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que ingres&#243; en nuestro hospital tras la intoxicaci&#243;n accidental &#40;inhalaci&#243;n&#41; mientras preparaba la mezcla de productos empleados en la fumigaci&#243;n agr&#237;cola&#58; metomilo&#44; triadimenol 25&#37; y ciflutrin 5&#37;&#46; Presentaba un cuadro cl&#237;nico de predominio digestivo&#44; caracterizado por epigastralgia y v&#243;mitos&#44; acompa&#241;ado de un estado de gran ansiedad&#44; malestar general y sudaci&#243;n&#46; El paciente se encontraba estable con una presi&#243;n arterial de 130&#47;80 mmHg&#44; siendo su frecuencia card&#237;aca de 80 lat&#47;min&#44; regular&#44; conservada la ventilaci&#243;n en ambos pulmones&#44; aunque con una frecuencia respiratoria de 40 resp&#47;min y existiendo sibilancias espiratorias bilaterales&#46; El abdomen era blando&#44; doloroso a la palpaci&#243;n epig&#225;strica&#44; sin signos de irritaci&#243;n peritoneal o visceromegalias&#46; Se coloc&#243; una sonda nasog&#225;strica cediendo el cuadro em&#233;tico&#44; aspir&#225;ndose escaso contenido alimenticio&#46; En la anal&#237;tica de ingreso destacaba una gasometr&#237;a arterial con un pH de 7&#44;66&#44; Pa0<span class="elsevierStyleInf">2</span> 107 mmHg&#44; PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 13&#44;9 mmHg&#44; bicarbonato 15&#44;7 mmol&#47;l&#44; SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 99&#44;3&#37;&#46; La troponina plasm&#225;tica fue negativa&#44; mientras las CPK de 685 U&#47;l &#40;21-232&#41;&#44; con MB de 9&#44;6 ng&#47;ml &#40;&#60; 3&#44;2&#41;&#44; siendo el &#237;ndice relativo de 1&#44;4 &#40;&#60; 4&#37;&#41;&#44; y las LDH de 477 U&#47;l &#40;rango 230-460&#41;&#46; El resto de par&#225;metros anal&#237;ticos fue normal&#46; En la radiograf&#237;a de t&#243;rax exist&#237;a un tenue infiltrado alv&#233;olo-intersticial bilateral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tras la realizaci&#243;n del electrocardiograma&#44; llam&#243; la atenci&#243;n el supradesnivel del segmento ST en la cara anterior sugestivo de lesi&#243;n subepic&#225;rdica&#44; as&#237; como trastornos en la cara inferior &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Tres horas despu&#233;s los cambios persist&#237;an&#44; aunque &#233;stos eran mucho menos ostensibles&#46; En dicho momento el paciente ingres&#243; en la unidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n06-13020580tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46; Electrocardiograma de ingreso&#58; supradesnivel del segmento ST en la cara anterior&#44; sugestivo de corriente de lesi&#243;n subepic&#225;rdica&#44; coincidente con el cuadro de hiperventilaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente se instaur&#243; tratamiento con atropina intravenosa con objeto de contrarrestar el posible efecto anticolin&#233;rgico del metomilo&#44; siendo retirado a las pocas horas sin incidencias y confirm&#225;ndose la normalidad en las cifras de seudocolinesterasa s&#233;rica&#46; El paciente se mantuvo con tratamiento sintom&#225;tico hasta que fue dado de alta de nuestra unidad 3 d&#237;as despu&#233;s de su ingreso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante su estancia present&#243; elevaci&#243;n de las enzimas card&#237;acas espec&#237;ficas&#44; en concreto de las cifras de troponina I&#44; alcanzando un pico de 3&#44;8 ng&#47;ml a las 20 h de haberse producido la intoxicaci&#243;n&#46; Las cifras de CPK total y LDH fueron en continuo descenso&#44; con un pico de CPK-Mb de 12&#44;9 ng&#47;ml a las 14 h de la intoxicaci&#243;n &#40;aunque el &#237;ndice relativo CPK masa-Mb no super&#243; en ning&#250;n momento el 4&#37;&#44; considerado por nuestro servicio de an&#225;lisis cl&#237;nico como l&#237;mite de la normalidad&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En concordancia con esta elevaci&#243;n&#44; los cambios isqu&#233;micos en la cara anterior persistieron por espacio de horas&#44; tiempo que transcurri&#243; hasta la normalizaci&#243;n del pH sangu&#237;neo&#44; lo cual ocurri&#243; a las 5 h de su llegada al servicio de urgencias &#40;pH 7&#44;42&#41;&#44; manteniendo en el ECG ondas T picudas en la cara anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Fue dado de alta de nuestro hospital a los 6 d&#237;as de su ingreso&#44; manteni&#233;ndose asintom&#225;tico desde entonces&#46; Realizada la ergometr&#237;a con posterioridad&#44; &#233;sta no present&#243; alteraciones compatibles con isquemia coronaria &#40;siendo cl&#237;nica y el&#233;ctricamente negativa pese a alcanzar los 15&#44;1 mets&#41;&#44; as&#237; como el ecocardiograma en modo bidimensional que no mostr&#243; alteraciones estructurales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">En el caso presentado&#44; los causantes del envenamiento fueron el metomilo&#44; una piretrina y un fungicida&#46; Estos dos &#250;ltimos pueden dar origen a sintomatolog&#237;a irritativa d&#233;rmica&#44; cl&#237;nica neurol&#243;gica &#40;parestesias&#44; fasciculaciones&#44; v&#233;rtigos&#44; cefaleas&#41; y digestiva &#40;n&#225;useas&#44; v&#243;mitos&#44; diarrea y dolor abdominal&#41;&#44; no habi&#233;ndose descrito sintomatolog&#237;a cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La intoxicaci&#243;n por metomilo&#44; un insecticida carbamato&#44; provoca una sintomatolog&#237;a cl&#237;nica superponible a la de los insecticidas organofosforados&#58; cl&#237;nica digestiva y respiratoria&#44; con signos colin&#233;rgicos del tipo de hipersalivaci&#243;n&#44; miosis&#44; diaforesis&#44; fasciculaciones&#44; debilidad muscular&#44; hipersecreci&#243;n bronquial&#44; ocasionalmente broncoconstricci&#243;n&#44; bradicardia o alteraci&#243;n del nivel de conciencia&#46; Si la situaci&#243;n se agrava puede originar convulsiones&#44; arritmias&#44; cianosis y midriasis &#40;si existe hipoxia&#41;&#46; No producen neuropat&#237;as perif&#233;ricas&#44; lo que las diferencia de los organofosforados&#44; siendo la acci&#243;n sobre el SNC menos intensa&#46; Pueden existir alteraciones electrocardiogr&#225;ficas&#44; pudi&#233;ndose observar en el ECG alargamiento del QT&#44; desarrollarse arritmias ventriculares&#44; tipo <span class="elsevierStyleItalic">torsade de pointes</span>&#44; o fibrilaci&#243;n auricular&#44; y en el caso concreto del metomilo se han descrito cambios en la onda T&#44; en concreto inversi&#243;n de la misma&#44; hasta 5 d&#237;as tras la exposici&#243;n al t&#243;xico<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estos cambios se han relacionado con la inhibici&#243;n de la colinesterasa&#44; depresi&#243;n de la actividad demostrada en el diafragma y que puede llegar a ser del 82&#37;<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Asimismo&#44; se demostr&#243; un incremento en los valores de creatincinasa &#40;CK-MM&#41;&#44; tanto muscular como s&#233;rica&#44; apreci&#225;ndose tambi&#233;n un incremento en las cifras de LDH y sus isoenzimas como resultado del incremento en la inducci&#243;n de su s&#237;ntesis&#46; En conclusi&#243;n&#44; la elevaci&#243;n de la CPK y de LDH &#40;as&#237; como de sus isoenzimas&#41; es el resultado de la difusi&#243;n desde los tejidos por la p&#233;rdida de la permeabilidad causada por la depleci&#243;n de ATP y fosfocreatina&#44; depleci&#243;n que tiene el mismo origen que la depresi&#243;n de la acetilcolina<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">As&#237; pues&#44; en el paciente que presentamos esto podr&#237;a explicar el mecanismo de ascenso en los valores de la CPK y la LDH s&#233;ricos&#44; aunque no as&#237; el supradesnivel del segmento ST experimentado&#44; m&#225;s propio de isquemia mioc&#225;rdica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se considera espasmo coronario a la anormal contracci&#243;n de una arteria coronaria epic&#225;rdica que da origen a isquemia coronaria&#46; Este espasmo puede ser inducido por acetilcolina&#44; un neurotransmisor que origina vasodilataci&#243;n en las arterias coronarias no patol&#243;gicas&#44; siendo un factor vasodilatador del endotelio vascular coronario&#46; En el presente caso otro mecanismo puede ser el desencadenante del espasmo coronario&#46; Es un hecho conocido que la hipocapnia puede dar origen a vasoconstricci&#243;n en la vasculatura cerebral &#40;dando origen a cefalea&#44; alteraciones visuales e incluso p&#233;rdida de conocimiento&#41; y en el sistema nervioso perif&#233;rico &#40;provocando parestesias e incluso espasmos musculares&#44; que incluso podr&#237;an remedar cuadros coronarios&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El desarrollo de espasmo coronario secundario a la hiperventilaci&#243;n es un hecho conocido desde el a&#241;o 1962&#46; Fue entonces cuando Rowe et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> determinaron que la misma originaba un incremento en la resistencia arteriolar coronaria provocando as&#237; un descenso del flujo sangu&#237;neo y la concentraci&#243;n venosa de ox&#237;geno en sujetos normales&#44; cosa que fue confirmada con posterioridad por Neil et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> en pacientes con trastornos de la circulaci&#243;n coronaria&#46; Esto hizo que fuese empleado en una &#233;poca como test diagn&#243;stico en el angor pectoris variante&#44; as&#237; como una medida de la eficacia del tratamiento llevado a cabo&#46; Su sensibilidad y especificidad var&#237;an en relaci&#243;n con el grupo de pacientes sobre quienes se realice&#46; En grupos en los que exista una fuerte sospecha de angina de Prinzmetal la sensibilidad es cercana al 80&#37;<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; siendo del 70&#37;&#44; o menor&#44; cuando los grupos a quienes se les practica no presentan evidencias de angina variable pese a tratarse de pacientes afectados de coronariopat&#237;a&#46; La especificidad es similar&#44; siendo de aproximadamente el 100&#37; en el primer grupo comentado&#46; El valor del pH sangu&#237;neo capaz de originar vasospasmo coronario&#44; y con significaci&#243;n diagn&#243;stica&#44; se ha cifrado en 7&#44;65<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En caso de existir isquemia mioc&#225;rdica&#44; &#233;sta se pone de manifiesto a los pocos minutos del cese de la hiperventilaci&#243;n&#44; siendo su magnitud expresi&#243;n directa de la que el paciente presenta&#46; En estudios realizados a finales de los a&#241;os noventa&#44; se aprecia que el flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico se ve afectado por las modificaciones en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;produciendo la hipercapnia un aumento en el flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#41;&#44; siendo &#233;ste el causante de incrementos o descensos del &#237;ndice card&#237;aco&#44; que se relacionan de forma inversamente proporcional con el &#237;ndice de las resistencias vasculares sist&#233;micas&#59; por tanto&#44; &#233;stas son las causantes de cambios hemodin&#225;micos que explicar&#237;an la isquemia mioc&#225;rdica&#44; y no por modificaciones en la contractilidad card&#237;aca&#44; o la captaci&#243;n de ox&#237;geno o glucosa por el miocardio tal como los citados estudios han demostrado<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en estos pacientes con vasospasmo coronario confirmado a quienes se les ha llegado a realizar una angiograf&#237;a coronaria&#44; no suele apreciarse obstrucci&#243;n al flujo sangu&#237;neo<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; y s&#237; una susceptibilidad aumentada a la isquemia mioc&#225;rdica inducida por la hiperventilaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso presentado&#44; la hiperventilaci&#243;n podr&#237;a tener su origen en una situaci&#243;n de ansiedad&#44; un estado fisiol&#243;gico an&#243;malo&#44; que por s&#237; mismo puede llegar a provocar dolor precordial&#44; y que en ocasiones debe ser distinguido de un cuadro de angina card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Tambi&#233;n podr&#237;a explicarse por la afecci&#243;n pulmonar secundaria a los t&#243;xicos inhalados&#46; La frecuencia card&#237;aca baja en relaci&#243;n con el cuadro de agitaci&#243;n podr&#237;a tener su origen en la bradicardia que se produce en la intoxicaci&#243;n por los carba matos&#46;</p>"
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Vasospasmo coronario por hiperventilación
Coronaty vasospasm due to hyperventilation
A. Cordobaa, D J. Fernández-Bergésa, M I. Buenoa, J. Monterrubioa, G. Corchoa
a Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Comarcal de Don Benito-Villanueva. Don Benito. Badajoz.
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que ingres&#243; en nuestro hospital tras la intoxicaci&#243;n accidental &#40;inhalaci&#243;n&#41; mientras preparaba la mezcla de productos empleados en la fumigaci&#243;n agr&#237;cola&#58; metomilo&#44; triadimenol 25&#37; y ciflutrin 5&#37;&#46; Presentaba un cuadro cl&#237;nico de predominio digestivo&#44; caracterizado por epigastralgia y v&#243;mitos&#44; acompa&#241;ado de un estado de gran ansiedad&#44; malestar general y sudaci&#243;n&#46; El paciente se encontraba estable con una presi&#243;n arterial de 130&#47;80 mmHg&#44; siendo su frecuencia card&#237;aca de 80 lat&#47;min&#44; regular&#44; conservada la ventilaci&#243;n en ambos pulmones&#44; aunque con una frecuencia respiratoria de 40 resp&#47;min y existiendo sibilancias espiratorias bilaterales&#46; El abdomen era blando&#44; doloroso a la palpaci&#243;n epig&#225;strica&#44; sin signos de irritaci&#243;n peritoneal o visceromegalias&#46; Se coloc&#243; una sonda nasog&#225;strica cediendo el cuadro em&#233;tico&#44; aspir&#225;ndose escaso contenido alimenticio&#46; En la anal&#237;tica de ingreso destacaba una gasometr&#237;a arterial con un pH de 7&#44;66&#44; Pa0<span class="elsevierStyleInf">2</span> 107 mmHg&#44; PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 13&#44;9 mmHg&#44; bicarbonato 15&#44;7 mmol&#47;l&#44; SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 99&#44;3&#37;&#46; La troponina plasm&#225;tica fue negativa&#44; mientras las CPK de 685 U&#47;l &#40;21-232&#41;&#44; con MB de 9&#44;6 ng&#47;ml &#40;&#60; 3&#44;2&#41;&#44; siendo el &#237;ndice relativo de 1&#44;4 &#40;&#60; 4&#37;&#41;&#44; y las LDH de 477 U&#47;l &#40;rango 230-460&#41;&#46; El resto de par&#225;metros anal&#237;ticos fue normal&#46; En la radiograf&#237;a de t&#243;rax exist&#237;a un tenue infiltrado alv&#233;olo-intersticial bilateral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tras la realizaci&#243;n del electrocardiograma&#44; llam&#243; la atenci&#243;n el supradesnivel del segmento ST en la cara anterior sugestivo de lesi&#243;n subepic&#225;rdica&#44; as&#237; como trastornos en la cara inferior &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Tres horas despu&#233;s los cambios persist&#237;an&#44; aunque &#233;stos eran mucho menos ostensibles&#46; En dicho momento el paciente ingres&#243; en la unidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n06-13020580tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46; Electrocardiograma de ingreso&#58; supradesnivel del segmento ST en la cara anterior&#44; sugestivo de corriente de lesi&#243;n subepic&#225;rdica&#44; coincidente con el cuadro de hiperventilaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente se instaur&#243; tratamiento con atropina intravenosa con objeto de contrarrestar el posible efecto anticolin&#233;rgico del metomilo&#44; siendo retirado a las pocas horas sin incidencias y confirm&#225;ndose la normalidad en las cifras de seudocolinesterasa s&#233;rica&#46; El paciente se mantuvo con tratamiento sintom&#225;tico hasta que fue dado de alta de nuestra unidad 3 d&#237;as despu&#233;s de su ingreso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante su estancia present&#243; elevaci&#243;n de las enzimas card&#237;acas espec&#237;ficas&#44; en concreto de las cifras de troponina I&#44; alcanzando un pico de 3&#44;8 ng&#47;ml a las 20 h de haberse producido la intoxicaci&#243;n&#46; Las cifras de CPK total y LDH fueron en continuo descenso&#44; con un pico de CPK-Mb de 12&#44;9 ng&#47;ml a las 14 h de la intoxicaci&#243;n &#40;aunque el &#237;ndice relativo CPK masa-Mb no super&#243; en ning&#250;n momento el 4&#37;&#44; considerado por nuestro servicio de an&#225;lisis cl&#237;nico como l&#237;mite de la normalidad&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En concordancia con esta elevaci&#243;n&#44; los cambios isqu&#233;micos en la cara anterior persistieron por espacio de horas&#44; tiempo que transcurri&#243; hasta la normalizaci&#243;n del pH sangu&#237;neo&#44; lo cual ocurri&#243; a las 5 h de su llegada al servicio de urgencias &#40;pH 7&#44;42&#41;&#44; manteniendo en el ECG ondas T picudas en la cara anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Fue dado de alta de nuestro hospital a los 6 d&#237;as de su ingreso&#44; manteni&#233;ndose asintom&#225;tico desde entonces&#46; Realizada la ergometr&#237;a con posterioridad&#44; &#233;sta no present&#243; alteraciones compatibles con isquemia coronaria &#40;siendo cl&#237;nica y el&#233;ctricamente negativa pese a alcanzar los 15&#44;1 mets&#41;&#44; as&#237; como el ecocardiograma en modo bidimensional que no mostr&#243; alteraciones estructurales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">En el caso presentado&#44; los causantes del envenamiento fueron el metomilo&#44; una piretrina y un fungicida&#46; Estos dos &#250;ltimos pueden dar origen a sintomatolog&#237;a irritativa d&#233;rmica&#44; cl&#237;nica neurol&#243;gica &#40;parestesias&#44; fasciculaciones&#44; v&#233;rtigos&#44; cefaleas&#41; y digestiva &#40;n&#225;useas&#44; v&#243;mitos&#44; diarrea y dolor abdominal&#41;&#44; no habi&#233;ndose descrito sintomatolog&#237;a cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La intoxicaci&#243;n por metomilo&#44; un insecticida carbamato&#44; provoca una sintomatolog&#237;a cl&#237;nica superponible a la de los insecticidas organofosforados&#58; cl&#237;nica digestiva y respiratoria&#44; con signos colin&#233;rgicos del tipo de hipersalivaci&#243;n&#44; miosis&#44; diaforesis&#44; fasciculaciones&#44; debilidad muscular&#44; hipersecreci&#243;n bronquial&#44; ocasionalmente broncoconstricci&#243;n&#44; bradicardia o alteraci&#243;n del nivel de conciencia&#46; Si la situaci&#243;n se agrava puede originar convulsiones&#44; arritmias&#44; cianosis y midriasis &#40;si existe hipoxia&#41;&#46; No producen neuropat&#237;as perif&#233;ricas&#44; lo que las diferencia de los organofosforados&#44; siendo la acci&#243;n sobre el SNC menos intensa&#46; Pueden existir alteraciones electrocardiogr&#225;ficas&#44; pudi&#233;ndose observar en el ECG alargamiento del QT&#44; desarrollarse arritmias ventriculares&#44; tipo <span class="elsevierStyleItalic">torsade de pointes</span>&#44; o fibrilaci&#243;n auricular&#44; y en el caso concreto del metomilo se han descrito cambios en la onda T&#44; en concreto inversi&#243;n de la misma&#44; hasta 5 d&#237;as tras la exposici&#243;n al t&#243;xico<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Estos cambios se han relacionado con la inhibici&#243;n de la colinesterasa&#44; depresi&#243;n de la actividad demostrada en el diafragma y que puede llegar a ser del 82&#37;<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Asimismo&#44; se demostr&#243; un incremento en los valores de creatincinasa &#40;CK-MM&#41;&#44; tanto muscular como s&#233;rica&#44; apreci&#225;ndose tambi&#233;n un incremento en las cifras de LDH y sus isoenzimas como resultado del incremento en la inducci&#243;n de su s&#237;ntesis&#46; En conclusi&#243;n&#44; la elevaci&#243;n de la CPK y de LDH &#40;as&#237; como de sus isoenzimas&#41; es el resultado de la difusi&#243;n desde los tejidos por la p&#233;rdida de la permeabilidad causada por la depleci&#243;n de ATP y fosfocreatina&#44; depleci&#243;n que tiene el mismo origen que la depresi&#243;n de la acetilcolina<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">As&#237; pues&#44; en el paciente que presentamos esto podr&#237;a explicar el mecanismo de ascenso en los valores de la CPK y la LDH s&#233;ricos&#44; aunque no as&#237; el supradesnivel del segmento ST experimentado&#44; m&#225;s propio de isquemia mioc&#225;rdica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se considera espasmo coronario a la anormal contracci&#243;n de una arteria coronaria epic&#225;rdica que da origen a isquemia coronaria&#46; Este espasmo puede ser inducido por acetilcolina&#44; un neurotransmisor que origina vasodilataci&#243;n en las arterias coronarias no patol&#243;gicas&#44; siendo un factor vasodilatador del endotelio vascular coronario&#46; En el presente caso otro mecanismo puede ser el desencadenante del espasmo coronario&#46; Es un hecho conocido que la hipocapnia puede dar origen a vasoconstricci&#243;n en la vasculatura cerebral &#40;dando origen a cefalea&#44; alteraciones visuales e incluso p&#233;rdida de conocimiento&#41; y en el sistema nervioso perif&#233;rico &#40;provocando parestesias e incluso espasmos musculares&#44; que incluso podr&#237;an remedar cuadros coronarios&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El desarrollo de espasmo coronario secundario a la hiperventilaci&#243;n es un hecho conocido desde el a&#241;o 1962&#46; Fue entonces cuando Rowe et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> determinaron que la misma originaba un incremento en la resistencia arteriolar coronaria provocando as&#237; un descenso del flujo sangu&#237;neo y la concentraci&#243;n venosa de ox&#237;geno en sujetos normales&#44; cosa que fue confirmada con posterioridad por Neil et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> en pacientes con trastornos de la circulaci&#243;n coronaria&#46; Esto hizo que fuese empleado en una &#233;poca como test diagn&#243;stico en el angor pectoris variante&#44; as&#237; como una medida de la eficacia del tratamiento llevado a cabo&#46; Su sensibilidad y especificidad var&#237;an en relaci&#243;n con el grupo de pacientes sobre quienes se realice&#46; En grupos en los que exista una fuerte sospecha de angina de Prinzmetal la sensibilidad es cercana al 80&#37;<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; siendo del 70&#37;&#44; o menor&#44; cuando los grupos a quienes se les practica no presentan evidencias de angina variable pese a tratarse de pacientes afectados de coronariopat&#237;a&#46; La especificidad es similar&#44; siendo de aproximadamente el 100&#37; en el primer grupo comentado&#46; El valor del pH sangu&#237;neo capaz de originar vasospasmo coronario&#44; y con significaci&#243;n diagn&#243;stica&#44; se ha cifrado en 7&#44;65<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En caso de existir isquemia mioc&#225;rdica&#44; &#233;sta se pone de manifiesto a los pocos minutos del cese de la hiperventilaci&#243;n&#44; siendo su magnitud expresi&#243;n directa de la que el paciente presenta&#46; En estudios realizados a finales de los a&#241;os noventa&#44; se aprecia que el flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico se ve afectado por las modificaciones en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;produciendo la hipercapnia un aumento en el flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#41;&#44; siendo &#233;ste el causante de incrementos o descensos del &#237;ndice card&#237;aco&#44; que se relacionan de forma inversamente proporcional con el &#237;ndice de las resistencias vasculares sist&#233;micas&#59; por tanto&#44; &#233;stas son las causantes de cambios hemodin&#225;micos que explicar&#237;an la isquemia mioc&#225;rdica&#44; y no por modificaciones en la contractilidad card&#237;aca&#44; o la captaci&#243;n de ox&#237;geno o glucosa por el miocardio tal como los citados estudios han demostrado<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en estos pacientes con vasospasmo coronario confirmado a quienes se les ha llegado a realizar una angiograf&#237;a coronaria&#44; no suele apreciarse obstrucci&#243;n al flujo sangu&#237;neo<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; y s&#237; una susceptibilidad aumentada a la isquemia mioc&#225;rdica inducida por la hiperventilaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso presentado&#44; la hiperventilaci&#243;n podr&#237;a tener su origen en una situaci&#243;n de ansiedad&#44; un estado fisiol&#243;gico an&#243;malo&#44; que por s&#237; mismo puede llegar a provocar dolor precordial&#44; y que en ocasiones debe ser distinguido de un cuadro de angina card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Tambi&#233;n podr&#237;a explicarse por la afecci&#243;n pulmonar secundaria a los t&#243;xicos inhalados&#46; La frecuencia card&#237;aca baja en relaci&#243;n con el cuadro de agitaci&#243;n podr&#237;a tener su origen en la bradicardia que se produce en la intoxicaci&#243;n por los carba matos&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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