233;sta se correlaciona con la magnitud de la hiperinsuflaci&#243;n&#44; tambi&#233;n se encuentra afectada por la distensibilidad del sistema respiratorio&#44; y por lo tanto puede ser incrementada por la contracci&#243;n activa de los m&#250;sculos espiratorios&#46; La hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#44; junto con el aumento de la actividad de los m&#250;sculos respiratorios y las oscilaciones extremas de la presi&#243;n intrator&#225;cica &#40;debido a los esfuerzos musculares inspiratorios y espiratorios&#41; afectan la actividad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; As&#237;&#44; la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar incrementa la postcarga del ventr&#237;culo derecho mediante el aumento de la longitud de los vasos pulmonares&#44; y tambi&#233;n por la compresi&#243;n directa de los mismos&#46; Los esfuerzos respiratorios extremos producen grandes oscilaciones de la presi&#243;n pleural&#46; Durante la espiraci&#243;n forzada aumenta la presi&#243;n intrator&#225;cica disminuyendo el retorno venoso y el llenado del ventr&#237;culo derecho&#46; Por otro lado&#44; los esfuerzos inspiratorios forzados&#44; como consecuencia de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; conducen a un aumento del retorno venoso y del llenado del ventr&#237;culo derecho&#46; Los cambios extremos de la presi&#243;n pleural negativa pueden tambi&#233;n afectar la funci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo por aumento de la postcarga&#46; As&#237;&#44; el efecto de estos dos eventos respiratorios c&#237;clicos consiste en acentuar el volumen sist&#243;lico durante la inspiraci&#243;n y reducirlo durante la espiraci&#243;n&#46; Esto puede ser medido como un incremento del pulso parad&#243;jico&#44; es decir&#44; la diferencia entre la presi&#243;n arterial sist&#243;lica m&#225;xima y m&#237;nima durante el ciclo respiratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Intercambio gaseoso</span></p><p class="elsevierStylePara">El trastorno m&#225;s frecuente de los gases sangu&#237;neos en los pacientes con asma aguda consiste en hipoxemia acompa&#241;ada de hipocapnia y alcalosis respiratoria<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Si la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea es muy severa&#44; y se mantiene en el tiempo&#44; puede producirse una acentuaci&#243;n de la hipoxemia junto con hipercapnia y acidosis metab&#243;lica &#40;l&#225;ctica&#41;&#44; adem&#225;s de acidosis respiratoria&#44; como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una ventilaci&#243;n alveolar adecuada&#46; Los estudios de pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis asm&#225;tica severa mediante la utilizaci&#243;n de la t&#233;cnica de los gases inertes&#44; han demostrado la existencia de una relaci&#243;n V&#47;Q bimodal con escaso <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span>&#46; Estos estudios indican que una parte sustancial de la perfusi&#243;n se encuentra asociada con &#225;reas pulmonares con bajo V&#47;Q&#46; Por lo tanto&#44; esta desigualdad regional constituye el mecanismo m&#225;s importante de la hipoxemia&#46; La retenci&#243;n del CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> durante la exacerbaci&#243;n asm&#225;tica tambi&#233;n puede estar asociada con el trastorno V&#47;Q&#44; as&#237; como con la hipoventilaci&#243;n alveolar por fatiga muscular&#46; Estas observaciones tienen una importante implicaci&#243;n terap&#233;utica&#44; dado que el trastorno dominante es la alteraci&#243;n V&#47;Q&#44; por lo que la hipoxemia puede ser r&#225;pidamente corregida mediante la administraci&#243;n de modestas concentraciones de ox&#237;geno &#40;25-40&#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dado que la funci&#243;n pulmonar y la gasometr&#237;a arterial eval&#250;an procesos fisiopatol&#243;gicos diferentes&#44; no es sorprendente que la espirometr&#237;a &#40;VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#41; se correlacione pobremente con la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> o la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; la combinaci&#243;n de hipercapnia y aumento de las presiones intrator&#225;cicas puede producir un incremento significativo de la presi&#243;n intracraneana&#46; Hay comunicaciones cl&#237;nicas que muestran pacientes asm&#225;ticos presentando signos neurol&#243;gicos tales como midriasis uni o bilateral&#44; hemorragias subaracnoidea y conjuntival desarrolladas durante el curso del episodio agudo<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MORTALIDAD POR ASMA</span></p><p class="elsevierStylePara">En muchos pa&#237;ses se observ&#243; un incremento de la mortalidad por asma desde los a&#241;os sesenta hasta la segunda mitad de los ochenta&#44; para luego estabilizarse y declinar &#250;ltimamente<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#44; lo que probablemente refleja un mejor manejo de la enfermedad&#46; La muerte por asma &#40;asma fatal&#41; constituye un evento poco frecuente comparado con la producida por otras enfermedades pulmonares&#59; sin embargo&#44; es un evento b&#225;sicamente prevenible&#46; Ocurre en pacientes mal controlados y cuya condici&#243;n se ha deteriorado gradualmente en un per&#237;odo de d&#237;as e incluso semanas antes de que sobrevenga el evento fatal&#46; El marcador m&#225;s espec&#237;ficamente asociado con un incremento del riesgo es una historia de hospitalizaciones repetidas&#44; en especial si el paciente requiri&#243; asistencia ventilatoria mec&#225;nica&#46; Como factores de riesgo tambi&#233;n se ha destacado una percepci&#243;n disminuida de la disnea frente a la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; los pacientes del sexo femenino&#44; de edad avanzada&#44; con asma de duraci&#243;n prolongada&#44; disminuci&#243;n del consumo diario de agonistas-beta&#44; as&#237; como un mayor n&#250;mero de consultas a los Servicios de Emergencia&#44; de hospitalizaciones y de episodios de asma casi fatal&#46; Otros incluyen la enfermedad psiqui&#225;trica&#44; el uso de drogas il&#237;citas y la ausencia de un plan de automanejo de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los dos eventos fisiopatol&#243;gicos m&#225;s importantes directamente implicados en la muerte por asma son las arritmias card&#237;acas y la asfixia&#46; El primero se encuentra vinculado con los efectos adversos de los broncodilatadores&#46; Sin embargo&#44; los estudios de pacientes con asma casi fatal no han podido determinar la presencia de arritmias<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; por lo que dicha asociaci&#243;n no necesariamente representa una relaci&#243;n de tipo causa-efecto&#46; As&#237;&#44; en muchos casos&#44; el consumo aumentado es el reflejo m&#225;s bien de un asma m&#225;s severo y mal controlado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una hip&#243;tesis m&#225;s probable consiste en que las muertes ocurren como resultado de la asfixia debida a la limitaci&#243;n extrema del flujo a&#233;reo y a la hipoxia resultante<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Los datos indican que a pesar de la existencia de una hipercapnia extrema&#44; el paciente puede recuperarse r&#225;pidamente cuando se instaura un tratamiento eficaz y se corrige la hipoxemia&#46; Esta hip&#243;tesis ha recibido el apoyo de la evidencia anatomopatol&#243;gica que ha permitido conocer que los pacientes con asma fatal muestran&#44; casi de forma invariable&#44; una obstrucci&#243;n marcada de la v&#237;a a&#233;rea como factor m&#225;s probable de la muerte&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EVALUACI&#211;N Y MANEJO EN LA EMERGENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">El AA constituye una emergencia m&#233;dica que debe ser evaluada y tratada con rapidez&#46; La evaluaci&#243;n constituye un proceso con dos dimensiones diferentes&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Una evaluaci&#243;n est&#225;tica a los efectos de determinar la severidad de la crisis&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> Una evaluaci&#243;n din&#225;mica con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el examen f&#237;sico deber&#225; prestarse particular atenci&#243;n a la apariencia del paciente&#44; particularmente al uso de la musculatura accesoria como un indicador de severidad&#46; Otros s&#237;ntomas y signos como disnea&#44; sibilancias&#44; frecuencia respiratoria mayor de 30 y la card&#237;aca mayor de 120 por minuto&#44; tienen una pobre correlaci&#243;n con el grado de obstrucci&#243;n o son de dif&#237;cil valoraci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Medida objetiva de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea</span></p><p class="elsevierStylePara">Una de las causas m&#225;s importantes de insuficiencia respiratoria y asma fatal es la subestimaci&#243;n de la gravedad de la crisis&#46; Dicha gravedad no puede ser determinada s&#243;lo cl&#237;nicamente&#44; sino que requiere de una medida objetiva de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Al ingreso&#44; y despu&#233;s durante intervalos sucesivos&#44; dicha medida permite determinar la gravedad del paciente &#40;evaluaci&#243;n est&#225;tica&#41; as&#237; como la respuesta al tratamiento &#40;evaluaci&#243;n din&#225;mica&#41;&#46; Puede llevarse a cabo a trav&#233;s del pico de flujo &#40;PEF&#41; o la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#44; dado que ambas medidas correlacionan satisfactoriamente<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Aun cuando la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> constituye el <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span>&#44; el uso de PEF es m&#225;s f&#225;cil y barato&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La medida de la saturaci&#243;n del O<span class="elsevierStyleInf">2</span> mediante oximetr&#237;a de pulso &#40;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; es necesaria en todos los pacientes a los efectos de excluir la hipoxemia&#46; Esta medida nos indica aquellos pacientes que se encuentran en insuficiencia respiratoria m&#225;s severa&#44; y por lo tanto requieren un tratamiento m&#225;s intenso&#46; El objetivo del tratamiento deber&#225; ser mantener la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>  &#42; 92&#37;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Sin embargo&#44; en adultos en crisis&#44; la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no tiene valor predictivo de la evoluci&#243;n del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La determinaci&#243;n de los gases en sangre arterial es requerida poco frecuentemente en la emergencia<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Debido a la utilidad de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dicha determinaci&#243;n ser&#225; s&#243;lo necesaria en aquellos pacientes cuya saturaci&#243;n no se puede mantener por encima del 90&#37; a pesar de la oxigenoterapia<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; De hecho&#44; la decisi&#243;n de proceder a la intubaci&#243;n del paciente es cl&#237;nica&#44; y no solo deber&#237;a estar influenciada por valores de los gases en sangre arterial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Respuesta al tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">La medida de la variaci&#243;n del PEF o de la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> con relaci&#243;n al valor basal constituye una de las mejores formas de evaluar la evoluci&#243;n del paciente y de predecir una posible hospitalizaci&#243;n&#46; As&#237;&#44; una variaci&#243;n del PEF sobre el valor basal de &#62; 50 l&#47;min y un PEF &#62; 40&#37; del normal&#44; ambos medidos a los 30 minutos del comienzo del tratamiento&#44; predicen una buena evoluci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En suma&#44; a pesar de la utilidad de la cl&#237;nica&#44; las decisiones terap&#233;uticas deber&#225;n determinarse en funci&#243;n de las medidas repetidas del PEF o VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> junto con la monitorizaci&#243;n continua de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; a los efectos de evaluar adecuadamente la severidad de la obstrucci&#243;n&#44; el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">ESQUEMA TERAP&#201;UTICO EN LA EMERGENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">La intensidad del tratamiento estar&#225; determinada por la gravedad de la crisis&#46; Los objetivos del mismo son&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> La correcci&#243;n de la hipoxemia mediante la administraci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> El alivio de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; a trav&#233;s de la administraci&#243;n repetida de broncodilatadores inhalados&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> La disminuci&#243;n de la inflamaci&#243;n&#44; as&#237; como la prevenci&#243;n de las reca&#237;das mediante la administraci&#243;n de corticoides &#40;CCS&#41; sist&#233;micos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ox&#237;geno</span></p><p class="elsevierStylePara">Dado que la hipoxemia&#44; como ya fue visto&#44; es producida por una alteraci&#243;n V&#47;Q&#44; puede habitualmente corregirse mediante peque&#241;os incrementos de la fracci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> inspirada &#40;1 a 3 l&#47;min mediante m&#225;scara o c&#225;nula nasal&#41;&#46; A pesar de este hecho&#44; la utilizaci&#243;n de altas concentraciones de este gas es todav&#237;a considerada como segura y recomendable en las Gu&#237;as brit&#225;nicas para el manejo del asma aguda del a&#241;o 2003&#46; Sin embargo&#44; existe evidencia de que la hiperoxia puede ser nociva para algunos pacientes<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Recientemente&#44; en el primer estudio aleatorizado y controlado sobre el efecto de la administraci&#243;n de dos concentraciones de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;28 frente a 100&#37;&#41; sobre el intercambio gaseoso de asm&#225;ticos agudos graves<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; se ha demostrado que mientras aquellos pacientes que recibieron O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 28&#37; presentaron una disminuci&#243;n de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; en forma opuesta&#44; los que recibieron el gas al 100&#37; mostraron un incremento de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; en especial aquellos que ten&#237;an previamente al tratamiento una PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#62; 40 mmHg&#46; Este fen&#243;meno puede ser explicado por la desaparici&#243;n de la vasoconstricci&#243;n pulmonar hip&#243;xica reactiva determinada por la hiperoxia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agonistas-beta</span></p><p class="elsevierStylePara">Los agonistas-&#223;<span class="elsevierStyleInf">2</span> inhalados de corta duraci&#243;n de acci&#243;n constituyen los f&#225;rmacos de elecci&#243;n en el tratamiento del asma aguda<span class="elsevierStyleSup">1&#44;21-23</span>&#46; Presentan un comienzo de acci&#243;n r&#225;pido &#40;5 minutos&#41;&#44; con 6 horas de duraci&#243;n y escasos efectos secundarios&#46; El salbutamol es el agonista-beta m&#225;s utilizado en los Servicios de Emergencia&#46; Finalmente&#44; el uso de la adrenalina por v&#237;a subcut&#225;nea se ha tornado obsoleto debido a sus efectos card&#237;acos&#44; y deber&#237;a reservarse s&#243;lo para aquellos pacientes que no se benefician de los broncodilatadores inhalados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con relaci&#243;n a la utilizaci&#243;n de beta-agonistas en el tratamiento del asma aguda existen 4 &#225;reas de controversia<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Administraci&#243;n intravenosa frente a terapia inhalatoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> Dosis e intervalos de administraci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> Inhalador presurizado de dosis medida &#40;IDMp&#41; frente a nebulizadores de jet&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">4&#46;</span> Nebulizaci&#243;n intermitente frente a nebulizaci&#243;n continua&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La v&#237;a inhalatoria presenta un comienzo de acci&#243;n m&#225;s r&#225;pido&#44; menores efectos secundarios y es m&#225;s efectiva que la sist&#233;mica&#46; La evidencia disponible no apoya el uso de la v&#237;a intravenosa y s&#243;lo deber&#237;a considerarse cuando la respuesta al tratamiento inhalatorio es pobre&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un conjunto significativo de evidencia apoya el uso de dosis altas y repetidas<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estudios previos han demostrado dos patrones de respuesta diferentes al tratamiento inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; La mayor&#237;a de los pacientes &#40;70&#37;&#41; presentar&#225;n una buena respuesta&#44; siendo dosis &#243;ptimas 2&#44;4 a 3&#44;6 mg de salbutamol administrados mediante IDMp y c&#225;mara &#40;4 disparos cada 10 minutos&#41; o 5 a 7&#44;5 mg administrados mediante nebulizador de jet&#46; En el tercio restante el tratamiento tendr&#225; poco efecto&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado la equivalencia de la administraci&#243;n de 7&#44;5 mg de salbutamol nebulizado en una sola dosis o en tres dosis secuenciales de 2&#44;5 mg&#44; aunque los efectos secundarios fueron mayores en los pacientes que recibieron una dosis &#250;nica&#46; La respuesta terap&#233;utica m&#225;s lenta probablemente representa la presencia de inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Cuando este componente predomina&#44; la terapia broncodilatadora tiende a ser inefectiva requiri&#233;ndose un per&#237;odo de tiempo m&#225;s prolongado&#46; Por lo tanto&#44; si una crisis no se resuelve en un per&#237;odo relativamente corto &#40;de una a tres horas&#41;&#44; el paciente deber&#237;a ser hospitalizado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La administraci&#243;n de agonistas-beta mediante la utilizaci&#243;n de IDMp con c&#225;mara produce una broncodilataci&#243;n m&#225;s profunda acompa&#241;ada de menores efectos secundarios y menor tiempo de tratamiento en la emergencia en comparaci&#243;n con el nebulizador&#44; sobre todo en pacientes con mayor obstrucci&#243;n&#46; As&#237;&#44; cada tratamiento puede llevar entre uno a dos minutos&#44; comparados con los 15-20 minutos de un nebulizador&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un metaan&#225;lisis reciente muestra la equivalencia entre la nebulizaci&#243;n continua y la intermitente en t&#233;rminos de funci&#243;n pulmonar y hospitalizaciones de pacientes adultos con asma aguda&#44; aunque con menores efectos secundarios de parte de la continua<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; La evidencia disponible apoya el concepto de que el tratamiento de pacientes adultos con asma aguda con 2&#44;4 mg&#47;hora de salbutamol &#40;4 disparos cada 10 minutos mediante IDMp e inhaloc&#225;mara&#41; o 2&#44;5 mg cada 20 minutos por nebulizaci&#243;n produce una broncodilataci&#243;n satisfactoria&#44; con bajos niveles plasm&#225;ticos del f&#225;rmaco y por lo tanto m&#237;nimos efectos secundarios<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Anticolin&#233;rgicos</span></p><p class="elsevierStylePara">La justificaci&#243;n principal del uso de anticolin&#233;rgicos en el tratamiento del asma aguda es el incremento del tono vagal a nivel de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Este beneficio se puede demostrar m&#225;s claramente cuando se utilizan protocolos terap&#233;uticos consistentes en dosis repetidas &#40;dosis altas&#41; mostrando una importante reducci&#243;n de las hospitalizaciones junto con incrementos significativos de la funci&#243;n pulmonar&#44; as&#237; como una sustancial disminuci&#243;n de los costes<span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span>&#46; Dosis de 4 disparos &#40;80 &#181;g&#41; cada 10 minutos administradas mediante IDMp y c&#225;mara o 500 &#181;g nebulizado cada 20 minutos son muy efectivas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Corticoides</span></p><p class="elsevierStylePara">Los CCS sist&#233;micos deben ser considerados en el tratamiento de la mayor&#237;a de las crisis asm&#225;ticas<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estos f&#225;rmacos no son broncodilatadores&#44; pero son extremadamente efectivos en la reducci&#243;n de la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; La evidencia sugiere que<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Los CCS sist&#233;micos requieren probablemente entre 6 y 24 horas para actuar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> La administraci&#243;n intravenosa u oral parecen ser equivalentes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> No se han podido demostrar relaciones de dosis-efecto&#44; por lo que no existe beneficio en la utilizaci&#243;n de dosis muy elevadas&#46; As&#237;&#44; 800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias se consideran adecuadas&#46; El tiempo existente entre la administraci&#243;n y la mejor&#237;a es consistente con la idea de que el efecto beneficioso de los CCS sist&#233;micos resulta de un proceso de s&#237;ntesis de nuevas prote&#237;nas&#46; En forma opuesta&#44; existe evidencia que sugiere que los CCS inhalados pueden mostrar efectos terap&#233;uticos tempranos &#40;&#60; 3 horas&#41;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Esta respuesta r&#225;pida se encontrar&#237;a vinculada a un efecto t&#243;pico &#40;vasoconstricci&#243;n a nivel de la mucosa de la v&#237;a a&#233;rea&#41;&#46; As&#237;&#44; los CCS administrados t&#243;picamente actuar&#237;an potenciando el efecto adren&#233;rgico por modificaci&#243;n a nivel de los receptores postsin&#225;pticos&#46; De esta forma&#44; para lograr una m&#225;xima eficacia&#44; la administraci&#243;n de CCS inhalados deber&#237;a llevarse a cabo en forma repetida junto con la de beta-agonistas&#46; Los datos concluyen que los CCS inhalados reducen las hospitalizaciones cuando se comparan con placebo&#44; pero no es claro el beneficio cuando se comparan con CCS sist&#233;micos&#46; La evidencia tambi&#233;n muestra un beneficio terap&#233;utico al a&#241;adir flunisolida a un r&#233;gimen de salbutamol y bromuro de ipratropio&#44; especialmente en aquellos pacientes m&#225;s graves<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Finalmente&#44; el uso de CCS sist&#233;micos reduce significativamente el n&#250;mero de reca&#237;das producidas despu&#233;s del alta en la emergencia&#46; Una dosis diaria de 40 a 60 mg de prednisona durante un per&#237;odo de 7 a 14 d&#237;as es efectiva&#44; barata y segura&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Otros tratamientos</span></p><p class="elsevierStylePara">Como monoterapia&#44; la teofilina&#47;aminofilina es inferior a los beta-agonistas<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#44; mientras que administrada junto con dichos f&#225;rmacos no agrega ning&#250;n beneficio significativo&#44; pero incrementa los efectos secundarios&#46; El sulfato de magnesio es un f&#225;rmaco seguro y de bajo coste&#46; Sin embargo&#44; tres revisiones sistem&#225;ticas que eval&#250;an la administraci&#243;n del magnesio en la crisis asm&#225;tica no apoyan su utilizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante la crisis asm&#225;tica el flujo se torna turbulento como consecuencia del aumento de la velocidad del gas y del estrechamiento de la v&#237;a a&#233;rea&#44; produciendo un incremento de las resistencias&#46; Debido a su baja densidad con respecto al aire &#40;una mezcla de 80&#37; de helio y 20&#37; de ox&#237;geno tiene una densidad de un tercio de la del aire&#41;&#44; el heliox presenta el potencial de disminuir la resistencia de la v&#237;a a&#233;rea transformando el flujo turbulento en otro laminar&#44; y as&#237; reducir el trabajo respiratorio&#46; De forma adicional&#44; se ha demostrado que cuando se nebuliza con heliox&#44; se produce un aumento del n&#250;mero de part&#237;culas del aerosol que se depositan en la v&#237;a a&#233;rea&#46; Sin embargo&#44; la evidencia actualmente disponible no demuestra que la utilizaci&#243;n de mezclas de ox&#237;geno&#47;helio &#40;heliox&#41; presenten un beneficio en t&#233;rminos de funci&#243;n pulmonar u hospitalizaciones en el tratamiento de pacientes con asma aguda<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antibi&#243;ticos son frecuentemente indicados en pacientes con crisis asm&#225;tica como consecuencia de un incremento del volumen del esputo o una expectoraci&#243;n mucopurulenta&#46; Sin embargo&#44; en la mayor&#237;a de los casos&#44; incluyendo aquellos desencadenados por infecciones respiratorias&#44; su uso no es requerido<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; Finalmente&#44; los sedantes tambi&#233;n deber&#237;an evitarse debido al efecto depresor respiratorio&#59; existe una relaci&#243;n entre el uso de estos f&#225;rmacos y la muerte por asma&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DECISI&#211;N CLAVE EN LA EMERGENCIA&#58; &#191;ALTA U HOSPITALIZACI&#211;N&#63;</span></p><p class="elsevierStylePara">Dicha decisi&#243;n deber&#225; ser tomada sobre la base de la evaluaci&#243;n cl&#237;nica y funcional del paciente&#46; Aquellos que despu&#233;s de dos a tres horas de tratamiento permanecen sintom&#225;ticos&#44; que requieren la administraci&#243;n de suplementos de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> para mantener una SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#42; 92&#37; y muestran una reducci&#243;n persistente de la funci&#243;n pulmonar &#40;VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> o PEF &#190; 40&#37; del &#243;ptimo&#41; deber&#237;an ser hospitalizados&#46; Por otro lado&#44; si el paciente se encuentra asintom&#225;tico y presenta un VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> o PEF &#42; 60 del &#243;ptimo&#44; puede ser dado de alta&#46; Finalmente&#44; aquellos que se encuentran entre estos dos grupos &#40;funci&#243;n pulmonar entre 40 y 60&#37; del &#243;ptimo&#41; requerir&#225;n un tratamiento m&#225;s prolongado&#46; En todos los casos&#44; se recomienda observar al paciente durante 30 minutos para confirmar la estabilidad previamente al alta&#46; En la mayor&#237;a de los asm&#225;ticos dados de alta se indicar&#225; un plan de CCS por v&#237;a oral durante 7 a 14 d&#237;as&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Aquellos pacientes con obstrucci&#243;n bronquial que no mejoran&#44; o presenten deterioro de su condici&#243;n a pesar de un tratamiento adecuado&#44; deber&#225;n ingresar en la UCI&#46; Otras causas incluyen paro respiratorio&#44; la alteraci&#243;n de la conciencia&#44; SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#60; 90&#37; a pesar de la administraci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> suplementario e hipercapnia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A menudo el objetivo buscado es asegurar un tiempo adicional para que los tratamientos iniciados en la emergencia se consoliden y logren una mejor&#237;a de la funci&#243;n pulmonar&#46; Dada la incertidumbre evolutiva del paciente&#44; ubicarle en un &#225;rea de Cuidados Intensivos aporta el beneficio de un control cercano que nos permite detectar a los que no mejoran&#46; Otros llegan despu&#233;s de un paro cardiorrespiratorio fuera del hospital o en la emergencia&#46; En el pasado&#44; el tratamiento de los pacientes graves era la intubaci&#243;n traqueal y la ventilaci&#243;n mec&#225;nica a presi&#243;n positiva&#44; sin embargo en la actualidad han surgido cambios en estas estrategias con nuevas opciones como la ventilaci&#243;n no invasiva a presi&#243;n positiva aplicada a trav&#233;s de una m&#225;scara nasal&#44; facial o escafandra &#40;VMNI&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ventilaci&#243;n mec&#225;nica no-invasiva a presi&#243;n positiva</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque la VMNI a presi&#243;n positiva ha revolucionado el manejo de los pacientes con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cr&#243;nica &#40;EPOC&#41;<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; la experiencia publicada en pacientes con AA es limitada y carente de estudios controlados&#44; prospectivos y aleatorizados&#46; En un estudio experimental la aplicaci&#243;n de presi&#243;n positiva continua en la v&#237;a a&#233;rea &#40;CPAP&#41; con un nivel aproximado 12 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O fue administrada a sujetos asm&#225;ticos en los cuales el broncoespasmo fue provocado con histamina aerosolizada&#46; Bajo estas circunstancias controladas&#44; la CPAP demostr&#243; disminuir las marcadas variaciones de la presi&#243;n intrator&#225;cica durante los movimientos respiratorios asociados con la ventilaci&#243;n corriente&#44; decreciendo la excesiva negatividad pleural&#44; resultando as&#237; efectivo en disminuir el trabajo muscular inspiratorio<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; Este efecto beneficioso para los asm&#225;ticos en crisis durante la respiraci&#243;n espont&#225;nea es consecuencia de la reducci&#243;n del trabajo respiratorio asociado a una mejor&#237;a en la iniciaci&#243;n del flujo inspiratorio bajo condiciones de hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#44; pues produce una disminuci&#243;n del umbral de cargas inspiratorias&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ventilaci&#243;n no invasiva ha sido utilizada en pacientes con AA&#44; pero s&#243;lo se han publicado estudios observacionales&#46; Pese a la falta de estudios aleatorizados&#44; se presenta como una alternativa v&#225;lida a la intubaci&#243;n traqueal en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave al tener mecanismos fisiopatol&#243;gicos comunes a la EPOC descompensada&#46; La experiencia previa con esta modalidad de tratamiento en otras formas de insuficiencia respiratoria permite aconsejar su utilizaci&#243;n precoz en AA&#44; aplic&#225;ndola ya en el Servicio de Emergencia en aquellos pacientes de riesgo despu&#233;s de una inhaloterapia adecuada&#46; Recientemente Soroksky et al<span class="elsevierStyleSup">36</span> han publicado un estudio controlado&#44; en el &#225;rea de la Emergencia&#44; administrando a 15 pacientes con asma aguda&#44; en un protocolo de 3 horas de duraci&#243;n y despu&#233;s de una hora de inhaloterapia&#44; VMNI con dos niveles de presi&#243;n positiva en v&#237;a a&#233;rea sumado al tratamiento convencional&#44; y compar&#225;ndolo con otros 15 asm&#225;ticos sometidos a una terap&#233;utica farmacol&#243;gica e inhalatoria habitual&#46; Comprobaron una mejor&#237;a de la funci&#243;n pulmonar del 50&#37; en la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> sobre el basal en el grupo con VMNI frente al 20&#37; en el control&#44; mientras que el nivel de hospitalizaci&#243;n fue de 17&#44;6&#37; en los pacientes ventilados frente al 60&#37; en el grupo tratado convencionalmente&#46; En la pr&#225;ctica un paciente no cooperador es m&#225;s dif&#237;cil de estabilizar y puede presentar complicaciones como la aspiraci&#243;n de v&#237;a a&#233;rea&#46; Deber&#225; a favorecer su tolerancia y adaptaci&#243;n al equipo&#46; Al iniciar la VMNI los par&#225;metros ventilatorios deber&#237;an consistir en una presi&#243;n espiratoria &#40;presi&#243;n positiva espiratoria continua &#91;EPAP&#93;&#44; CPAP&#44; o PEEP&#41; de alrededor de 5 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y una presi&#243;n inspiratoria &#40;&#91;IPAP&#93; o presi&#243;n soporte&#41; de alrededor de 8 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46; Si el paciente presenta dificultades para el inicio inspiratorio de la respiraci&#243;n&#44; la EPAP puede ser gradualmente incrementada&#44; as&#237; como si los vol&#250;menes corrientes son bajos &#40;&#60; 7 ml&#47;kg&#41; la IPAP deber&#237;a ser aumentada&#46; Raramente los pacientes pueden tolerar presiones mayores de 15-20 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O sin que se produzcan p&#233;rdidas a trav&#233;s de la m&#225;scara&#46; Los primeros indicadores de la mejor&#237;a del paciente &#40;entre una y dos horas&#41; se evidenciar&#225;n por una disminuci&#243;n de la disnea y de la frecuencia respiratoria&#44; as&#237; como una mejor&#237;a gasom&#233;trica&#44; y si ella se consolida r&#225;pidamente y se mantiene por algunas horas&#44; la VMNI podr&#225; suspenderse o se plantear&#225; la disminuci&#243;n progresiva de la presi&#243;n soporte&#46; Si no aparecen claras evidencias de mejor&#237;a o la situaci&#243;n se presenta como marginal&#44; la suspensi&#243;n de la VMNI puede precipitar el deterioro respiratorio y requerir intubaci&#243;n traqueal como la pr&#243;xima etapa del tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Si recordamos que el 70&#37; de los pacientes asm&#225;ticos en crisis en la emergencia mejoran en la primera hora con una inhaloterapia adecuada<span class="elsevierStyleSup">18&#44;22&#44;25&#44;28&#44;29</span>&#44; parecer&#237;a innecesaria la aplicaci&#243;n de la VMNI para ellos&#44; quedando reservada para el 30&#37; de peor evoluci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Reanimaci&#243;n cardiorrespiratoria inicial</span></p><p class="elsevierStylePara">Cuando el paciente deteriora su funci&#243;n respiratoria a niveles cr&#237;ticos pese a la terapia&#44; la intubaci&#243;n traqueal debe ser realizada necesariamente&#46; &#201;sta puede llevarse a cabo con el paciente despierto o con una inducci&#243;n r&#225;pida&#44; dependiendo de la experiencia individual&#46; La intubaci&#243;n nasal deber&#237;a ser evitada por la alta incidencia de sinusitis en los asm&#225;ticos&#44; as&#237; como la posible presencia de p&#243;lipos nasales&#44; debi&#233;ndose realizar con el tubo del mayor calibre posible&#44; pues representar&#225; una resistencia en serie con las v&#237;as a&#233;reas obstruidas&#44; lo que podr&#237;a empeorar la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica ya existente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipotensi&#243;n arterial&#44; despu&#233;s de la intubaci&#243;n&#44; en pacientes con una importante obstrucci&#243;n bronquial es un hecho muy frecuente que debe ser esperado y es causado por la interacci&#243;n de la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema&#44; la hipovolemia y la utilizaci&#243;n de f&#225;rmacos sedantes<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Si se tiene en cuenta que el grado de hiperventilaci&#243;n es directamente proporcional a la ventilaci&#243;n minuto pueden provocarse niveles de hiperinsuflaci&#243;n muy peligrosos despu&#233;s de la intubaci&#243;n&#44; cuando el paciente es ventilado de forma muy en&#233;rgica&#46; En presencia de obstrucci&#243;n severa la ventilaci&#243;n espont&#225;nea en un paciente asm&#225;tico&#44; incluso con volumen minuto normal&#44; puede ocasionar un importante atrapamiento a&#233;reo que tendr&#225; como consecuencia una reducci&#243;n del retorno venoso y una ca&#237;da del gasto card&#237;aco&#46; Esto obliga a adoptar precauciones al comenzar la reanimaci&#243;n para evitar un deterioro hemodin&#225;mico &#40;hipotensi&#243;n arterial&#44; ca&#237;da del gasto card&#237;aco&#44; hipovolemia y compresi&#243;n del coraz&#243;n derecho&#41;&#44; por lo que ventilaremos manualmente con frecuencias lentas &#40;2 a 3 respiraciones por minuto&#41;&#44; una F<span class="elsevierStyleInf">i</span>O<span class="elsevierStyleInf">2</span> 60&#37; y agregaremos un aporte de volumen &#40;1&#44; 2 o m&#225;s litros de soluci&#243;n fisiol&#243;gica&#41; para restaurar la severa hipovolemia existente&#46; Cuando el colapso hemodin&#225;mico se presenta durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica se impone un diagn&#243;stico diferencial&#58; &#191;estamos frente a una hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema o un neumot&#243;rax a tensi&#243;n&#63; Si mediante la ventilaci&#243;n manual protectiva y el aporte de volumen no logramos obtener una mejor&#237;a hemodin&#225;mica&#44; se debe realizar el test de la desconexi&#243;n del paciente&#44; interrumpiendo la ventilaci&#243;n durante 60 segundos&#44; y si no aumenta la presi&#243;n arterial&#44; solicitar una radiograf&#237;a de t&#243;rax urgente para descartar el neumot&#243;rax<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Se recomienda evitar las punciones o drenajes de t&#243;rax a ciegas y debe esperarse la documentaci&#243;n radiol&#243;gica&#44; pues actuar invasivamente sin un diagn&#243;stico claro puede provocar situaciones de riesgo extremo&#46; El conocimiento de la fisiopatolog&#237;a de las interacciones cardiopulmonares en AA ha permitido evitar las graves complicaciones que se presentaban con la intubaci&#243;n traqueal e inicio de la ventilaci&#243;n manual o mec&#225;nica&#44; que estaban en la base de los frecuentes paros card&#237;acos que se produc&#237;an en esas circunstancias y explicaban la alta tasa de mortalidad y secuelas neurol&#243;gicas en los asm&#225;ticos ventilados hasta finales de la d&#233;cada de los ochenta<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ventilaci&#243;n mec&#225;nica-sedaci&#243;n&#44; analgesia- miorrelajaci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">El uso de sedantes en AA durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica resulta particularmente necesario y deber&#225; ser analizado con detenci&#243;n&#44; pues la estrategia ventilatoria &#40;hipoventilaci&#243;n controlada&#41; utilizada para minimizar la hiperinflaci&#243;n din&#225;mica y sus consecuencias hipotensi&#243;n y barotrauma&#44; es mal tolerada por el paciente despierto&#46; Dada la existencia de complicaciones por el uso de f&#225;rmacos sedantes asociados a bloqueadores neuromusculares&#44; los cl&#237;nicos deber&#225;n mantener un paciente adaptado al ventilador con la utilizaci&#243;n preferencial de medicaci&#243;n sedante<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el per&#237;odo peri-intubaci&#243;n los sedantes de acci&#243;n r&#225;pida son recomendables&#44; pues permiten una r&#225;pida adaptaci&#243;n y transici&#243;n desde la ventilaci&#243;n manual a la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; siendo las benzodiacepinas muy apropiadas para ello &#40;midazolam&#44; lorazepam y diazepam&#41;&#46; Hay que destacar dos efectos relevantes para el paciente en ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#58; uno la disminuci&#243;n del est&#237;mulo respiratorio muy aumentado en estas circunstancias&#44; y el otro provocar hipotensi&#243;n arterial por sus efectos relajantes del m&#250;sculo liso y reducci&#243;n de la actividad simp&#225;tica&#46; Tambi&#233;n se utiliza el propofol&#44; que es un alquilfenol de uso intravenoso&#44; con un inicio de su acci&#243;n hipn&#243;tica-sedante ultra corta y de breve duraci&#243;n&#46; Se han realizado protocolos prospectivos y aleatorizados comparando su utilizaci&#243;n exclusiva frente a una combinaci&#243;n con midazolam&#46; Esto permiti&#243; una reducci&#243;n de las dosis de mantenimiento con un ahorro econ&#243;mico del 28&#37; para midazolam y del 68&#37; para propofol&#46; Otra propiedad relevante es su efecto broncodilatador comprobado en pacientes con EPOC descompensada en ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por la intubaci&#243;n&#44; punciones venosas&#47;arteriales y otros procedimientos&#44; pueden generarse est&#237;mulos dolorosos&#44; por lo que pr&#225;cticamente todos los pacientes requieren la administraci&#243;n concomitante de opi&#225;ceos como el sulfato de morfina o el fentanilo&#44; siendo este &#250;ltimo preferido particularmente si se desea un efecto r&#225;pido&#46; La posibilidad de que la morfina al liberar histamina pueda agravar la broncoconstricci&#243;n es s&#243;lo te&#243;rica&#44; pero sin relevancia en la observaci&#243;n cl&#237;nica diaria<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante muchos a&#241;os los miorrelajantes fueron utilizados para obtener la adaptaci&#243;n y sincronizaci&#243;n de los pacientes asm&#225;ticos en crisis con el ventilador&#44; sin embargo numerosos estudios han mostrado una inaceptable incidencia de miopat&#237;a post-par&#225;lisis despu&#233;s de superada la insuficiencia respiratoria<span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span>&#46; Los niveles de gravedad de esta par&#225;lisis van desde una leve a moderada debilidad muscular&#44; hasta cuadriplej&#237;a&#44; retardando el proceso de liberaci&#243;n de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; y en algunos casos requieren traqueostom&#237;a y un largo proceso de rehabilitaci&#243;n&#46; Es probable que el empleo en estos pacientes de altas dosis de corticoides y de miorrelajantes interact&#250;e y sea el causante de esta debilidad muscular&#44; pero la contribuci&#243;n relativa de cada una de ellas en el fen&#243;meno no es clara&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se recomienda evitar el uso de bloqueadores neuromusculares o utilizarlos por el menor tiempo posible&#44; estrategia que puede lograrse con la asociaci&#243;n de sedantes y analg&#233;sicos&#46; Puede ocurrir en la pr&#225;ctica cl&#237;nica que un paciente reciba simult&#225;neamente propofol&#44; un opi&#225;ceo y una benzodiacepina&#44; y si bien sabemos que la polifarmacia debe evitarse en la UCI&#44; la asociaci&#243;n de f&#225;rmacos analg&#233;sicos-sedantes que permitan obtener una adaptaci&#243;n al ventilador parece un esquema razonable&#46; Cuando se requiere el uso de grandes dosis de sedantes debemos adoptar como conducta protocolizada el realizar diariamente una suspensi&#243;n de la infusi&#243;n&#44; a los efectos de evaluar la respuesta neurol&#243;gica y respiratoria evitando la acumulaci&#243;n innecesaria de los f&#225;rmacos&#44; lo que ha permitido disminuir la duraci&#243;n de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46; Los beneficios de la sedaci&#243;n incluyen la sincronizaci&#243;n del paciente con el ventilador&#44; evitar la excesiva hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#44; facilitar la hipercapnia permisiva&#44; disminuir la actividad y el consumo de ox&#237;geno a nivel de los m&#250;sculos respiratorios con la reducci&#243;n de la producci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; de manera que disminuyan los requerimientos de volumen minuto para cualquier nivel de PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Cuando no pueden lograrse estos objetivos con el uso exclusivo de sedantes&#44; debe plantearse la necesidad de utilizar miorrelajaci&#243;n&#44; aunque siempre manteniendo un adecuado nivel de hipnosis para evitar que el paciente pueda percibir su par&#225;lisis&#46; Se usan agentes no-despolarizantes de acci&#243;n intermedia&#44; siendo los preferidos en la literatura el pancuronio&#44; vecuronio&#44; atracurio y el cis-atracurio&#46; El relajante de elecci&#243;n ser&#237;a el cis-atracurio&#44; derivado del atracurio&#44; que tendr&#237;a la ventaja de producir bajos niveles de laudanosina&#44; un metabolito potencialmente t&#243;xico&#44; y liberar menos histamina<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los f&#225;rmacos curarizantes siempre deben asociarse a una adecuada hipnosis-sedaci&#243;n amn&#233;sica del paciente&#59; su administraci&#243;n puede ser de forma intermitente o por infusi&#243;n intravenosa continua&#44; aunque para esta &#250;ltima modalidad deber&#225; monitorizarse la estimulaci&#243;n nerviosa cada 4 &#243; 6 horas&#44; de manera que se evite la acumulaci&#243;n indebida de f&#225;rmaco que puede provocar una curarizaci&#243;n prolongada&#46; La t&#233;cnica m&#225;s frecuente es una serie de 4 est&#237;mulos el&#233;ctricos a intervalos de 0&#44;5 segundos conocida como &#171;tren de cuatro&#46;&#187;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estrategias en la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">Despu&#233;s de que el paciente se haya repuesto adecuadamente de su volemia y se haya logrado una sedaci&#243;n efectiva&#44; deben elegirse los par&#225;metros ventilatorios que minimicen la posibilidad de hipotensi&#243;n arterial y barotrauma&#44; que se correlacionan directamente con el grado de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41-43</span>&#46; Debemos recordar que los principales determinantes de la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica son el volumen minuto&#44; el tiempo espiratorio y el grado de obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; La manera m&#225;s efectiva para disminuir la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica pulmonar consiste en reducir el volumen minuto&#44; mejorando la exhalaci&#243;n del gas alveolar durante la espiraci&#243;n&#44; facilitando la descompresi&#243;n pulmonar y permitiendo que la presi&#243;n est&#225;tica pulmonar &#40;presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span>&#41; decline&#46; Esta estrategia ventilatoria podr&#225; realizarse modificando el volumen minuto y manipulando los tiempos inspiratorio&#47;espiratorio del ciclo respiratorio<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; El tiempo espiratorio puede ser prolongado por disminuci&#243;n de la ventilaci&#243;n minuto &#40;tanto por cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen corriente&#41; o por la disminuci&#243;n del tiempo inspiratorio &#40;incrementando el nivel de flujo inspiratorio o utilizando onda de flujo cuadrada en lugar de la desacelerada&#41;&#46; Una ligera disminuci&#243;n de la frecuencia respiratoria&#44; con la consiguiente disminuci&#243;n del volumen minuto&#44; es m&#225;s efectiva para disminuir la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar que un marcado incremento del flujo inspiratorio&#44; pues genera m&#225;s tiempo para exhalar el volumen corriente&#46; Esto nos hace destacar que la simple lectura de la relaci&#243;n porcentual I&#58;E puede ser equ&#237;voca&#44; siendo tanto indispensable manejarnos en t&#233;rminos de tiempos respiratorios absolutos&#44; como deseable obtener una baja relaci&#243;n I&#58;E&#44; pues sugiere que la estrategia ventilatoria establecida genera una prolongaci&#243;n del tiempo espiratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los detalles de la mec&#225;nica pulmonar durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica en adultos con AA severa fueron establecidos por Tuxen et al<span class="elsevierStyleSup">37&#44;42</span>&#46; Estos investigadores demostraron que para un adulto promedio una ventilaci&#243;n minuto entre 6 y 8 l&#47;min &#40;logrado con VC entre 5-7 ml&#47;kg y una FR entre 11 y 14&#47;min&#41;&#44; combinado con un flujo inspiratorio de 80-100 l&#47;min es improbable que resulte en un grado peligroso de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#46; Sin embargo&#44; son necesarias algunas medidas que permitan monitorizar la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar para asegurar que estos par&#225;metros sean seguros&#44; y una forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un per&#237;odo de apnea &#40;normalmente unos 60 segundos&#41;&#46; Este volumen denominado por Tuxen volumen final inspiratorio &#40;VFI&#41;&#44; es el volumen de gas obtenido al finalizar la inspiraci&#243;n durante la apnea&#44; y que se encuentra por encima de la capacidad residual funcional normal<span class="elsevierStyleSup">41&#44;43</span>&#46; Cuando el valor del VFI est&#225; por encima del umbral de 20 ml&#47;kg &#40;1&#44;4 l para un paciente adulto promedio&#41; ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones &#40;hipotensi&#243;n y barotrauma&#41;&#46; Aunque el uso del VFI puede ser una buena gu&#237;a para la ventilaci&#243;n mec&#225;nica en estos pacientes&#44; debe destacarse que su obtenci&#243;n no es sencilla en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46; Tambi&#233;n puede recurrirse a otros par&#225;metros que razonablemente nos informen sobre el grado de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar &#40;presi&#243;n positiva espiratoria final &#91;PEEP&#93; intr&#237;nseca o autoPEEP al final de la espiraci&#243;n y presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> inspiratoria &#41;<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; Sin embargo&#44; debe tenerse en cuenta que estas presiones pueden estar artefactadas&#44; tanto por las variaciones de las propiedades mec&#225;nicas de la pared tor&#225;cica como porque existan regiones del pulm&#243;n muy obstruidas que no se comunican con las v&#237;as a&#233;reas centrales<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; Aun con las limitaciones mencionadas puede ser un buen objetivo pr&#225;ctico tratar de mantener presiones inspiratorias <span class="elsevierStyleItalic"> plateau</span> menores de 35 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y una PEEP intr&#237;nseca &#40;PEEPi&#41; por debajo de 15 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando se logran los niveles de PEEPi y de presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic"> plateau</span> en v&#237;a a&#233;rea &#40;Pplat&#41; mencionados anteriormente&#44; los valores de un par&#225;metro muy utilizado en el pasado&#44; la presi&#243;n pico inspiratoria&#44; son irrelevantes&#46; La aplicaci&#243;n de PEEP externa en el circuito de ventilador&#44; de uso habitual en el manejo del distr&#233;s respiratorio y en la EPOC descompensada&#44; sin embargo ha sido motivo de controversia en el asma aguda&#44; siendo desaconsejada por algunos<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La reducci&#243;n de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente&#44; con la finalidad de disminuir los valores de VFI&#44; PEEPi&#44; o presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> pueden producir niveles variables de hipoventilaci&#243;n con hipercapnia<span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46; Sin embargo&#44; &#233;sta no siempre es importante&#44; pues la disminuci&#243;n de la ventilaci&#243;n minuto no necesariamente produce un incremento de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; dado que al provocar una disminuci&#243;n de la hiperinsuflaci&#243;n por disminuci&#243;n de la relaci&#243;n espacio muerto y volumen corriente &#40;VD&#47;VT&#41; lleva a la consiguiente mejor&#237;a de la perfusi&#243;n de las unidades pulmonares ventiladas&#46; El producto de ventilaci&#243;n minuto &#40;1-VD&#47;VT&#41; es el que establece la ventilaci&#243;n alveolar&#59; de manera que &#233;sta puede aumentar&#44; incluso con una ca&#237;da en la ventilaci&#243;n minuto y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede disminuir asumiendo constante la producci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Entonces&#44; en muchos pacientes la hipoventilaci&#243;n controlada podr&#225; ser requerida para lograr una reducci&#243;n de la hiperinflaci&#243;n pulmonar&#44; siendo generalmente bien tolerada&#44; tratando que la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma&#46; Por otra parte&#44; los valores bajos de pH arterial &#40;entre 7&#44;15-7&#44;20&#41; tambi&#233;n parecen bien tolerados en muchos pacientes&#46; Sin embargo&#44; la persistencia de una severa hiperinsuflaci&#243;n pulmonar con elevado riesgo de barotrauma e inestabilidad circulatoria pueden obligar a considerar o tolerar mayores valores de hipercapnia y acidemia que los recomendados&#44; llegando en nuestra pr&#225;ctica a valores tan extremos como PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 220 mmHg y pH 6&#44;90&#46; La hipercapnia aguda debe evitarse particularmente en pacientes embarazadas o en aquellos que tienen la presi&#243;n intracraneana elevada&#44; pudiendo reducir el flujo sangu&#237;neo uterino y precipitar un distr&#233;s fetal en el primer caso&#44; o en el segundo provocar una importante vasodilataci&#243;n con incremento del flujo sangu&#237;neo cerebral agravando el edema cerebral&#44; la hipertensi&#243;n intracraneana y eventualmente produciendo hemorragia subaracnoidea<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A la acidosis respiratoria puede incorporarse de forma simult&#225;nea una acidosis metab&#243;lica por incremento de los niveles de lactacidemia&#46; Esta acidosis l&#225;ctica podr&#237;a verse hasta en el 28&#37; de los pacientes con AA severa<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#44; siendo su mecanismo de producci&#243;n y significado pron&#243;stico motivo de discusi&#243;n&#46; En la actualidad se considera que se tratar&#237;a de una acidosis l&#225;ctica tipo B &#40;no provocada por hipoxia ni hipotensi&#243;n arterial&#41;&#44; as&#237; como tampoco por el trabajo muscular incrementando &#40;puede verse tanto en pacientes con ventilaci&#243;n espont&#225;nea o intubados ventilados&#41;&#46; La experimentaci&#243;n animal y humana parecen sugerir que las altas dosis de beta-agonistas estimulan los receptores espec&#237;ficos incrementando la glucogen&#243;lisis&#44; gluconeog&#233;nesis y lip&#243;lisis&#44; elevando as&#237; la producci&#243;n de piruvato y lactato&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El uso del bicarbonato de sodio en casos extremos de hipercapnia ha sido motivo de controversia<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#44; existiendo poca informaci&#243;n en la literatura que apoye su utilizaci&#243;n&#46; Dada la conversi&#243;n del HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> a CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el marco de una severa limitaci&#243;n ventilatoria e impedimento a su eliminaci&#243;n&#44; tendr&#237;a un beneficio cuestionable&#46; La experiencia indica que el bicarbonato de sodio es pr&#225;cticamente innecesario en la mayor&#237;a de los casos de hipoventilaci&#243;n controlada&#46; Otra alternativa ser&#237;a el uso de trometamina &#40;THAM&#41;&#44; otro tipo de <span class="elsevierStyleItalic"> buffer</span> que no produce di&#243;xido de carbono en el proceso de tamponamiento&#46; Muchos pacientes con AA est&#225;n severamente hiperc&#225;pnicos en las primeras horas de ventilaci&#243;n&#44; mejorando habitualmente entre las 6 a 12 horas subsiguientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Terapias adjuntas durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">Raramente las estrategias ventilatorias mencionadas combinadas con terapia farmacol&#243;gica e inhalatoria resultan insuficientes para vencer la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#46; Es para esas situaciones de excepci&#243;n que se han utilizado otras terapias adjuntas no convencionales&#46; Han sido empleados los gases anest&#233;sicos&#44; pero su administraci&#243;n presenta dificultades y la informaci&#243;n refiere sustancialmente a situaciones anecd&#243;ticas&#44; ya que no se encuentran disponibles estudios controlados sobre su aplicaci&#243;n&#44; por lo que no se recomienda su uso&#46; Tambi&#233;n el heliox &#40;en mezclas 80&#58;20&#37; o 70&#58;30&#37;&#41; puede ser administrado durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; aun en casos de asma aguda con hipoxemia que requieren una F<span class="elsevierStyleInf">i</span>O<span class="elsevierStyleInf">2</span> mayor&#44; pues el gradiente A-a mejora con la utilizaci&#243;n de esta mezcla gaseosa&#46; Debe recordarse que los beneficios obtenidos con la aplicaci&#243;n de un gas de baja densidad se pierden cuando la mezcla es menor a 70&#58;30&#37;&#46; Creemos que la utilizaci&#243;n del heliox en la ventilaci&#243;n mec&#225;nica no est&#225; todav&#237;a validado&#44; y deber&#225; ser probada en modelos experimentales ventilatorios y en la pr&#225;ctica&#44; recordando adem&#225;s que no todos los ventiladores funcionan con esta mezcla&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un hallazgo caracter&#237;stico en las necropsias de los pacientes fallecidos por AA es la importante cantidad de tapones mucosos impactados en las v&#237;as a&#233;reas gruesas y peque&#241;as&#44; lo que explicar&#237;a las crisis refractarias al tratamiento con hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema&#46; Desafortunadamente estudios controlados sobre estrategias para la movilizaci&#243;n de las secreciones mucosas como la fisioterapia respiratoria o el uso de mucol&#237;ticos o expectorantes no han probado tener eficacia&#46; El lavado broncoalveolar ha sido recomendado por algunos autores&#44; pero no ha sido bien estudiado&#44; por lo que teniendo en cuenta sus potenciales riesgos deber&#237;a ser reservado para circunstancias extraordinarias de impactaci&#243;n mucosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una vez lograda la estabilizaci&#243;n del paciente en el ventilador&#44; lo esencial es continuar con el tratamiento farmacol&#243;gico establecido dirigido al asma en su calidad de enfermedad inflamatoria de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Se continuar&#225; con corticoides v&#237;a parenteral y altas dosis de beta-agonistas y bromuro de ipratropio por v&#237;a inhalatoria&#46; La administraci&#243;n de aerosoles durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica es algo compleja&#44; existiendo muchos factores que pueden comprometer la llegada de las part&#237;culas a la v&#237;a a&#233;rea inferior &#40;tubo orotraqueal&#44; circuitos ventilador&#44; calor y humidificaci&#243;n&#44; distintos sistemas de inhaloterapia y su posici&#243;n en el circuito&#41;<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46; La administraci&#243;n con inhaloc&#225;mara colocada a 15 cm de tubo traqueal&#44; aplicando 8-12 disparos por hora&#44; parece ser la modalidad m&#225;s recomendable y efectiva&#46; Cuando se obtiene una ca&#237;da de las resistencias en v&#237;a a&#233;rea y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se normaliza&#44; los sedantes y bloqueadores neuromusculares deben ser suspendidos&#44; de manera que cuando el paciente comience a ventilar espont&#225;neamente se le colocar&#225; en una modalidad ventilatoria que facilite esta actividad&#46; El objetivo es lograr una ventilaci&#243;n espont&#225;nea suficiente y someterle a un prueba de Tubo-T para liberarlo r&#225;pidamente de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; El abreviar estos tiempos minimiza la posibilidad de broncoespasmo inducido por el tubo y otros riesgos que se ven durante la ventilaci&#243;n prolongada&#46; Se realizar&#225; en la UCI una estrecha observaci&#243;n durante las siguientes horas post extubaci&#243;n&#44; para detectar una exacerbaci&#243;n precoz&#44; laringoespasmo u otro tipo de complicaci&#243;n &#40;miopat&#237;a&#44; neumon&#237;a&#44; hemorragia digestiva&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PRONOSTICO DE LOS ASMATICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios que evaluaron la evoluci&#243;n del mal asm&#225;tico ventilado sin t&#233;cnicas de hipercapnia controlada informaron tasas de mortalidad mayores que aquellos que las utilizaron&#46; Sin embargo&#44; ninguno de los estudios con t&#233;cnicas ventilatorias protectivas emple&#243; randomizaci&#243;n ni control con un grupo normoc&#225;pnico&#46; Se han comunicado niveles de mortalidad por asma aguda que van de 0 a 22&#37;&#46; Tuxen&#44; en una revisi&#243;n de diferentes trabajos<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#44; se&#241;ala una mortalidad promedio del 7&#37; en los estudios que emplearon hipercapnia permisiva frente a un 13&#37; en los que no la emplearon &#40;p &#60; 0&#44;01&#41;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Recientemente han aparecido comunicaciones de series que detallan la evoluci&#243;n de los asm&#225;ticos severamente descompensados en la UCI&#46; Afessa et al<span class="elsevierStyleSup">50</span> analizaron 89 pacientes en una UCI durante un per&#237;odo de tres a&#241;os&#46; La poblaci&#243;n estaba constituida predominantemente por mujeres y afroamericanos&#46; Se practic&#243; ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva en el 36&#37; y VMNI inicialmente en el 20&#37;&#44; 5 de los cuales fueron intubados posteriormente&#46; Fallecieron 11&#44; mostrando una mortalidad global de 8&#44;3&#37;&#44; pero de 21&#37; si la referimos a los pacientes que recibieron ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva&#46; La mortalidad se asoci&#243; positivamente con bajo pH inicial&#44; alta PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al ingreso&#44; elevada puntuaci&#243;n del APACHE II y desarrollo de fallo multiorg&#225;nico&#46; Cuatro pacientes hab&#237;an experimentado paro cardiorrespiratorio previamente a su ingreso a la UCI&#44; tres de los cuales fallecieron&#46; Gehlbach et al<span class="elsevierStyleSup">51</span> estudiaron 78 ingresos en una UCI por asma aguda tratados con ventilaci&#243;n mec&#225;nica a presi&#243;n positiva&#59; 56 de ellos requirieron intubaci&#243;n endotraqueal en alg&#250;n momento de su evoluci&#243;n&#44; mientras que 22 fueron tratados con VMNI exclusivamente&#44; mientras que tres pacientes fallecieron dando una mortalidad de 3&#44;8&#37;&#46; La estad&#237;a hospitalaria promedio fue de 5&#44;5 d&#237;as&#46; Los factores asociados con la duraci&#243;n de la estancia hospitalaria fueron sexo femenino&#44; intubaci&#243;n traqueal&#44; administraci&#243;n de bloqueadores neuromusculares por m&#225;s de 24 horas&#44; puntaje incrementado del APACHE y el uso de corticoides inhalados previo a su ingreso en la UCI&#46; Por &#250;ltimo&#44; despu&#233;s de estos breves apuntes sobre el manejo del asma en el &#225;mbito de la moderna Medicina Intensiva&#44; los datos disponibles muestran una baja pero persistente mortalidad por AA severa&#44; con una estad&#237;a prolongada en la UCI&#44; donde se acumulan complicaciones caracter&#237;sticas de los pacientes cr&#237;ticos&#44; particularmente en aquellos que fueron sometidos a intubaci&#243;n traqueal y ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Esto debe inducirnos a instaurar precozmente intensas medidas de vigilancia y tratamientos&#44; ya protocolizados&#44; en inhaloterapia y en aquellas t&#233;cnicas ventilatorias no invasivas&#44; con el fin de evitar las potenciales complicaciones que surgen al agravarse el paciente y requerir mayor invasividad en el soporte ventilatorio&#46;</p>"
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Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo
Severe acute asthma: its management in Emergency visits and intensive care
C. RODRIGOa
a Centro de Terapia Intensiva y Cuidados Intermedios Polivalentes. Asociación Española Primera de Socorros Mutuos. Montevideo. Uruguay.
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Los costes directos representan casi el 90&#37; de esta cantidad&#44; y de ellos&#44; las hospitalizaciones y las consultas en las unidades de emergencia constituyen m&#225;s del 60&#37;&#46; M&#225;s importante todav&#237;a&#44; alrededor del 20&#37; de los asm&#225;ticos consumen el 80&#37; de los costes directos<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FISIOPATOLOG&#205;A</span></p><p class="elsevierStylePara">M&#250;ltiples factores pueden desencadenar una crisis de asma a trav&#233;s de la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; el espasmo del m&#250;sculo liso de la misma&#44; o ambos&#46; La exposici&#243;n a los alergenos&#44; la poluci&#243;n del aire y las infecciones respiratorias &#40;principalmente virales&#41; constituyen los principales desencadenantes cl&#237;nicamente identificados&#46; El estrechamiento progresivo de la v&#237;a a&#233;rea a nivel de los bronquiolos respiratorios constituye el factor fundamental de la exacerbaci&#243;n asm&#225;tica&#44; conduciendo a&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Un aumento de la resistencia al flujo a&#233;reo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> La hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> Una disminuci&#243;n de la relaci&#243;n ventilaci&#243;n&#47; perfusi&#243;n &#40;V&#47;Q&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">As&#237;&#44; la insuficiencia respiratoria es la consecuencia del aumento del trabajo respiratorio&#44; de la ineficiencia del intercambio gaseoso y de la fatiga muscular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando el factor predominante es la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; los pacientes presentan un deterioro cl&#237;nico y funcional lentamente progresivo &#40;medido en horas&#44; d&#237;as y aun en semanas&#41; constituyendo la crisis asm&#225;tica tipo 1 o de evoluci&#243;n lenta&#44; con una prevalencia entre el 80 y el 90&#37; de los adultos que consultan en un Servicio de Emergencia<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Las infecciones respiratorias altas son el desencadenante m&#225;s com&#250;n&#44; presentando adem&#225;s una lenta respuesta terap&#233;utica&#46; Cuando lo predominante es el broncoespasmo tenemos la crisis asm&#225;tica tipo 2 o de evoluci&#243;n r&#225;pida o asma asf&#237;ctica&#44; o hiperaguda&#44; con una evoluci&#243;n menor a las 3-6 horas despu&#233;s del comienzo de los s&#237;ntomas&#44; aunque rara vez de minutos&#46; Los alergenos respiratorios&#44; el ejercicio y el estr&#233;s psicosocial constituyen los desencadenantes habituales&#44; teniendo una mayor gravedad inicial&#44; pero una respuesta al tratamiento m&#225;s r&#225;pida&#44; y presentando una hospitalizaci&#243;n menos frecuentemente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Mec&#225;nica pulmonar e interacciones cardiopulmonares</span></p><p class="elsevierStylePara">La obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea constituye el trastorno fisiopatol&#243;gico m&#225;s importante del AA&#44; provocando una limitaci&#243;n y disminuci&#243;n de los flujos a&#233;reos espiratorios que cuando es suficientemente severa genera la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Una manifestaci&#243;n com&#250;n de ella durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica es la presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n&#44; denominada presi&#243;n intr&#237;nseca o auto PEEP<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Mientras que &#233;sta se correlaciona con la magnitud de la hiperinsuflaci&#243;n&#44; tambi&#233;n se encuentra afectada por la distensibilidad del sistema respiratorio&#44; y por lo tanto puede ser incrementada por la contracci&#243;n activa de los m&#250;sculos espiratorios&#46; La hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#44; junto con el aumento de la actividad de los m&#250;sculos respiratorios y las oscilaciones extremas de la presi&#243;n intrator&#225;cica &#40;debido a los esfuerzos musculares inspiratorios y espiratorios&#41; afectan la actividad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; As&#237;&#44; la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar incrementa la postcarga del ventr&#237;culo derecho mediante el aumento de la longitud de los vasos pulmonares&#44; y tambi&#233;n por la compresi&#243;n directa de los mismos&#46; Los esfuerzos respiratorios extremos producen grandes oscilaciones de la presi&#243;n pleural&#46; Durante la espiraci&#243;n forzada aumenta la presi&#243;n intrator&#225;cica disminuyendo el retorno venoso y el llenado del ventr&#237;culo derecho&#46; Por otro lado&#44; los esfuerzos inspiratorios forzados&#44; como consecuencia de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; conducen a un aumento del retorno venoso y del llenado del ventr&#237;culo derecho&#46; Los cambios extremos de la presi&#243;n pleural negativa pueden tambi&#233;n afectar la funci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo por aumento de la postcarga&#46; As&#237;&#44; el efecto de estos dos eventos respiratorios c&#237;clicos consiste en acentuar el volumen sist&#243;lico durante la inspiraci&#243;n y reducirlo durante la espiraci&#243;n&#46; Esto puede ser medido como un incremento del pulso parad&#243;jico&#44; es decir&#44; la diferencia entre la presi&#243;n arterial sist&#243;lica m&#225;xima y m&#237;nima durante el ciclo respiratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Intercambio gaseoso</span></p><p class="elsevierStylePara">El trastorno m&#225;s frecuente de los gases sangu&#237;neos en los pacientes con asma aguda consiste en hipoxemia acompa&#241;ada de hipocapnia y alcalosis respiratoria<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Si la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea es muy severa&#44; y se mantiene en el tiempo&#44; puede producirse una acentuaci&#243;n de la hipoxemia junto con hipercapnia y acidosis metab&#243;lica &#40;l&#225;ctica&#41;&#44; adem&#225;s de acidosis respiratoria&#44; como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una ventilaci&#243;n alveolar adecuada&#46; Los estudios de pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis asm&#225;tica severa mediante la utilizaci&#243;n de la t&#233;cnica de los gases inertes&#44; han demostrado la existencia de una relaci&#243;n V&#47;Q bimodal con escaso <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span>&#46; Estos estudios indican que una parte sustancial de la perfusi&#243;n se encuentra asociada con &#225;reas pulmonares con bajo V&#47;Q&#46; Por lo tanto&#44; esta desigualdad regional constituye el mecanismo m&#225;s importante de la hipoxemia&#46; La retenci&#243;n del CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> durante la exacerbaci&#243;n asm&#225;tica tambi&#233;n puede estar asociada con el trastorno V&#47;Q&#44; as&#237; como con la hipoventilaci&#243;n alveolar por fatiga muscular&#46; Estas observaciones tienen una importante implicaci&#243;n terap&#233;utica&#44; dado que el trastorno dominante es la alteraci&#243;n V&#47;Q&#44; por lo que la hipoxemia puede ser r&#225;pidamente corregida mediante la administraci&#243;n de modestas concentraciones de ox&#237;geno &#40;25-40&#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dado que la funci&#243;n pulmonar y la gasometr&#237;a arterial eval&#250;an procesos fisiopatol&#243;gicos diferentes&#44; no es sorprendente que la espirometr&#237;a &#40;VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#41; se correlacione pobremente con la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> o la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; la combinaci&#243;n de hipercapnia y aumento de las presiones intrator&#225;cicas puede producir un incremento significativo de la presi&#243;n intracraneana&#46; Hay comunicaciones cl&#237;nicas que muestran pacientes asm&#225;ticos presentando signos neurol&#243;gicos tales como midriasis uni o bilateral&#44; hemorragias subaracnoidea y conjuntival desarrolladas durante el curso del episodio agudo<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MORTALIDAD POR ASMA</span></p><p class="elsevierStylePara">En muchos pa&#237;ses se observ&#243; un incremento de la mortalidad por asma desde los a&#241;os sesenta hasta la segunda mitad de los ochenta&#44; para luego estabilizarse y declinar &#250;ltimamente<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#44; lo que probablemente refleja un mejor manejo de la enfermedad&#46; La muerte por asma &#40;asma fatal&#41; constituye un evento poco frecuente comparado con la producida por otras enfermedades pulmonares&#59; sin embargo&#44; es un evento b&#225;sicamente prevenible&#46; Ocurre en pacientes mal controlados y cuya condici&#243;n se ha deteriorado gradualmente en un per&#237;odo de d&#237;as e incluso semanas antes de que sobrevenga el evento fatal&#46; El marcador m&#225;s espec&#237;ficamente asociado con un incremento del riesgo es una historia de hospitalizaciones repetidas&#44; en especial si el paciente requiri&#243; asistencia ventilatoria mec&#225;nica&#46; Como factores de riesgo tambi&#233;n se ha destacado una percepci&#243;n disminuida de la disnea frente a la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; los pacientes del sexo femenino&#44; de edad avanzada&#44; con asma de duraci&#243;n prolongada&#44; disminuci&#243;n del consumo diario de agonistas-beta&#44; as&#237; como un mayor n&#250;mero de consultas a los Servicios de Emergencia&#44; de hospitalizaciones y de episodios de asma casi fatal&#46; Otros incluyen la enfermedad psiqui&#225;trica&#44; el uso de drogas il&#237;citas y la ausencia de un plan de automanejo de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los dos eventos fisiopatol&#243;gicos m&#225;s importantes directamente implicados en la muerte por asma son las arritmias card&#237;acas y la asfixia&#46; El primero se encuentra vinculado con los efectos adversos de los broncodilatadores&#46; Sin embargo&#44; los estudios de pacientes con asma casi fatal no han podido determinar la presencia de arritmias<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; por lo que dicha asociaci&#243;n no necesariamente representa una relaci&#243;n de tipo causa-efecto&#46; As&#237;&#44; en muchos casos&#44; el consumo aumentado es el reflejo m&#225;s bien de un asma m&#225;s severo y mal controlado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una hip&#243;tesis m&#225;s probable consiste en que las muertes ocurren como resultado de la asfixia debida a la limitaci&#243;n extrema del flujo a&#233;reo y a la hipoxia resultante<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Los datos indican que a pesar de la existencia de una hipercapnia extrema&#44; el paciente puede recuperarse r&#225;pidamente cuando se instaura un tratamiento eficaz y se corrige la hipoxemia&#46; Esta hip&#243;tesis ha recibido el apoyo de la evidencia anatomopatol&#243;gica que ha permitido conocer que los pacientes con asma fatal muestran&#44; casi de forma invariable&#44; una obstrucci&#243;n marcada de la v&#237;a a&#233;rea como factor m&#225;s probable de la muerte&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EVALUACI&#211;N Y MANEJO EN LA EMERGENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">El AA constituye una emergencia m&#233;dica que debe ser evaluada y tratada con rapidez&#46; La evaluaci&#243;n constituye un proceso con dos dimensiones diferentes&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Una evaluaci&#243;n est&#225;tica a los efectos de determinar la severidad de la crisis&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> Una evaluaci&#243;n din&#225;mica con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el examen f&#237;sico deber&#225; prestarse particular atenci&#243;n a la apariencia del paciente&#44; particularmente al uso de la musculatura accesoria como un indicador de severidad&#46; Otros s&#237;ntomas y signos como disnea&#44; sibilancias&#44; frecuencia respiratoria mayor de 30 y la card&#237;aca mayor de 120 por minuto&#44; tienen una pobre correlaci&#243;n con el grado de obstrucci&#243;n o son de dif&#237;cil valoraci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Medida objetiva de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea</span></p><p class="elsevierStylePara">Una de las causas m&#225;s importantes de insuficiencia respiratoria y asma fatal es la subestimaci&#243;n de la gravedad de la crisis&#46; Dicha gravedad no puede ser determinada s&#243;lo cl&#237;nicamente&#44; sino que requiere de una medida objetiva de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Al ingreso&#44; y despu&#233;s durante intervalos sucesivos&#44; dicha medida permite determinar la gravedad del paciente &#40;evaluaci&#243;n est&#225;tica&#41; as&#237; como la respuesta al tratamiento &#40;evaluaci&#243;n din&#225;mica&#41;&#46; Puede llevarse a cabo a trav&#233;s del pico de flujo &#40;PEF&#41; o la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#44; dado que ambas medidas correlacionan satisfactoriamente<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Aun cuando la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> constituye el <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span>&#44; el uso de PEF es m&#225;s f&#225;cil y barato&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La medida de la saturaci&#243;n del O<span class="elsevierStyleInf">2</span> mediante oximetr&#237;a de pulso &#40;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; es necesaria en todos los pacientes a los efectos de excluir la hipoxemia&#46; Esta medida nos indica aquellos pacientes que se encuentran en insuficiencia respiratoria m&#225;s severa&#44; y por lo tanto requieren un tratamiento m&#225;s intenso&#46; El objetivo del tratamiento deber&#225; ser mantener la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>  &#42; 92&#37;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Sin embargo&#44; en adultos en crisis&#44; la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no tiene valor predictivo de la evoluci&#243;n del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La determinaci&#243;n de los gases en sangre arterial es requerida poco frecuentemente en la emergencia<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Debido a la utilidad de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dicha determinaci&#243;n ser&#225; s&#243;lo necesaria en aquellos pacientes cuya saturaci&#243;n no se puede mantener por encima del 90&#37; a pesar de la oxigenoterapia<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; De hecho&#44; la decisi&#243;n de proceder a la intubaci&#243;n del paciente es cl&#237;nica&#44; y no solo deber&#237;a estar influenciada por valores de los gases en sangre arterial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Respuesta al tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">La medida de la variaci&#243;n del PEF o de la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> con relaci&#243;n al valor basal constituye una de las mejores formas de evaluar la evoluci&#243;n del paciente y de predecir una posible hospitalizaci&#243;n&#46; As&#237;&#44; una variaci&#243;n del PEF sobre el valor basal de &#62; 50 l&#47;min y un PEF &#62; 40&#37; del normal&#44; ambos medidos a los 30 minutos del comienzo del tratamiento&#44; predicen una buena evoluci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En suma&#44; a pesar de la utilidad de la cl&#237;nica&#44; las decisiones terap&#233;uticas deber&#225;n determinarse en funci&#243;n de las medidas repetidas del PEF o VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> junto con la monitorizaci&#243;n continua de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; a los efectos de evaluar adecuadamente la severidad de la obstrucci&#243;n&#44; el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">ESQUEMA TERAP&#201;UTICO EN LA EMERGENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">La intensidad del tratamiento estar&#225; determinada por la gravedad de la crisis&#46; Los objetivos del mismo son&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> La correcci&#243;n de la hipoxemia mediante la administraci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> El alivio de la obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#44; a trav&#233;s de la administraci&#243;n repetida de broncodilatadores inhalados&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> La disminuci&#243;n de la inflamaci&#243;n&#44; as&#237; como la prevenci&#243;n de las reca&#237;das mediante la administraci&#243;n de corticoides &#40;CCS&#41; sist&#233;micos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ox&#237;geno</span></p><p class="elsevierStylePara">Dado que la hipoxemia&#44; como ya fue visto&#44; es producida por una alteraci&#243;n V&#47;Q&#44; puede habitualmente corregirse mediante peque&#241;os incrementos de la fracci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> inspirada &#40;1 a 3 l&#47;min mediante m&#225;scara o c&#225;nula nasal&#41;&#46; A pesar de este hecho&#44; la utilizaci&#243;n de altas concentraciones de este gas es todav&#237;a considerada como segura y recomendable en las Gu&#237;as brit&#225;nicas para el manejo del asma aguda del a&#241;o 2003&#46; Sin embargo&#44; existe evidencia de que la hiperoxia puede ser nociva para algunos pacientes<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Recientemente&#44; en el primer estudio aleatorizado y controlado sobre el efecto de la administraci&#243;n de dos concentraciones de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;28 frente a 100&#37;&#41; sobre el intercambio gaseoso de asm&#225;ticos agudos graves<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; se ha demostrado que mientras aquellos pacientes que recibieron O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 28&#37; presentaron una disminuci&#243;n de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; en forma opuesta&#44; los que recibieron el gas al 100&#37; mostraron un incremento de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; en especial aquellos que ten&#237;an previamente al tratamiento una PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#62; 40 mmHg&#46; Este fen&#243;meno puede ser explicado por la desaparici&#243;n de la vasoconstricci&#243;n pulmonar hip&#243;xica reactiva determinada por la hiperoxia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agonistas-beta</span></p><p class="elsevierStylePara">Los agonistas-&#223;<span class="elsevierStyleInf">2</span> inhalados de corta duraci&#243;n de acci&#243;n constituyen los f&#225;rmacos de elecci&#243;n en el tratamiento del asma aguda<span class="elsevierStyleSup">1&#44;21-23</span>&#46; Presentan un comienzo de acci&#243;n r&#225;pido &#40;5 minutos&#41;&#44; con 6 horas de duraci&#243;n y escasos efectos secundarios&#46; El salbutamol es el agonista-beta m&#225;s utilizado en los Servicios de Emergencia&#46; Finalmente&#44; el uso de la adrenalina por v&#237;a subcut&#225;nea se ha tornado obsoleto debido a sus efectos card&#237;acos&#44; y deber&#237;a reservarse s&#243;lo para aquellos pacientes que no se benefician de los broncodilatadores inhalados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con relaci&#243;n a la utilizaci&#243;n de beta-agonistas en el tratamiento del asma aguda existen 4 &#225;reas de controversia<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Administraci&#243;n intravenosa frente a terapia inhalatoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> Dosis e intervalos de administraci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> Inhalador presurizado de dosis medida &#40;IDMp&#41; frente a nebulizadores de jet&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">4&#46;</span> Nebulizaci&#243;n intermitente frente a nebulizaci&#243;n continua&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La v&#237;a inhalatoria presenta un comienzo de acci&#243;n m&#225;s r&#225;pido&#44; menores efectos secundarios y es m&#225;s efectiva que la sist&#233;mica&#46; La evidencia disponible no apoya el uso de la v&#237;a intravenosa y s&#243;lo deber&#237;a considerarse cuando la respuesta al tratamiento inhalatorio es pobre&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un conjunto significativo de evidencia apoya el uso de dosis altas y repetidas<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estudios previos han demostrado dos patrones de respuesta diferentes al tratamiento inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; La mayor&#237;a de los pacientes &#40;70&#37;&#41; presentar&#225;n una buena respuesta&#44; siendo dosis &#243;ptimas 2&#44;4 a 3&#44;6 mg de salbutamol administrados mediante IDMp y c&#225;mara &#40;4 disparos cada 10 minutos&#41; o 5 a 7&#44;5 mg administrados mediante nebulizador de jet&#46; En el tercio restante el tratamiento tendr&#225; poco efecto&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado la equivalencia de la administraci&#243;n de 7&#44;5 mg de salbutamol nebulizado en una sola dosis o en tres dosis secuenciales de 2&#44;5 mg&#44; aunque los efectos secundarios fueron mayores en los pacientes que recibieron una dosis &#250;nica&#46; La respuesta terap&#233;utica m&#225;s lenta probablemente representa la presencia de inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Cuando este componente predomina&#44; la terapia broncodilatadora tiende a ser inefectiva requiri&#233;ndose un per&#237;odo de tiempo m&#225;s prolongado&#46; Por lo tanto&#44; si una crisis no se resuelve en un per&#237;odo relativamente corto &#40;de una a tres horas&#41;&#44; el paciente deber&#237;a ser hospitalizado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La administraci&#243;n de agonistas-beta mediante la utilizaci&#243;n de IDMp con c&#225;mara produce una broncodilataci&#243;n m&#225;s profunda acompa&#241;ada de menores efectos secundarios y menor tiempo de tratamiento en la emergencia en comparaci&#243;n con el nebulizador&#44; sobre todo en pacientes con mayor obstrucci&#243;n&#46; As&#237;&#44; cada tratamiento puede llevar entre uno a dos minutos&#44; comparados con los 15-20 minutos de un nebulizador&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un metaan&#225;lisis reciente muestra la equivalencia entre la nebulizaci&#243;n continua y la intermitente en t&#233;rminos de funci&#243;n pulmonar y hospitalizaciones de pacientes adultos con asma aguda&#44; aunque con menores efectos secundarios de parte de la continua<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; La evidencia disponible apoya el concepto de que el tratamiento de pacientes adultos con asma aguda con 2&#44;4 mg&#47;hora de salbutamol &#40;4 disparos cada 10 minutos mediante IDMp e inhaloc&#225;mara&#41; o 2&#44;5 mg cada 20 minutos por nebulizaci&#243;n produce una broncodilataci&#243;n satisfactoria&#44; con bajos niveles plasm&#225;ticos del f&#225;rmaco y por lo tanto m&#237;nimos efectos secundarios<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Anticolin&#233;rgicos</span></p><p class="elsevierStylePara">La justificaci&#243;n principal del uso de anticolin&#233;rgicos en el tratamiento del asma aguda es el incremento del tono vagal a nivel de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Este beneficio se puede demostrar m&#225;s claramente cuando se utilizan protocolos terap&#233;uticos consistentes en dosis repetidas &#40;dosis altas&#41; mostrando una importante reducci&#243;n de las hospitalizaciones junto con incrementos significativos de la funci&#243;n pulmonar&#44; as&#237; como una sustancial disminuci&#243;n de los costes<span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span>&#46; Dosis de 4 disparos &#40;80 &#181;g&#41; cada 10 minutos administradas mediante IDMp y c&#225;mara o 500 &#181;g nebulizado cada 20 minutos son muy efectivas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Corticoides</span></p><p class="elsevierStylePara">Los CCS sist&#233;micos deben ser considerados en el tratamiento de la mayor&#237;a de las crisis asm&#225;ticas<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estos f&#225;rmacos no son broncodilatadores&#44; pero son extremadamente efectivos en la reducci&#243;n de la inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea&#46; La evidencia sugiere que<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span> Los CCS sist&#233;micos requieren probablemente entre 6 y 24 horas para actuar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span> La administraci&#243;n intravenosa u oral parecen ser equivalentes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">3&#46;</span> No se han podido demostrar relaciones de dosis-efecto&#44; por lo que no existe beneficio en la utilizaci&#243;n de dosis muy elevadas&#46; As&#237;&#44; 800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias se consideran adecuadas&#46; El tiempo existente entre la administraci&#243;n y la mejor&#237;a es consistente con la idea de que el efecto beneficioso de los CCS sist&#233;micos resulta de un proceso de s&#237;ntesis de nuevas prote&#237;nas&#46; En forma opuesta&#44; existe evidencia que sugiere que los CCS inhalados pueden mostrar efectos terap&#233;uticos tempranos &#40;&#60; 3 horas&#41;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Esta respuesta r&#225;pida se encontrar&#237;a vinculada a un efecto t&#243;pico &#40;vasoconstricci&#243;n a nivel de la mucosa de la v&#237;a a&#233;rea&#41;&#46; As&#237;&#44; los CCS administrados t&#243;picamente actuar&#237;an potenciando el efecto adren&#233;rgico por modificaci&#243;n a nivel de los receptores postsin&#225;pticos&#46; De esta forma&#44; para lograr una m&#225;xima eficacia&#44; la administraci&#243;n de CCS inhalados deber&#237;a llevarse a cabo en forma repetida junto con la de beta-agonistas&#46; Los datos concluyen que los CCS inhalados reducen las hospitalizaciones cuando se comparan con placebo&#44; pero no es claro el beneficio cuando se comparan con CCS sist&#233;micos&#46; La evidencia tambi&#233;n muestra un beneficio terap&#233;utico al a&#241;adir flunisolida a un r&#233;gimen de salbutamol y bromuro de ipratropio&#44; especialmente en aquellos pacientes m&#225;s graves<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Finalmente&#44; el uso de CCS sist&#233;micos reduce significativamente el n&#250;mero de reca&#237;das producidas despu&#233;s del alta en la emergencia&#46; Una dosis diaria de 40 a 60 mg de prednisona durante un per&#237;odo de 7 a 14 d&#237;as es efectiva&#44; barata y segura&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Otros tratamientos</span></p><p class="elsevierStylePara">Como monoterapia&#44; la teofilina&#47;aminofilina es inferior a los beta-agonistas<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#44; mientras que administrada junto con dichos f&#225;rmacos no agrega ning&#250;n beneficio significativo&#44; pero incrementa los efectos secundarios&#46; El sulfato de magnesio es un f&#225;rmaco seguro y de bajo coste&#46; Sin embargo&#44; tres revisiones sistem&#225;ticas que eval&#250;an la administraci&#243;n del magnesio en la crisis asm&#225;tica no apoyan su utilizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante la crisis asm&#225;tica el flujo se torna turbulento como consecuencia del aumento de la velocidad del gas y del estrechamiento de la v&#237;a a&#233;rea&#44; produciendo un incremento de las resistencias&#46; Debido a su baja densidad con respecto al aire &#40;una mezcla de 80&#37; de helio y 20&#37; de ox&#237;geno tiene una densidad de un tercio de la del aire&#41;&#44; el heliox presenta el potencial de disminuir la resistencia de la v&#237;a a&#233;rea transformando el flujo turbulento en otro laminar&#44; y as&#237; reducir el trabajo respiratorio&#46; De forma adicional&#44; se ha demostrado que cuando se nebuliza con heliox&#44; se produce un aumento del n&#250;mero de part&#237;culas del aerosol que se depositan en la v&#237;a a&#233;rea&#46; Sin embargo&#44; la evidencia actualmente disponible no demuestra que la utilizaci&#243;n de mezclas de ox&#237;geno&#47;helio &#40;heliox&#41; presenten un beneficio en t&#233;rminos de funci&#243;n pulmonar u hospitalizaciones en el tratamiento de pacientes con asma aguda<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antibi&#243;ticos son frecuentemente indicados en pacientes con crisis asm&#225;tica como consecuencia de un incremento del volumen del esputo o una expectoraci&#243;n mucopurulenta&#46; Sin embargo&#44; en la mayor&#237;a de los casos&#44; incluyendo aquellos desencadenados por infecciones respiratorias&#44; su uso no es requerido<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; Finalmente&#44; los sedantes tambi&#233;n deber&#237;an evitarse debido al efecto depresor respiratorio&#59; existe una relaci&#243;n entre el uso de estos f&#225;rmacos y la muerte por asma&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DECISI&#211;N CLAVE EN LA EMERGENCIA&#58; &#191;ALTA U HOSPITALIZACI&#211;N&#63;</span></p><p class="elsevierStylePara">Dicha decisi&#243;n deber&#225; ser tomada sobre la base de la evaluaci&#243;n cl&#237;nica y funcional del paciente&#46; Aquellos que despu&#233;s de dos a tres horas de tratamiento permanecen sintom&#225;ticos&#44; que requieren la administraci&#243;n de suplementos de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> para mantener una SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#42; 92&#37; y muestran una reducci&#243;n persistente de la funci&#243;n pulmonar &#40;VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> o PEF &#190; 40&#37; del &#243;ptimo&#41; deber&#237;an ser hospitalizados&#46; Por otro lado&#44; si el paciente se encuentra asintom&#225;tico y presenta un VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> o PEF &#42; 60 del &#243;ptimo&#44; puede ser dado de alta&#46; Finalmente&#44; aquellos que se encuentran entre estos dos grupos &#40;funci&#243;n pulmonar entre 40 y 60&#37; del &#243;ptimo&#41; requerir&#225;n un tratamiento m&#225;s prolongado&#46; En todos los casos&#44; se recomienda observar al paciente durante 30 minutos para confirmar la estabilidad previamente al alta&#46; En la mayor&#237;a de los asm&#225;ticos dados de alta se indicar&#225; un plan de CCS por v&#237;a oral durante 7 a 14 d&#237;as&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Aquellos pacientes con obstrucci&#243;n bronquial que no mejoran&#44; o presenten deterioro de su condici&#243;n a pesar de un tratamiento adecuado&#44; deber&#225;n ingresar en la UCI&#46; Otras causas incluyen paro respiratorio&#44; la alteraci&#243;n de la conciencia&#44; SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#60; 90&#37; a pesar de la administraci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> suplementario e hipercapnia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A menudo el objetivo buscado es asegurar un tiempo adicional para que los tratamientos iniciados en la emergencia se consoliden y logren una mejor&#237;a de la funci&#243;n pulmonar&#46; Dada la incertidumbre evolutiva del paciente&#44; ubicarle en un &#225;rea de Cuidados Intensivos aporta el beneficio de un control cercano que nos permite detectar a los que no mejoran&#46; Otros llegan despu&#233;s de un paro cardiorrespiratorio fuera del hospital o en la emergencia&#46; En el pasado&#44; el tratamiento de los pacientes graves era la intubaci&#243;n traqueal y la ventilaci&#243;n mec&#225;nica a presi&#243;n positiva&#44; sin embargo en la actualidad han surgido cambios en estas estrategias con nuevas opciones como la ventilaci&#243;n no invasiva a presi&#243;n positiva aplicada a trav&#233;s de una m&#225;scara nasal&#44; facial o escafandra &#40;VMNI&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ventilaci&#243;n mec&#225;nica no-invasiva a presi&#243;n positiva</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque la VMNI a presi&#243;n positiva ha revolucionado el manejo de los pacientes con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cr&#243;nica &#40;EPOC&#41;<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; la experiencia publicada en pacientes con AA es limitada y carente de estudios controlados&#44; prospectivos y aleatorizados&#46; En un estudio experimental la aplicaci&#243;n de presi&#243;n positiva continua en la v&#237;a a&#233;rea &#40;CPAP&#41; con un nivel aproximado 12 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O fue administrada a sujetos asm&#225;ticos en los cuales el broncoespasmo fue provocado con histamina aerosolizada&#46; Bajo estas circunstancias controladas&#44; la CPAP demostr&#243; disminuir las marcadas variaciones de la presi&#243;n intrator&#225;cica durante los movimientos respiratorios asociados con la ventilaci&#243;n corriente&#44; decreciendo la excesiva negatividad pleural&#44; resultando as&#237; efectivo en disminuir el trabajo muscular inspiratorio<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; Este efecto beneficioso para los asm&#225;ticos en crisis durante la respiraci&#243;n espont&#225;nea es consecuencia de la reducci&#243;n del trabajo respiratorio asociado a una mejor&#237;a en la iniciaci&#243;n del flujo inspiratorio bajo condiciones de hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#44; pues produce una disminuci&#243;n del umbral de cargas inspiratorias&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ventilaci&#243;n no invasiva ha sido utilizada en pacientes con AA&#44; pero s&#243;lo se han publicado estudios observacionales&#46; Pese a la falta de estudios aleatorizados&#44; se presenta como una alternativa v&#225;lida a la intubaci&#243;n traqueal en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave al tener mecanismos fisiopatol&#243;gicos comunes a la EPOC descompensada&#46; La experiencia previa con esta modalidad de tratamiento en otras formas de insuficiencia respiratoria permite aconsejar su utilizaci&#243;n precoz en AA&#44; aplic&#225;ndola ya en el Servicio de Emergencia en aquellos pacientes de riesgo despu&#233;s de una inhaloterapia adecuada&#46; Recientemente Soroksky et al<span class="elsevierStyleSup">36</span> han publicado un estudio controlado&#44; en el &#225;rea de la Emergencia&#44; administrando a 15 pacientes con asma aguda&#44; en un protocolo de 3 horas de duraci&#243;n y despu&#233;s de una hora de inhaloterapia&#44; VMNI con dos niveles de presi&#243;n positiva en v&#237;a a&#233;rea sumado al tratamiento convencional&#44; y compar&#225;ndolo con otros 15 asm&#225;ticos sometidos a una terap&#233;utica farmacol&#243;gica e inhalatoria habitual&#46; Comprobaron una mejor&#237;a de la funci&#243;n pulmonar del 50&#37; en la VEF<span class="elsevierStyleInf">1</span> sobre el basal en el grupo con VMNI frente al 20&#37; en el control&#44; mientras que el nivel de hospitalizaci&#243;n fue de 17&#44;6&#37; en los pacientes ventilados frente al 60&#37; en el grupo tratado convencionalmente&#46; En la pr&#225;ctica un paciente no cooperador es m&#225;s dif&#237;cil de estabilizar y puede presentar complicaciones como la aspiraci&#243;n de v&#237;a a&#233;rea&#46; Deber&#225; a favorecer su tolerancia y adaptaci&#243;n al equipo&#46; Al iniciar la VMNI los par&#225;metros ventilatorios deber&#237;an consistir en una presi&#243;n espiratoria &#40;presi&#243;n positiva espiratoria continua &#91;EPAP&#93;&#44; CPAP&#44; o PEEP&#41; de alrededor de 5 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y una presi&#243;n inspiratoria &#40;&#91;IPAP&#93; o presi&#243;n soporte&#41; de alrededor de 8 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46; Si el paciente presenta dificultades para el inicio inspiratorio de la respiraci&#243;n&#44; la EPAP puede ser gradualmente incrementada&#44; as&#237; como si los vol&#250;menes corrientes son bajos &#40;&#60; 7 ml&#47;kg&#41; la IPAP deber&#237;a ser aumentada&#46; Raramente los pacientes pueden tolerar presiones mayores de 15-20 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O sin que se produzcan p&#233;rdidas a trav&#233;s de la m&#225;scara&#46; Los primeros indicadores de la mejor&#237;a del paciente &#40;entre una y dos horas&#41; se evidenciar&#225;n por una disminuci&#243;n de la disnea y de la frecuencia respiratoria&#44; as&#237; como una mejor&#237;a gasom&#233;trica&#44; y si ella se consolida r&#225;pidamente y se mantiene por algunas horas&#44; la VMNI podr&#225; suspenderse o se plantear&#225; la disminuci&#243;n progresiva de la presi&#243;n soporte&#46; Si no aparecen claras evidencias de mejor&#237;a o la situaci&#243;n se presenta como marginal&#44; la suspensi&#243;n de la VMNI puede precipitar el deterioro respiratorio y requerir intubaci&#243;n traqueal como la pr&#243;xima etapa del tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Si recordamos que el 70&#37; de los pacientes asm&#225;ticos en crisis en la emergencia mejoran en la primera hora con una inhaloterapia adecuada<span class="elsevierStyleSup">18&#44;22&#44;25&#44;28&#44;29</span>&#44; parecer&#237;a innecesaria la aplicaci&#243;n de la VMNI para ellos&#44; quedando reservada para el 30&#37; de peor evoluci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Reanimaci&#243;n cardiorrespiratoria inicial</span></p><p class="elsevierStylePara">Cuando el paciente deteriora su funci&#243;n respiratoria a niveles cr&#237;ticos pese a la terapia&#44; la intubaci&#243;n traqueal debe ser realizada necesariamente&#46; &#201;sta puede llevarse a cabo con el paciente despierto o con una inducci&#243;n r&#225;pida&#44; dependiendo de la experiencia individual&#46; La intubaci&#243;n nasal deber&#237;a ser evitada por la alta incidencia de sinusitis en los asm&#225;ticos&#44; as&#237; como la posible presencia de p&#243;lipos nasales&#44; debi&#233;ndose realizar con el tubo del mayor calibre posible&#44; pues representar&#225; una resistencia en serie con las v&#237;as a&#233;reas obstruidas&#44; lo que podr&#237;a empeorar la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica ya existente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipotensi&#243;n arterial&#44; despu&#233;s de la intubaci&#243;n&#44; en pacientes con una importante obstrucci&#243;n bronquial es un hecho muy frecuente que debe ser esperado y es causado por la interacci&#243;n de la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema&#44; la hipovolemia y la utilizaci&#243;n de f&#225;rmacos sedantes<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Si se tiene en cuenta que el grado de hiperventilaci&#243;n es directamente proporcional a la ventilaci&#243;n minuto pueden provocarse niveles de hiperinsuflaci&#243;n muy peligrosos despu&#233;s de la intubaci&#243;n&#44; cuando el paciente es ventilado de forma muy en&#233;rgica&#46; En presencia de obstrucci&#243;n severa la ventilaci&#243;n espont&#225;nea en un paciente asm&#225;tico&#44; incluso con volumen minuto normal&#44; puede ocasionar un importante atrapamiento a&#233;reo que tendr&#225; como consecuencia una reducci&#243;n del retorno venoso y una ca&#237;da del gasto card&#237;aco&#46; Esto obliga a adoptar precauciones al comenzar la reanimaci&#243;n para evitar un deterioro hemodin&#225;mico &#40;hipotensi&#243;n arterial&#44; ca&#237;da del gasto card&#237;aco&#44; hipovolemia y compresi&#243;n del coraz&#243;n derecho&#41;&#44; por lo que ventilaremos manualmente con frecuencias lentas &#40;2 a 3 respiraciones por minuto&#41;&#44; una F<span class="elsevierStyleInf">i</span>O<span class="elsevierStyleInf">2</span> 60&#37; y agregaremos un aporte de volumen &#40;1&#44; 2 o m&#225;s litros de soluci&#243;n fisiol&#243;gica&#41; para restaurar la severa hipovolemia existente&#46; Cuando el colapso hemodin&#225;mico se presenta durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica se impone un diagn&#243;stico diferencial&#58; &#191;estamos frente a una hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema o un neumot&#243;rax a tensi&#243;n&#63; Si mediante la ventilaci&#243;n manual protectiva y el aporte de volumen no logramos obtener una mejor&#237;a hemodin&#225;mica&#44; se debe realizar el test de la desconexi&#243;n del paciente&#44; interrumpiendo la ventilaci&#243;n durante 60 segundos&#44; y si no aumenta la presi&#243;n arterial&#44; solicitar una radiograf&#237;a de t&#243;rax urgente para descartar el neumot&#243;rax<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Se recomienda evitar las punciones o drenajes de t&#243;rax a ciegas y debe esperarse la documentaci&#243;n radiol&#243;gica&#44; pues actuar invasivamente sin un diagn&#243;stico claro puede provocar situaciones de riesgo extremo&#46; El conocimiento de la fisiopatolog&#237;a de las interacciones cardiopulmonares en AA ha permitido evitar las graves complicaciones que se presentaban con la intubaci&#243;n traqueal e inicio de la ventilaci&#243;n manual o mec&#225;nica&#44; que estaban en la base de los frecuentes paros card&#237;acos que se produc&#237;an en esas circunstancias y explicaban la alta tasa de mortalidad y secuelas neurol&#243;gicas en los asm&#225;ticos ventilados hasta finales de la d&#233;cada de los ochenta<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ventilaci&#243;n mec&#225;nica-sedaci&#243;n&#44; analgesia- miorrelajaci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">El uso de sedantes en AA durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica resulta particularmente necesario y deber&#225; ser analizado con detenci&#243;n&#44; pues la estrategia ventilatoria &#40;hipoventilaci&#243;n controlada&#41; utilizada para minimizar la hiperinflaci&#243;n din&#225;mica y sus consecuencias hipotensi&#243;n y barotrauma&#44; es mal tolerada por el paciente despierto&#46; Dada la existencia de complicaciones por el uso de f&#225;rmacos sedantes asociados a bloqueadores neuromusculares&#44; los cl&#237;nicos deber&#225;n mantener un paciente adaptado al ventilador con la utilizaci&#243;n preferencial de medicaci&#243;n sedante<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el per&#237;odo peri-intubaci&#243;n los sedantes de acci&#243;n r&#225;pida son recomendables&#44; pues permiten una r&#225;pida adaptaci&#243;n y transici&#243;n desde la ventilaci&#243;n manual a la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; siendo las benzodiacepinas muy apropiadas para ello &#40;midazolam&#44; lorazepam y diazepam&#41;&#46; Hay que destacar dos efectos relevantes para el paciente en ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#58; uno la disminuci&#243;n del est&#237;mulo respiratorio muy aumentado en estas circunstancias&#44; y el otro provocar hipotensi&#243;n arterial por sus efectos relajantes del m&#250;sculo liso y reducci&#243;n de la actividad simp&#225;tica&#46; Tambi&#233;n se utiliza el propofol&#44; que es un alquilfenol de uso intravenoso&#44; con un inicio de su acci&#243;n hipn&#243;tica-sedante ultra corta y de breve duraci&#243;n&#46; Se han realizado protocolos prospectivos y aleatorizados comparando su utilizaci&#243;n exclusiva frente a una combinaci&#243;n con midazolam&#46; Esto permiti&#243; una reducci&#243;n de las dosis de mantenimiento con un ahorro econ&#243;mico del 28&#37; para midazolam y del 68&#37; para propofol&#46; Otra propiedad relevante es su efecto broncodilatador comprobado en pacientes con EPOC descompensada en ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por la intubaci&#243;n&#44; punciones venosas&#47;arteriales y otros procedimientos&#44; pueden generarse est&#237;mulos dolorosos&#44; por lo que pr&#225;cticamente todos los pacientes requieren la administraci&#243;n concomitante de opi&#225;ceos como el sulfato de morfina o el fentanilo&#44; siendo este &#250;ltimo preferido particularmente si se desea un efecto r&#225;pido&#46; La posibilidad de que la morfina al liberar histamina pueda agravar la broncoconstricci&#243;n es s&#243;lo te&#243;rica&#44; pero sin relevancia en la observaci&#243;n cl&#237;nica diaria<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante muchos a&#241;os los miorrelajantes fueron utilizados para obtener la adaptaci&#243;n y sincronizaci&#243;n de los pacientes asm&#225;ticos en crisis con el ventilador&#44; sin embargo numerosos estudios han mostrado una inaceptable incidencia de miopat&#237;a post-par&#225;lisis despu&#233;s de superada la insuficiencia respiratoria<span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span>&#46; Los niveles de gravedad de esta par&#225;lisis van desde una leve a moderada debilidad muscular&#44; hasta cuadriplej&#237;a&#44; retardando el proceso de liberaci&#243;n de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; y en algunos casos requieren traqueostom&#237;a y un largo proceso de rehabilitaci&#243;n&#46; Es probable que el empleo en estos pacientes de altas dosis de corticoides y de miorrelajantes interact&#250;e y sea el causante de esta debilidad muscular&#44; pero la contribuci&#243;n relativa de cada una de ellas en el fen&#243;meno no es clara&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se recomienda evitar el uso de bloqueadores neuromusculares o utilizarlos por el menor tiempo posible&#44; estrategia que puede lograrse con la asociaci&#243;n de sedantes y analg&#233;sicos&#46; Puede ocurrir en la pr&#225;ctica cl&#237;nica que un paciente reciba simult&#225;neamente propofol&#44; un opi&#225;ceo y una benzodiacepina&#44; y si bien sabemos que la polifarmacia debe evitarse en la UCI&#44; la asociaci&#243;n de f&#225;rmacos analg&#233;sicos-sedantes que permitan obtener una adaptaci&#243;n al ventilador parece un esquema razonable&#46; Cuando se requiere el uso de grandes dosis de sedantes debemos adoptar como conducta protocolizada el realizar diariamente una suspensi&#243;n de la infusi&#243;n&#44; a los efectos de evaluar la respuesta neurol&#243;gica y respiratoria evitando la acumulaci&#243;n innecesaria de los f&#225;rmacos&#44; lo que ha permitido disminuir la duraci&#243;n de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46; Los beneficios de la sedaci&#243;n incluyen la sincronizaci&#243;n del paciente con el ventilador&#44; evitar la excesiva hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#44; facilitar la hipercapnia permisiva&#44; disminuir la actividad y el consumo de ox&#237;geno a nivel de los m&#250;sculos respiratorios con la reducci&#243;n de la producci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; de manera que disminuyan los requerimientos de volumen minuto para cualquier nivel de PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Cuando no pueden lograrse estos objetivos con el uso exclusivo de sedantes&#44; debe plantearse la necesidad de utilizar miorrelajaci&#243;n&#44; aunque siempre manteniendo un adecuado nivel de hipnosis para evitar que el paciente pueda percibir su par&#225;lisis&#46; Se usan agentes no-despolarizantes de acci&#243;n intermedia&#44; siendo los preferidos en la literatura el pancuronio&#44; vecuronio&#44; atracurio y el cis-atracurio&#46; El relajante de elecci&#243;n ser&#237;a el cis-atracurio&#44; derivado del atracurio&#44; que tendr&#237;a la ventaja de producir bajos niveles de laudanosina&#44; un metabolito potencialmente t&#243;xico&#44; y liberar menos histamina<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los f&#225;rmacos curarizantes siempre deben asociarse a una adecuada hipnosis-sedaci&#243;n amn&#233;sica del paciente&#59; su administraci&#243;n puede ser de forma intermitente o por infusi&#243;n intravenosa continua&#44; aunque para esta &#250;ltima modalidad deber&#225; monitorizarse la estimulaci&#243;n nerviosa cada 4 &#243; 6 horas&#44; de manera que se evite la acumulaci&#243;n indebida de f&#225;rmaco que puede provocar una curarizaci&#243;n prolongada&#46; La t&#233;cnica m&#225;s frecuente es una serie de 4 est&#237;mulos el&#233;ctricos a intervalos de 0&#44;5 segundos conocida como &#171;tren de cuatro&#46;&#187;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estrategias en la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">Despu&#233;s de que el paciente se haya repuesto adecuadamente de su volemia y se haya logrado una sedaci&#243;n efectiva&#44; deben elegirse los par&#225;metros ventilatorios que minimicen la posibilidad de hipotensi&#243;n arterial y barotrauma&#44; que se correlacionan directamente con el grado de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41-43</span>&#46; Debemos recordar que los principales determinantes de la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica son el volumen minuto&#44; el tiempo espiratorio y el grado de obstrucci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; La manera m&#225;s efectiva para disminuir la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica pulmonar consiste en reducir el volumen minuto&#44; mejorando la exhalaci&#243;n del gas alveolar durante la espiraci&#243;n&#44; facilitando la descompresi&#243;n pulmonar y permitiendo que la presi&#243;n est&#225;tica pulmonar &#40;presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span>&#41; decline&#46; Esta estrategia ventilatoria podr&#225; realizarse modificando el volumen minuto y manipulando los tiempos inspiratorio&#47;espiratorio del ciclo respiratorio<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; El tiempo espiratorio puede ser prolongado por disminuci&#243;n de la ventilaci&#243;n minuto &#40;tanto por cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen corriente&#41; o por la disminuci&#243;n del tiempo inspiratorio &#40;incrementando el nivel de flujo inspiratorio o utilizando onda de flujo cuadrada en lugar de la desacelerada&#41;&#46; Una ligera disminuci&#243;n de la frecuencia respiratoria&#44; con la consiguiente disminuci&#243;n del volumen minuto&#44; es m&#225;s efectiva para disminuir la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar que un marcado incremento del flujo inspiratorio&#44; pues genera m&#225;s tiempo para exhalar el volumen corriente&#46; Esto nos hace destacar que la simple lectura de la relaci&#243;n porcentual I&#58;E puede ser equ&#237;voca&#44; siendo tanto indispensable manejarnos en t&#233;rminos de tiempos respiratorios absolutos&#44; como deseable obtener una baja relaci&#243;n I&#58;E&#44; pues sugiere que la estrategia ventilatoria establecida genera una prolongaci&#243;n del tiempo espiratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los detalles de la mec&#225;nica pulmonar durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica en adultos con AA severa fueron establecidos por Tuxen et al<span class="elsevierStyleSup">37&#44;42</span>&#46; Estos investigadores demostraron que para un adulto promedio una ventilaci&#243;n minuto entre 6 y 8 l&#47;min &#40;logrado con VC entre 5-7 ml&#47;kg y una FR entre 11 y 14&#47;min&#41;&#44; combinado con un flujo inspiratorio de 80-100 l&#47;min es improbable que resulte en un grado peligroso de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar&#46; Sin embargo&#44; son necesarias algunas medidas que permitan monitorizar la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar para asegurar que estos par&#225;metros sean seguros&#44; y una forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un per&#237;odo de apnea &#40;normalmente unos 60 segundos&#41;&#46; Este volumen denominado por Tuxen volumen final inspiratorio &#40;VFI&#41;&#44; es el volumen de gas obtenido al finalizar la inspiraci&#243;n durante la apnea&#44; y que se encuentra por encima de la capacidad residual funcional normal<span class="elsevierStyleSup">41&#44;43</span>&#46; Cuando el valor del VFI est&#225; por encima del umbral de 20 ml&#47;kg &#40;1&#44;4 l para un paciente adulto promedio&#41; ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones &#40;hipotensi&#243;n y barotrauma&#41;&#46; Aunque el uso del VFI puede ser una buena gu&#237;a para la ventilaci&#243;n mec&#225;nica en estos pacientes&#44; debe destacarse que su obtenci&#243;n no es sencilla en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46; Tambi&#233;n puede recurrirse a otros par&#225;metros que razonablemente nos informen sobre el grado de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar &#40;presi&#243;n positiva espiratoria final &#91;PEEP&#93; intr&#237;nseca o autoPEEP al final de la espiraci&#243;n y presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> inspiratoria &#41;<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; Sin embargo&#44; debe tenerse en cuenta que estas presiones pueden estar artefactadas&#44; tanto por las variaciones de las propiedades mec&#225;nicas de la pared tor&#225;cica como porque existan regiones del pulm&#243;n muy obstruidas que no se comunican con las v&#237;as a&#233;reas centrales<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; Aun con las limitaciones mencionadas puede ser un buen objetivo pr&#225;ctico tratar de mantener presiones inspiratorias <span class="elsevierStyleItalic"> plateau</span> menores de 35 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y una PEEP intr&#237;nseca &#40;PEEPi&#41; por debajo de 15 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando se logran los niveles de PEEPi y de presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic"> plateau</span> en v&#237;a a&#233;rea &#40;Pplat&#41; mencionados anteriormente&#44; los valores de un par&#225;metro muy utilizado en el pasado&#44; la presi&#243;n pico inspiratoria&#44; son irrelevantes&#46; La aplicaci&#243;n de PEEP externa en el circuito de ventilador&#44; de uso habitual en el manejo del distr&#233;s respiratorio y en la EPOC descompensada&#44; sin embargo ha sido motivo de controversia en el asma aguda&#44; siendo desaconsejada por algunos<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La reducci&#243;n de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente&#44; con la finalidad de disminuir los valores de VFI&#44; PEEPi&#44; o presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> pueden producir niveles variables de hipoventilaci&#243;n con hipercapnia<span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46; Sin embargo&#44; &#233;sta no siempre es importante&#44; pues la disminuci&#243;n de la ventilaci&#243;n minuto no necesariamente produce un incremento de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; dado que al provocar una disminuci&#243;n de la hiperinsuflaci&#243;n por disminuci&#243;n de la relaci&#243;n espacio muerto y volumen corriente &#40;VD&#47;VT&#41; lleva a la consiguiente mejor&#237;a de la perfusi&#243;n de las unidades pulmonares ventiladas&#46; El producto de ventilaci&#243;n minuto &#40;1-VD&#47;VT&#41; es el que establece la ventilaci&#243;n alveolar&#59; de manera que &#233;sta puede aumentar&#44; incluso con una ca&#237;da en la ventilaci&#243;n minuto y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede disminuir asumiendo constante la producci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Entonces&#44; en muchos pacientes la hipoventilaci&#243;n controlada podr&#225; ser requerida para lograr una reducci&#243;n de la hiperinflaci&#243;n pulmonar&#44; siendo generalmente bien tolerada&#44; tratando que la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma&#46; Por otra parte&#44; los valores bajos de pH arterial &#40;entre 7&#44;15-7&#44;20&#41; tambi&#233;n parecen bien tolerados en muchos pacientes&#46; Sin embargo&#44; la persistencia de una severa hiperinsuflaci&#243;n pulmonar con elevado riesgo de barotrauma e inestabilidad circulatoria pueden obligar a considerar o tolerar mayores valores de hipercapnia y acidemia que los recomendados&#44; llegando en nuestra pr&#225;ctica a valores tan extremos como PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 220 mmHg y pH 6&#44;90&#46; La hipercapnia aguda debe evitarse particularmente en pacientes embarazadas o en aquellos que tienen la presi&#243;n intracraneana elevada&#44; pudiendo reducir el flujo sangu&#237;neo uterino y precipitar un distr&#233;s fetal en el primer caso&#44; o en el segundo provocar una importante vasodilataci&#243;n con incremento del flujo sangu&#237;neo cerebral agravando el edema cerebral&#44; la hipertensi&#243;n intracraneana y eventualmente produciendo hemorragia subaracnoidea<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A la acidosis respiratoria puede incorporarse de forma simult&#225;nea una acidosis metab&#243;lica por incremento de los niveles de lactacidemia&#46; Esta acidosis l&#225;ctica podr&#237;a verse hasta en el 28&#37; de los pacientes con AA severa<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#44; siendo su mecanismo de producci&#243;n y significado pron&#243;stico motivo de discusi&#243;n&#46; En la actualidad se considera que se tratar&#237;a de una acidosis l&#225;ctica tipo B &#40;no provocada por hipoxia ni hipotensi&#243;n arterial&#41;&#44; as&#237; como tampoco por el trabajo muscular incrementando &#40;puede verse tanto en pacientes con ventilaci&#243;n espont&#225;nea o intubados ventilados&#41;&#46; La experimentaci&#243;n animal y humana parecen sugerir que las altas dosis de beta-agonistas estimulan los receptores espec&#237;ficos incrementando la glucogen&#243;lisis&#44; gluconeog&#233;nesis y lip&#243;lisis&#44; elevando as&#237; la producci&#243;n de piruvato y lactato&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El uso del bicarbonato de sodio en casos extremos de hipercapnia ha sido motivo de controversia<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#44; existiendo poca informaci&#243;n en la literatura que apoye su utilizaci&#243;n&#46; Dada la conversi&#243;n del HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> a CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el marco de una severa limitaci&#243;n ventilatoria e impedimento a su eliminaci&#243;n&#44; tendr&#237;a un beneficio cuestionable&#46; La experiencia indica que el bicarbonato de sodio es pr&#225;cticamente innecesario en la mayor&#237;a de los casos de hipoventilaci&#243;n controlada&#46; Otra alternativa ser&#237;a el uso de trometamina &#40;THAM&#41;&#44; otro tipo de <span class="elsevierStyleItalic"> buffer</span> que no produce di&#243;xido de carbono en el proceso de tamponamiento&#46; Muchos pacientes con AA est&#225;n severamente hiperc&#225;pnicos en las primeras horas de ventilaci&#243;n&#44; mejorando habitualmente entre las 6 a 12 horas subsiguientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Terapias adjuntas durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">Raramente las estrategias ventilatorias mencionadas combinadas con terapia farmacol&#243;gica e inhalatoria resultan insuficientes para vencer la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica&#46; Es para esas situaciones de excepci&#243;n que se han utilizado otras terapias adjuntas no convencionales&#46; Han sido empleados los gases anest&#233;sicos&#44; pero su administraci&#243;n presenta dificultades y la informaci&#243;n refiere sustancialmente a situaciones anecd&#243;ticas&#44; ya que no se encuentran disponibles estudios controlados sobre su aplicaci&#243;n&#44; por lo que no se recomienda su uso&#46; Tambi&#233;n el heliox &#40;en mezclas 80&#58;20&#37; o 70&#58;30&#37;&#41; puede ser administrado durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; aun en casos de asma aguda con hipoxemia que requieren una F<span class="elsevierStyleInf">i</span>O<span class="elsevierStyleInf">2</span> mayor&#44; pues el gradiente A-a mejora con la utilizaci&#243;n de esta mezcla gaseosa&#46; Debe recordarse que los beneficios obtenidos con la aplicaci&#243;n de un gas de baja densidad se pierden cuando la mezcla es menor a 70&#58;30&#37;&#46; Creemos que la utilizaci&#243;n del heliox en la ventilaci&#243;n mec&#225;nica no est&#225; todav&#237;a validado&#44; y deber&#225; ser probada en modelos experimentales ventilatorios y en la pr&#225;ctica&#44; recordando adem&#225;s que no todos los ventiladores funcionan con esta mezcla&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un hallazgo caracter&#237;stico en las necropsias de los pacientes fallecidos por AA es la importante cantidad de tapones mucosos impactados en las v&#237;as a&#233;reas gruesas y peque&#241;as&#44; lo que explicar&#237;a las crisis refractarias al tratamiento con hiperinsuflaci&#243;n pulmonar extrema&#46; Desafortunadamente estudios controlados sobre estrategias para la movilizaci&#243;n de las secreciones mucosas como la fisioterapia respiratoria o el uso de mucol&#237;ticos o expectorantes no han probado tener eficacia&#46; El lavado broncoalveolar ha sido recomendado por algunos autores&#44; pero no ha sido bien estudiado&#44; por lo que teniendo en cuenta sus potenciales riesgos deber&#237;a ser reservado para circunstancias extraordinarias de impactaci&#243;n mucosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una vez lograda la estabilizaci&#243;n del paciente en el ventilador&#44; lo esencial es continuar con el tratamiento farmacol&#243;gico establecido dirigido al asma en su calidad de enfermedad inflamatoria de la v&#237;a a&#233;rea&#46; Se continuar&#225; con corticoides v&#237;a parenteral y altas dosis de beta-agonistas y bromuro de ipratropio por v&#237;a inhalatoria&#46; La administraci&#243;n de aerosoles durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica es algo compleja&#44; existiendo muchos factores que pueden comprometer la llegada de las part&#237;culas a la v&#237;a a&#233;rea inferior &#40;tubo orotraqueal&#44; circuitos ventilador&#44; calor y humidificaci&#243;n&#44; distintos sistemas de inhaloterapia y su posici&#243;n en el circuito&#41;<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46; La administraci&#243;n con inhaloc&#225;mara colocada a 15 cm de tubo traqueal&#44; aplicando 8-12 disparos por hora&#44; parece ser la modalidad m&#225;s recomendable y efectiva&#46; Cuando se obtiene una ca&#237;da de las resistencias en v&#237;a a&#233;rea y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se normaliza&#44; los sedantes y bloqueadores neuromusculares deben ser suspendidos&#44; de manera que cuando el paciente comience a ventilar espont&#225;neamente se le colocar&#225; en una modalidad ventilatoria que facilite esta actividad&#46; El objetivo es lograr una ventilaci&#243;n espont&#225;nea suficiente y someterle a un prueba de Tubo-T para liberarlo r&#225;pidamente de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; El abreviar estos tiempos minimiza la posibilidad de broncoespasmo inducido por el tubo y otros riesgos que se ven durante la ventilaci&#243;n prolongada&#46; Se realizar&#225; en la UCI una estrecha observaci&#243;n durante las siguientes horas post extubaci&#243;n&#44; para detectar una exacerbaci&#243;n precoz&#44; laringoespasmo u otro tipo de complicaci&#243;n &#40;miopat&#237;a&#44; neumon&#237;a&#44; hemorragia digestiva&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PRONOSTICO DE LOS ASMATICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios que evaluaron la evoluci&#243;n del mal asm&#225;tico ventilado sin t&#233;cnicas de hipercapnia controlada informaron tasas de mortalidad mayores que aquellos que las utilizaron&#46; Sin embargo&#44; ninguno de los estudios con t&#233;cnicas ventilatorias protectivas emple&#243; randomizaci&#243;n ni control con un grupo normoc&#225;pnico&#46; Se han comunicado niveles de mortalidad por asma aguda que van de 0 a 22&#37;&#46; Tuxen&#44; en una revisi&#243;n de diferentes trabajos<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#44; se&#241;ala una mortalidad promedio del 7&#37; en los estudios que emplearon hipercapnia permisiva frente a un 13&#37; en los que no la emplearon &#40;p &#60; 0&#44;01&#41;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Recientemente han aparecido comunicaciones de series que detallan la evoluci&#243;n de los asm&#225;ticos severamente descompensados en la UCI&#46; Afessa et al<span class="elsevierStyleSup">50</span> analizaron 89 pacientes en una UCI durante un per&#237;odo de tres a&#241;os&#46; La poblaci&#243;n estaba constituida predominantemente por mujeres y afroamericanos&#46; Se practic&#243; ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva en el 36&#37; y VMNI inicialmente en el 20&#37;&#44; 5 de los cuales fueron intubados posteriormente&#46; Fallecieron 11&#44; mostrando una mortalidad global de 8&#44;3&#37;&#44; pero de 21&#37; si la referimos a los pacientes que recibieron ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva&#46; 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puntaje incrementado del APACHE y el uso de corticoides inhalados previo a su ingreso en la UCI&#46; Por &#250;ltimo&#44; despu&#233;s de estos breves apuntes sobre el manejo del asma en el &#225;mbito de la moderna Medicina Intensiva&#44; los datos disponibles muestran una baja pero persistente mortalidad por AA severa&#44; con una estad&#237;a prolongada en la UCI&#44; donde se acumulan complicaciones caracter&#237;sticas de los pacientes cr&#237;ticos&#44; particularmente en aquellos que fueron sometidos a intubaci&#243;n traqueal y ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Esto debe inducirnos a instaurar precozmente intensas medidas de vigilancia y tratamientos&#44; ya protocolizados&#44; en inhaloterapia y en aquellas t&#233;cnicas ventilatorias no invasivas&#44; con el fin de evitar las potenciales complicaciones que surgen al agravarse el paciente y requerir mayor invasividad en el soporte ventilatorio&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 144 17 161
2024 Octubre 931 50 981
2024 Septiembre 181 17 198
2023 Septiembre 38 0 38
2023 Julio 0 1 1
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