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las resistencias pulmonares se incrementan en un 36&#37;&#44; retornando posteriormente a los valores previos a la inducci&#243;n&#46; Naeije et al<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; en perros&#44; encuentran que el propofol no modifica las resistencias vasculares pulmonares ni parece inhibir la vasoconstricci&#243;n pulmonar hip&#243;xica &#40;VPH&#41;&#46; En humanos se encuentran resultados similares<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Trabajos posteriores de Park et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> en vasos pulmonares aislados&#44; Rouby et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> en cl&#237;nica y Rich et al<span class="elsevierStyleSup">6</span> en pulmones de rata encuentran un descenso de las resistencias vasculares pulmonares&#46; M&#225;s recientemente&#44; Uezono y Clarke<span class="elsevierStyleSup">7</span> afirman que el propofol en pulmones de conejos perfundidos no produce un efecto vasodilatador con presiones vasculares pulmonares normales&#44; pero s&#237; disminuye las resistencias pulmonares vasculares cuando se encuentran elevadas previamente&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; en un modelo de pulm&#243;n de rata aislado y perfundido&#44; describen tambi&#233;n este descenso de resistencias vasculares pulmonares mediado por propofol cuando est&#225;n previamente elevadas&#44; mientras que en situaciones normales el propofol no produce ning&#250;n efecto&#46; M&#225;s recientemente<span class="elsevierStyleSup">9</span> se han vuelto a confirmar estos mismos datos en circulaci&#243;n pulmonar de animal entero&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo de la posible vasodilataci&#243;n pulmonar por el propofol tampoco est&#225; suficientemente aclarado&#46; Para Park et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; la vasodilataci&#243;n pulmonar inducida por este f&#225;rmaco es endotelio independiente&#44; lo que tambi&#233;n es afirmado por Chang y David<span class="elsevierStyleSup">10</span> para aorta&#44; y en el mecanismo de vasodilataci&#243;n estar&#237;an implicados mecanismos de bloqueo de los canales de calcio&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> demuestran en su trabajo que el propofol vasodilata las arterias pulmonares cuando el tono vascular est&#225; elevado activando canales de K sensibles a ATP&#46; Por el contrario en su trabajo&#44; Rich et al<span class="elsevierStyleSup">6</span> implican al endotelio pulmonar en esta respuesta vasodilatadora&#44; lo que est&#225; en concordancia con los trabajos de Petros et al<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; que demuestran un incremento en valores de GMPc en cultivos de c&#233;lulas endoteliales de aorta tras el aporte de propofol&#46; Para Kaye et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> el propofol tiene un efecto vasodilatador y este efecto no estar&#237;a mediado o modulado por NO&#44; apertura de canales de K&#44; ATP o por liberaci&#243;n de productos vasodilatadores de la ciclogenasa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Conviene analizar el solvente de la preparaci&#243;n&#44; ya que los efectos de intralipid &#40;10&#37; de aceite de soja&#44; 2&#44;25&#37; de glicerol y 1&#44;2&#37; de fosfol&#237;pidos purificados&#41; sobre la circulaci&#243;n pulmonar y la funci&#243;n pulmonar han sido tambi&#233;n estudiados&#46; En algunos trabajos se describen alteraciones del intercambio gaseoso y producci&#243;n de hipertensi&#243;n pulmonar<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46; Existe controversia respecto a la diferenciaci&#243;n de estos efectos en el pulm&#243;n sano y el patol&#243;gico&#44; sus mecanismos de acci&#243;n y la posibilidad de que inhiba la VPH<span class="elsevierStyleSup">15-18</span>&#44; lo que podr&#237;a ser responsable de los efectos del propofol y limitar&#44; por tanto&#44; su uso en pacientes con enfermedad respiratoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro trabajo pretendemos fundamentalmente estudiar los efectos de propofol sobre la VPH&#44; situaci&#243;n en la que se produce un incremento de las resistencias vasculares pulmonares&#46; El trabajo estudia esta situaci&#243;n en la circulaci&#243;n pulmonar aislada de rata a dosis que se utilizan en cl&#237;nica humana&#44; tanto para la anestesia como para la sedaci&#243;n de pacientes en cuidados intensivos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MATERIAL Y M&#201;TODOS</p><p class="elsevierStylePara"> Hemos utilizado para nuestro trabajo una preparaci&#243;n de pulm&#243;n aislado y perfundido de rata&#44; basada en la t&#233;cnica inicialmente descrita por Hauge<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; para la medida de la presi&#243;n en la arteria pulmonar &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Un total de 42 ratas hembras Wistar de 275 &#40;15&#41; g &#40;DE&#41;&#44; fueron anestesiadas con 50 mg intraperitoneales de cloruro de quetamina &#40;Ketolar&#44; Parke Davis&#41;&#46; Tras efectuar una traqueotom&#237;a&#44; los pulmones fueron ventilados con una bomba de ventilaci&#243;n para ratas &#40;C&#46;F&#46; Palmer&#46; London Tdt&#41;&#44; con aire a una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones&#47;min y 23 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O de presi&#243;n positiva espiratoria final &#40;PEEP&#41;&#46; Se ajust&#243; el volumen respiratorio para mantener una presi&#243;n inspiratoria pico de 10 mmHg&#46; Se inyectan 500 U de heparina s&#243;dica en la vena yugular&#46; Tras esternotom&#237;a y pericardiotom&#237;a se expuso el sistema cardiopulmonar&#46; Se introdujo una c&#225;nula de polietileno en la arteria pulmonar a trav&#233;s de una ventriculotom&#237;a derecha que se fij&#243; con una ligadura alrededor de la ra&#237;z de dicha arteria&#46; Otra c&#225;nula se insert&#243; en la aur&#237;cula izquierda&#44; a trav&#233;s del ventr&#237;culo izquierdo&#44; fij&#225;ndose mediante sutura de la incisi&#243;n ventricular&#46; Los pulmones se perfundieron con 20 ml de sangre total heparinizada&#44; procedente de una rata donante y de la utilizada durante la experiencia&#44; mediante bomba perist&#225;ltica &#40;Cobe laboratories&#44; INC&#41; a un flujo de 0&#44;03 ml&#47;g de peso&#47;min&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46; Preparaci&#243;n de pulm&#243;n aislado y perfundido de rata&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La sangre se mantuvo en un dep&#243;sito en contacto con una atm&#243;sfera similar a la del gas que se utiliza en cada momento para la ventilaci&#243;n&#44; lo que se consigui&#243; con tubuladuras que proven&#237;an de los tanques de gas que prove&#237;an al respirador&#46; El reservorio de sangre se mantuvo a una temperatura de 38 &#176;C y estaba provisto de un filtro de sangre de malla de nailon&#46; Una vez realizada la t&#233;cnica&#44; se cubr&#237;a la preparaci&#243;n con una campana de metacrilato y se humidificaba con un nebulizador ultras&#243;nico termostatizado para mantener una niebla a 37 &#176;C de temperatura&#46; La perfusi&#243;n pulmonar se efectu&#243; mediante una c&#225;nula introducida en arteria pulmonar&#44; midiendo su presi&#243;n con una conexi&#243;n en T en dicha c&#225;nula&#46; Teniendo en cuenta que el flujo es constante&#44; los cambios de presi&#243;n en arteria pulmonar representan modificaciones de las resistencias vasculares&#46; La sangre efluyente de la aur&#237;cula izquierda retorna al reservorio para su recirculaci&#243;n&#46; Una vez iniciada la circulaci&#243;n pulmonar se ventilaron los pulmones con O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 20&#37; y CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 5&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Durante toda la experiencia se tomaron muestras para an&#225;lisis de pH y gases en sangre &#40;AVL 900&#41;&#44; manteni&#233;ndose el pH entre 7&#44;35-7&#44;45&#44; a&#241;adiendo peque&#241;os bolos de bicarbonato s&#243;dico al reservorio si era preciso&#46; Las presiones de la arteria pulmonar&#44; de la v&#237;a a&#233;rea y de la aur&#237;cula izquierda &#40;2 mmHg&#41; se recogieron mediante transductores calibrados a un pol&#237;grafo &#40;Beckman Dynograph Recorder R 612&#41;&#46; Al terminar cada experimento se pesaron los pulmones&#44; se secaron en una estufa y se volvieron a pesar&#44; para desechar las experiencias en las que la relaci&#243;n de pesos pulmonares normal frente a desecado indican producci&#243;n de edema&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Protocolos experimentales &#40;fig&#46; 2&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46; Esquema de los diferentes protocolos experimentales&#46; H&#58; hipoxia&#46; P&#58; propofol&#46; AM&#58; azul de metileno&#46; IL&#58; intralipid&#46; IM&#58; indometacina&#46; AT II&#58; angiotensina II&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Tras un per&#237;odo de 20-30 min en los que se estabiliza la preparaci&#243;n se procede seg&#250;n los distintos grupos de experimentos&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Un grupo A de 8 experimentos destinado a demostrar la similitud de las respuestas a la hipoxia&#46; Tras estabilizarse la preparaci&#243;n&#44; se inician ciclos de ventilaci&#243;n con gases hip&#243;xicos &#40;2&#37; de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; 5&#37; de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y 93&#37; de N<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; durante 8 min&#44; seguido de un per&#237;odo de recuperaci&#243;n de 10 min&#46; Se analizan 4 respuestas obtenidas a partir de obtener dos respuestas iguales a la hipoxia &#40;que se diferencian en menos de 1 mmHg&#41; &#40;fig&#46; 3&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><img src="64v25n08-13022844tab03.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46; Registro de presiones de la arteria pulmonar en pulmones aislados y perfundidos de rata&#46; H&#58; hipoxia&#46; N&#58; normoxia&#46; P&#58; propofol&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Un grupo de 8 experimentos B&#44; en los que se procede de forma similar a los del grupo anterior&#44; a&#241;adiendo propofol al reservorio para conseguir una concentraci&#243;n de 2 mg&#47;ml tras la segunda respuesta del grupo a analizar y obtenidas con el mismo criterio que las del grupo anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Un grupo C&#44; similar al anterior&#44; excepto que la concentraci&#243;n de propofol es de 8 mg&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 4&#46;</span> Un grupo de 5 experiencias D&#44; realizadas de forma similar a las anteriores&#44; en preparaciones que fueron pretratadas con azul de metileno a&#241;adido al reservorio de sangre para obtener una concentraci&#243;n de 140  &#181;mol&#47;l&#46; Tras la segunda respuesta a la hipoxia se a&#241;ade propofol al reservorio a una concentraci&#243;n de 8 &#181;g&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 5&#46;</span> Un grupo de 8 experiencias E&#44; en el que se procede como en el grupo A&#59; tras la segunda respuesta&#44; se a&#241;ade un bolo de 20 ml de intralipid al 20&#37; en la c&#225;nula de infusi&#243;n de la arteria pulmonar y se efect&#250;an otros dos ciclos de estimulaci&#243;n hip&#243;xica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 6&#46;</span> Un grupo de 5 experiencias F&#44; en pulmones de ratas pretratadas con indometacina &#40;300 mg&#47;ml&#41;&#44; que se someten a dosis de angitensina II en bolos de 1 &#181;g inyectados en la c&#225;nula de perfusi&#243;n pulmonar&#46; Se analizan las respuestas antes y tras el aporte de propofol a concentraciones de 8  mg&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos los grupos experimentales se compararon las medias de las primeras 2 respuestas con la media de la tercera y la cuarta&#46; Las variables han sido definidas mediante la media y su desviaci&#243;n est&#225;ndar &#40;DE&#41;&#46; Para el an&#225;lisis estad&#237;stico se han utilizado pruebas no param&#233;tricas de datos pareados &#40;Wilcoxon T test&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 1 se muestran los resultados obtenidos en los diferentes grupos experimentales&#46; En A &#40;grupo control&#41; se comparan las medias de las dos primeras respuestas a la hipoxia 6&#44;70 &#40;1&#44;99&#41; mmHg&#44; respecto a las de la tercera y cuarta 6&#44;50 &#40;1&#44;88&#41; mmHg&#46; No hay diferencias estad&#237;sticamente significativas &#40; p &#61; 650&#41;&#46; En B&#44; se comparan las respuestas a la hipoxia 10&#44;41 &#40;5&#44;70&#41; mmHg con los efectos de concentraciones de 2 m&#47;ml de propofol en las respuestas a la hipoxia 11&#44;17 &#40;5&#44;17&#41; mmHg&#44; no hay diferencias significativas&#46; En C&#44; se comparan las medias a respuesta hip&#243;xica 7&#44;39 &#40;2&#44;37&#41; con los efectos de concentraciones de 8  m&#47;ml propofol en las respuesta de hipoxia 8&#44;75 &#40;2&#44;60&#41; mmHg&#59; no se observan diferencias significativas&#44; p &#61; 0&#44;063&#46; En D&#44; se muestran las preparaciones tratadas con azul de metileno&#44; las respuestas a la hipoxia antes de propofol a concentraciones de 8 m&#47;ml&#44; de 15&#44;20 &#40;2&#44;28&#41; mmHg las cuales fueron similares a las de despu&#233;s de administrar propofol&#44; 15&#44;60 &#40;3&#44;50&#41; mmHg &#40;p &#61; 0&#44;7395&#41;&#46; En E&#44; se muestra que las respuestas a la hipoxia fueron de 9&#44;82 &#40;3&#44;96&#41; mmHg y tras a&#241;adir 20 ml de intralipid 20&#37; fueron de 10&#44;84 &#40;3&#44;68&#41; mmHg&#44; sin diferencias estad&#237;sticas significativas &#40;p &#61; 0&#44;163&#41;&#46; En F&#44; se comparan las respuestas vasoconstrictoras de angiotensina II &#40;1 mg&#41; antes&#44; 7&#44;55 &#40;1&#44;87&#41; mmHg y tras propofol a concentraci&#243;n de 8 mg&#47;ml 7&#44;94 &#40;2&#44;4&#41; mmHg&#44; sin diferencia significativa &#40;p &#61; 0&#44;410&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">El primer grupo de experimentos &#40;A&#41; pone de manifiesto que una vez que se obtiene una respuesta estable&#44; se suelen mantener constantes al menos las 4 respuestas siguientes&#44; lo que permite comparar la 3 y 4 cuando se introduce una posible variable en la experiencia con la 1 y 2&#44; que act&#250;an como controles&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El comportamiento del propofol respecto a la VPH no revela en nuestros resultados ninguna atenuaci&#243;n de la misma&#46; Estos efectos ya se hab&#237;an supuesto en la circulaci&#243;n pulmonar de animales enteros<span class="elsevierStyleSup">2</span> y en la especie humana<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Cuando la preparaci&#243;n est&#225; tratada con azul de metileno&#44; con efectos fundamentalmente inhibidores de guanilato ciclasa&#44; encontramos un incremento en la respuesta a la VPH&#44; como ya se hab&#237;a demostrado en rata&#44; pero el aporte de propofol tampoco disminuye la resistencia a la hipoxia en esta situaci&#243;n&#46; Los mecanismos por los que el propofol disminuir&#237;a las resistencias vasculares pulmonares no est&#225;n suficientemente aclarados&#46; As&#237;&#44; para algunos autores el endotelio desempe&#241;a un importante papel al obtener distintas respuestas trabajando con endotelio intacto o sin &#233;l o encontrando incrementos de GMPc por el endotelio de aorta cuando se aporta propofol<span class="elsevierStyleSup">7&#44;11</span>&#46; Para otros autores&#44; el papel del endotelio es irrelevante en los efectos del propofol&#44; ya que en preparaciones tratadas con inhibidores del FRDE &#40;factor relajante del endotelio&#41; no se encuentran diferencias respecto a las variaciones del tono basal con las no tratadas con FRDE<span class="elsevierStyleSup">4&#44;10&#44;12</span>&#46; Tambi&#233;n se ha trasladado a la circulaci&#243;n pulmonar argumentos encontrados en la circulaci&#243;n sist&#233;mica que evidencian el efecto vasodilatador del propofol como un efecto dependiente del bloqueo directo de influjo de calcio al interior de las c&#233;lulas musculares vasculares<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> M&#225;s recientemente&#44; trabajando con pulmones aislados perfundidos se ha insistido en que los efectos vasodilatadores del propofol sobre la circulaci&#243;n pulmonar s&#243;lo se producen cuando las resistencias vasculares est&#225;n previamente elevadas<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7&#44;8</span>&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado este efecto en animales &#237;ntegros<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Para Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> el efecto vasodilatador del propofol en la circulaci&#243;n pulmonar aislada con resistencias vasculares incrementadas por elevaci&#243;n de K en el l&#237;quido de perfusi&#243;n se produce por activaci&#243;n de canales de K sensibles a ATP y&#44; en menor medida&#44; bloqueando canales de Ca&#46; Cuando nosotros conseguimos elevar las resistencias vasculares pulmonares mediante hipoxia no encontramos que el propofol disminuyera esas resistencias&#46; Parece que la VPH se produce por un mecanismo endotelio independiente<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los trabajos de Post et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> demuestran que la hipoxia inhibe las corrientes de K en c&#233;lulas musculares lisas de arteria pulmonar&#44; causando depolarizaci&#243;n de la membrana y entrada de Ca al interior de la c&#233;lula&#44; lo que provocar&#237;a contracci&#243;n muscular&#46; Estos canales de K no ser&#237;an ATP dependientes&#44; ya que &#233;stos producen pocos efectos en la VPH<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Por tanto&#44; durante la hipoxia&#44; el mecanismo de elevaci&#243;n de las resistencias vasculares no ser&#237;a id&#233;ntico al que estudian los trabajos antes citados<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7-9</span>&#46; Si acept&#225;semos los mecanismos vasodilatadores del propofol sobre la circulaci&#243;n pulmonar que Chang y Davis<span class="elsevierStyleSup">10</span> proponen para la aorta&#44; podr&#237;a esperarse que&#44; al bloquear canales de calcio similares&#44; en alguna manera disminuir&#237;a la VPH&#46; Con el mecanismo propuesto por Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; el propofol en la circulaci&#243;n pulmonar actuar&#237;a sobre distintos canales de K que la hipoxia y&#44; por tanto&#44; no se opondr&#237;a a sus efectos&#46; El efecto de la hipoxia mantendr&#237;a abiertos los canales de Ca&#44; ya que el propofol a estas dosis no los inhibir&#237;a<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Durante la hipoxia y debido al incremento de la presi&#243;n vascular pulmonar se activa la liberaci&#243;n de NO&#44; lo que incrementa los valores de GPPc<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; De esta manera&#44; durante la hipoxia el sistema NO-GMPc act&#250;a como freno fisiol&#243;gico para prevenir respuestas vasoconstrictoras exageradas a la hipoxia o muy mantenidas en el tiempo<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46; Si el mecanismo de acci&#243;n de propofol sobre los vasos pulmonares fuera por acci&#243;n sobre el endotelio incrementando la liberaci&#243;n o los efectos del FRDE podr&#237;a presuponerse que&#44; en cierta medida&#44; se inhibiera la respuesta vasoconstrictora hip&#243;xica al incrementarse a&#250;n m&#225;s los valores de GMPc&#46; Actuando en sentido contrario&#44; cuando aportamos a nuestra preparaci&#243;n azul de metileno y disminuimos los valores de GMPc tampoco encontramos variaciones en la respuesta a la hipoxia&#44; lo que podr&#237;a entenderse si los efectos vasodilatadores de propofol fueran debidos al incremento de las concentraciones de NO&#46; Ahora bien&#44; esto encajar&#237;a si en las preparaciones no tratadas con azul de metileno hubiera habido una disminuci&#243;n en la respuesta hip&#243;xica por el propofol&#44; lo que no ha ocurrido&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte&#44; cuando provocamos una vasoconstricci&#243;n pulmonar con angiotensina II&#44; que act&#250;a por un mecanismo diferente a la hipoxia&#44; tampoco podemos evidenciar modificaciones en la respuesta hipertensiva que provoca el uso de propofol a dosis que se utilizan en cl&#237;nica&#46; Por tanto&#44; los efectos disminuidores de las resistencias vasculares que recientemente se han atribuido a propofol<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7-9</span> no se manifiestan en todas las situaciones responsables de elevaci&#243;n de las resistencias vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han efectuado diversos estudios de los efectos de un componente del propofol&#44; el intralipid&#44; sobre el intercambio gaseoso pulmonar y la respuesta de la circulaci&#243;n pulmonar a su aporte&#46; La consignaci&#243;n de disfunci&#243;n pulmonar por el uso de l&#237;pidos intravenosos es contradictoria&#46; Para algunos<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span> se alterar&#237;a la funci&#243;n pulmonar por la infusi&#243;n de l&#237;pidos solamente si existe distr&#233;s respiratorio&#44; sobre todo asociado a sepsis&#46; Baudom&#237;n et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> en preparaciones de pulmones aislados informan de una reducci&#243;n importante por intralipid de la VPH&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> no encuentran modificaciones en la presi&#243;n pulmonar de pulmones de rata aislados tratados con intralipid&#46; Nosotros&#44; con dosis moderadas de intralipid&#44; no encontramos modificaciones de presiones en la arteria pulmonar ni en VPH&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto&#44; en funci&#243;n de nuestros resultados podemos concluir que el propofol no modifica la respuesta vasoconstrictora hip&#243;xica y que&#44; por tanto&#44; es un anest&#233;sico utilizable en pacientes con enfermedad pulmonar&#44; sin riesgo de incrementar la hipoxemia&#46; Los efectos de intralipid sobre la funci&#243;n pulmonar&#44; si bien controvertidos&#44; no parecen importantes&#46;</p>"
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El propofol no inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica
Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction
A P. Álvarez Ruiza, L. Tamayo Lomasa, F J. Castañeda Casadoa
a Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario de Valladolid.Laboratorio Experimental de Anestesia y de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina de Valladolid.
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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"> INTRODUCCION</p><p class="elsevierStylePara">Los efectos de propofol &#40;2&#44;6 disopropil fenol disuelto en intralipid al 10&#37;&#41; han condicionado su amplio uso como anest&#233;sico y sedante de manera prolongada en pacientes de cuidados intensivos&#46; Entre los pacientes suceptibles de su uso se encuentran los sometidos a ventilaci&#243;n mec&#225;nica por enfermedad pulmonar&#46; Los efectos de propofol sobre el coraz&#243;n y la circulaci&#243;n sist&#233;mica se han estudiado con cierta extensi&#243;n&#46; Sobre la circulaci&#243;n pulmonar&#44; las acciones de propofol son menos conocidas y no totalmente concluyentes respecto a su acci&#243;n sobre los vasos pulmonares ni sobre los mecanismos que expliquen estos efectos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Claeys et al<span class="elsevierStyleSup">1</span> en uno de los primeros trabajos en que analizan los efectos de propofol en humanos sobre la circulaci&#243;n pulmonar afirman que tras una dosis de este f&#225;rmaco para inducci&#243;n anest&#233;sica&#44; las resistencias pulmonares se incrementan en un 36&#37;&#44; retornando posteriormente a los valores previos a la inducci&#243;n&#46; Naeije et al<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; en perros&#44; encuentran que el propofol no modifica las resistencias vasculares pulmonares ni parece inhibir la vasoconstricci&#243;n pulmonar hip&#243;xica &#40;VPH&#41;&#46; En humanos se encuentran resultados similares<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Trabajos posteriores de Park et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> en vasos pulmonares aislados&#44; Rouby et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> en cl&#237;nica y Rich et al<span class="elsevierStyleSup">6</span> en pulmones de rata encuentran un descenso de las resistencias vasculares pulmonares&#46; M&#225;s recientemente&#44; Uezono y Clarke<span class="elsevierStyleSup">7</span> afirman que el propofol en pulmones de conejos perfundidos no produce un efecto vasodilatador con presiones vasculares pulmonares normales&#44; pero s&#237; disminuye las resistencias pulmonares vasculares cuando se encuentran elevadas previamente&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; en un modelo de pulm&#243;n de rata aislado y perfundido&#44; describen tambi&#233;n este descenso de resistencias vasculares pulmonares mediado por propofol cuando est&#225;n previamente elevadas&#44; mientras que en situaciones normales el propofol no produce ning&#250;n efecto&#46; M&#225;s recientemente<span class="elsevierStyleSup">9</span> se han vuelto a confirmar estos mismos datos en circulaci&#243;n pulmonar de animal entero&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo de la posible vasodilataci&#243;n pulmonar por el propofol tampoco est&#225; suficientemente aclarado&#46; Para Park et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; la vasodilataci&#243;n pulmonar inducida por este f&#225;rmaco es endotelio independiente&#44; lo que tambi&#233;n es afirmado por Chang y David<span class="elsevierStyleSup">10</span> para aorta&#44; y en el mecanismo de vasodilataci&#243;n estar&#237;an implicados mecanismos de bloqueo de los canales de calcio&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> demuestran en su trabajo que el propofol vasodilata las arterias pulmonares cuando el tono vascular est&#225; elevado activando canales de K sensibles a ATP&#46; Por el contrario en su trabajo&#44; Rich et al<span class="elsevierStyleSup">6</span> implican al endotelio pulmonar en esta respuesta vasodilatadora&#44; lo que est&#225; en concordancia con los trabajos de Petros et al<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; que demuestran un incremento en valores de GMPc en cultivos de c&#233;lulas endoteliales de aorta tras el aporte de propofol&#46; Para Kaye et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> el propofol tiene un efecto vasodilatador y este efecto no estar&#237;a mediado o modulado por NO&#44; apertura de canales de K&#44; ATP o por liberaci&#243;n de productos vasodilatadores de la ciclogenasa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Conviene analizar el solvente de la preparaci&#243;n&#44; ya que los efectos de intralipid &#40;10&#37; de aceite de soja&#44; 2&#44;25&#37; de glicerol y 1&#44;2&#37; de fosfol&#237;pidos purificados&#41; sobre la circulaci&#243;n pulmonar y la funci&#243;n pulmonar han sido tambi&#233;n estudiados&#46; En algunos trabajos se describen alteraciones del intercambio gaseoso y producci&#243;n de hipertensi&#243;n pulmonar<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46; Existe controversia respecto a la diferenciaci&#243;n de estos efectos en el pulm&#243;n sano y el patol&#243;gico&#44; sus mecanismos de acci&#243;n y la posibilidad de que inhiba la VPH<span class="elsevierStyleSup">15-18</span>&#44; lo que podr&#237;a ser responsable de los efectos del propofol y limitar&#44; por tanto&#44; su uso en pacientes con enfermedad respiratoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro trabajo pretendemos fundamentalmente estudiar los efectos de propofol sobre la VPH&#44; situaci&#243;n en la que se produce un incremento de las resistencias vasculares pulmonares&#46; El trabajo estudia esta situaci&#243;n en la circulaci&#243;n pulmonar aislada de rata a dosis que se utilizan en cl&#237;nica humana&#44; tanto para la anestesia como para la sedaci&#243;n de pacientes en cuidados intensivos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MATERIAL Y M&#201;TODOS</p><p class="elsevierStylePara"> Hemos utilizado para nuestro trabajo una preparaci&#243;n de pulm&#243;n aislado y perfundido de rata&#44; basada en la t&#233;cnica inicialmente descrita por Hauge<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; para la medida de la presi&#243;n en la arteria pulmonar &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Un total de 42 ratas hembras Wistar de 275 &#40;15&#41; g &#40;DE&#41;&#44; fueron anestesiadas con 50 mg intraperitoneales de cloruro de quetamina &#40;Ketolar&#44; Parke Davis&#41;&#46; Tras efectuar una traqueotom&#237;a&#44; los pulmones fueron ventilados con una bomba de ventilaci&#243;n para ratas &#40;C&#46;F&#46; Palmer&#46; London Tdt&#41;&#44; con aire a una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones&#47;min y 23 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O de presi&#243;n positiva espiratoria final &#40;PEEP&#41;&#46; Se ajust&#243; el volumen respiratorio para mantener una presi&#243;n inspiratoria pico de 10 mmHg&#46; Se inyectan 500 U de heparina s&#243;dica en la vena yugular&#46; Tras esternotom&#237;a y pericardiotom&#237;a se expuso el sistema cardiopulmonar&#46; Se introdujo una c&#225;nula de polietileno en la arteria pulmonar a trav&#233;s de una ventriculotom&#237;a derecha que se fij&#243; con una ligadura alrededor de la ra&#237;z de dicha arteria&#46; Otra c&#225;nula se insert&#243; en la aur&#237;cula izquierda&#44; a trav&#233;s del ventr&#237;culo izquierdo&#44; fij&#225;ndose mediante sutura de la incisi&#243;n ventricular&#46; Los pulmones se perfundieron con 20 ml de sangre total heparinizada&#44; procedente de una rata donante y de la utilizada durante la experiencia&#44; mediante bomba perist&#225;ltica &#40;Cobe laboratories&#44; INC&#41; a un flujo de 0&#44;03 ml&#47;g de peso&#47;min&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 1&#46; Preparaci&#243;n de pulm&#243;n aislado y perfundido de rata&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La sangre se mantuvo en un dep&#243;sito en contacto con una atm&#243;sfera similar a la del gas que se utiliza en cada momento para la ventilaci&#243;n&#44; lo que se consigui&#243; con tubuladuras que proven&#237;an de los tanques de gas que prove&#237;an al respirador&#46; El reservorio de sangre se mantuvo a una temperatura de 38 &#176;C y estaba provisto de un filtro de sangre de malla de nailon&#46; Una vez realizada la t&#233;cnica&#44; se cubr&#237;a la preparaci&#243;n con una campana de metacrilato y se humidificaba con un nebulizador ultras&#243;nico termostatizado para mantener una niebla a 37 &#176;C de temperatura&#46; La perfusi&#243;n pulmonar se efectu&#243; mediante una c&#225;nula introducida en arteria pulmonar&#44; midiendo su presi&#243;n con una conexi&#243;n en T en dicha c&#225;nula&#46; Teniendo en cuenta que el flujo es constante&#44; los cambios de presi&#243;n en arteria pulmonar representan modificaciones de las resistencias vasculares&#46; La sangre efluyente de la aur&#237;cula izquierda retorna al reservorio para su recirculaci&#243;n&#46; Una vez iniciada la circulaci&#243;n pulmonar se ventilaron los pulmones con O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 20&#37; y CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 5&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Durante toda la experiencia se tomaron muestras para an&#225;lisis de pH y gases en sangre &#40;AVL 900&#41;&#44; manteni&#233;ndose el pH entre 7&#44;35-7&#44;45&#44; a&#241;adiendo peque&#241;os bolos de bicarbonato s&#243;dico al reservorio si era preciso&#46; Las presiones de la arteria pulmonar&#44; de la v&#237;a a&#233;rea y de la aur&#237;cula izquierda &#40;2 mmHg&#41; se recogieron mediante transductores calibrados a un pol&#237;grafo &#40;Beckman Dynograph Recorder R 612&#41;&#46; Al terminar cada experimento se pesaron los pulmones&#44; se secaron en una estufa y se volvieron a pesar&#44; para desechar las experiencias en las que la relaci&#243;n de pesos pulmonares normal frente a desecado indican producci&#243;n de edema&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Protocolos experimentales &#40;fig&#46; 2&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 2&#46; Esquema de los diferentes protocolos experimentales&#46; H&#58; hipoxia&#46; P&#58; propofol&#46; AM&#58; azul de metileno&#46; IL&#58; intralipid&#46; IM&#58; indometacina&#46; AT II&#58; angiotensina II&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Tras un per&#237;odo de 20-30 min en los que se estabiliza la preparaci&#243;n se procede seg&#250;n los distintos grupos de experimentos&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Un grupo A de 8 experimentos destinado a demostrar la similitud de las respuestas a la hipoxia&#46; Tras estabilizarse la preparaci&#243;n&#44; se inician ciclos de ventilaci&#243;n con gases hip&#243;xicos &#40;2&#37; de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; 5&#37; de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y 93&#37; de N<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; durante 8 min&#44; seguido de un per&#237;odo de recuperaci&#243;n de 10 min&#46; Se analizan 4 respuestas obtenidas a partir de obtener dos respuestas iguales a la hipoxia &#40;que se diferencian en menos de 1 mmHg&#41; &#40;fig&#46; 3&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><img src="64v25n08-13022844tab03.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara">Fig&#46; 3&#46; Registro de presiones de la arteria pulmonar en pulmones aislados y perfundidos de rata&#46; H&#58; hipoxia&#46; N&#58; normoxia&#46; P&#58; propofol&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Un grupo de 8 experimentos B&#44; en los que se procede de forma similar a los del grupo anterior&#44; a&#241;adiendo propofol al reservorio para conseguir una concentraci&#243;n de 2 mg&#47;ml tras la segunda respuesta del grupo a analizar y obtenidas con el mismo criterio que las del grupo anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Un grupo C&#44; similar al anterior&#44; excepto que la concentraci&#243;n de propofol es de 8 mg&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 4&#46;</span> Un grupo de 5 experiencias D&#44; realizadas de forma similar a las anteriores&#44; en preparaciones que fueron pretratadas con azul de metileno a&#241;adido al reservorio de sangre para obtener una concentraci&#243;n de 140  &#181;mol&#47;l&#46; Tras la segunda respuesta a la hipoxia se a&#241;ade propofol al reservorio a una concentraci&#243;n de 8 &#181;g&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 5&#46;</span> Un grupo de 8 experiencias E&#44; en el que se procede como en el grupo A&#59; tras la segunda respuesta&#44; se a&#241;ade un bolo de 20 ml de intralipid al 20&#37; en la c&#225;nula de infusi&#243;n de la arteria pulmonar y se efect&#250;an otros dos ciclos de estimulaci&#243;n hip&#243;xica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 6&#46;</span> Un grupo de 5 experiencias F&#44; en pulmones de ratas pretratadas con indometacina &#40;300 mg&#47;ml&#41;&#44; que se someten a dosis de angitensina II en bolos de 1 &#181;g inyectados en la c&#225;nula de perfusi&#243;n pulmonar&#46; Se analizan las respuestas antes y tras el aporte de propofol a concentraciones de 8  mg&#47;ml&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos los grupos experimentales se compararon las medias de las primeras 2 respuestas con la media de la tercera y la cuarta&#46; Las variables han sido definidas mediante la media y su desviaci&#243;n est&#225;ndar &#40;DE&#41;&#46; Para el an&#225;lisis estad&#237;stico se han utilizado pruebas no param&#233;tricas de datos pareados &#40;Wilcoxon T test&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 1 se muestran los resultados obtenidos en los diferentes grupos experimentales&#46; En A &#40;grupo control&#41; se comparan las medias de las dos primeras respuestas a la hipoxia 6&#44;70 &#40;1&#44;99&#41; mmHg&#44; respecto a las de la tercera y cuarta 6&#44;50 &#40;1&#44;88&#41; mmHg&#46; No hay diferencias estad&#237;sticamente significativas &#40; p &#61; 650&#41;&#46; En B&#44; se comparan las respuestas a la hipoxia 10&#44;41 &#40;5&#44;70&#41; mmHg con los efectos de concentraciones de 2 m&#47;ml de propofol en las respuestas a la hipoxia 11&#44;17 &#40;5&#44;17&#41; mmHg&#44; no hay diferencias significativas&#46; En C&#44; se comparan las medias a respuesta hip&#243;xica 7&#44;39 &#40;2&#44;37&#41; con los efectos de concentraciones de 8  m&#47;ml propofol en las respuesta de hipoxia 8&#44;75 &#40;2&#44;60&#41; mmHg&#59; no se observan diferencias significativas&#44; p &#61; 0&#44;063&#46; En D&#44; se muestran las preparaciones tratadas con azul de metileno&#44; las respuestas a la hipoxia antes de propofol a concentraciones de 8 m&#47;ml&#44; de 15&#44;20 &#40;2&#44;28&#41; mmHg las cuales fueron similares a las de despu&#233;s de administrar propofol&#44; 15&#44;60 &#40;3&#44;50&#41; mmHg &#40;p &#61; 0&#44;7395&#41;&#46; En E&#44; se muestra que las respuestas a la hipoxia fueron de 9&#44;82 &#40;3&#44;96&#41; mmHg y tras a&#241;adir 20 ml de intralipid 20&#37; fueron de 10&#44;84 &#40;3&#44;68&#41; mmHg&#44; sin diferencias estad&#237;sticas significativas &#40;p &#61; 0&#44;163&#41;&#46; En F&#44; se comparan las respuestas vasoconstrictoras de angiotensina II &#40;1 mg&#41; antes&#44; 7&#44;55 &#40;1&#44;87&#41; mmHg y tras propofol a concentraci&#243;n de 8 mg&#47;ml 7&#44;94 &#40;2&#44;4&#41; mmHg&#44; sin diferencia significativa &#40;p &#61; 0&#44;410&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022844tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">El primer grupo de experimentos &#40;A&#41; pone de manifiesto que una vez que se obtiene una respuesta estable&#44; se suelen mantener constantes al menos las 4 respuestas siguientes&#44; lo que permite comparar la 3 y 4 cuando se introduce una posible variable en la experiencia con la 1 y 2&#44; que act&#250;an como controles&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El comportamiento del propofol respecto a la VPH no revela en nuestros resultados ninguna atenuaci&#243;n de la misma&#46; Estos efectos ya se hab&#237;an supuesto en la circulaci&#243;n pulmonar de animales enteros<span class="elsevierStyleSup">2</span> y en la especie humana<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Cuando la preparaci&#243;n est&#225; tratada con azul de metileno&#44; con efectos fundamentalmente inhibidores de guanilato ciclasa&#44; encontramos un incremento en la respuesta a la VPH&#44; como ya se hab&#237;a demostrado en rata&#44; pero el aporte de propofol tampoco disminuye la resistencia a la hipoxia en esta situaci&#243;n&#46; Los mecanismos por los que el propofol disminuir&#237;a las resistencias vasculares pulmonares no est&#225;n suficientemente aclarados&#46; As&#237;&#44; para algunos autores el endotelio desempe&#241;a un importante papel al obtener distintas respuestas trabajando con endotelio intacto o sin &#233;l o encontrando incrementos de GMPc por el endotelio de aorta cuando se aporta propofol<span class="elsevierStyleSup">7&#44;11</span>&#46; Para otros autores&#44; el papel del endotelio es irrelevante en los efectos del propofol&#44; ya que en preparaciones tratadas con inhibidores del FRDE &#40;factor relajante del endotelio&#41; no se encuentran diferencias respecto a las variaciones del tono basal con las no tratadas con FRDE<span class="elsevierStyleSup">4&#44;10&#44;12</span>&#46; Tambi&#233;n se ha trasladado a la circulaci&#243;n pulmonar argumentos encontrados en la circulaci&#243;n sist&#233;mica que evidencian el efecto vasodilatador del propofol como un efecto dependiente del bloqueo directo de influjo de calcio al interior de las c&#233;lulas musculares vasculares<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> M&#225;s recientemente&#44; trabajando con pulmones aislados perfundidos se ha insistido en que los efectos vasodilatadores del propofol sobre la circulaci&#243;n pulmonar s&#243;lo se producen cuando las resistencias vasculares est&#225;n previamente elevadas<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7&#44;8</span>&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado este efecto en animales &#237;ntegros<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Para Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> el efecto vasodilatador del propofol en la circulaci&#243;n pulmonar aislada con resistencias vasculares incrementadas por elevaci&#243;n de K en el l&#237;quido de perfusi&#243;n se produce por activaci&#243;n de canales de K sensibles a ATP y&#44; en menor medida&#44; bloqueando canales de Ca&#46; Cuando nosotros conseguimos elevar las resistencias vasculares pulmonares mediante hipoxia no encontramos que el propofol disminuyera esas resistencias&#46; Parece que la VPH se produce por un mecanismo endotelio independiente<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los trabajos de Post et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> demuestran que la hipoxia inhibe las corrientes de K en c&#233;lulas musculares lisas de arteria pulmonar&#44; causando depolarizaci&#243;n de la membrana y entrada de Ca al interior de la c&#233;lula&#44; lo que provocar&#237;a contracci&#243;n muscular&#46; Estos canales de K no ser&#237;an ATP dependientes&#44; ya que &#233;stos producen pocos efectos en la VPH<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Por tanto&#44; durante la hipoxia&#44; el mecanismo de elevaci&#243;n de las resistencias vasculares no ser&#237;a id&#233;ntico al que estudian los trabajos antes citados<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7-9</span>&#46; Si acept&#225;semos los mecanismos vasodilatadores del propofol sobre la circulaci&#243;n pulmonar que Chang y Davis<span class="elsevierStyleSup">10</span> proponen para la aorta&#44; podr&#237;a esperarse que&#44; al bloquear canales de calcio similares&#44; en alguna manera disminuir&#237;a la VPH&#46; Con el mecanismo propuesto por Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; el propofol en la circulaci&#243;n pulmonar actuar&#237;a sobre distintos canales de K que la hipoxia y&#44; por tanto&#44; no se opondr&#237;a a sus efectos&#46; El efecto de la hipoxia mantendr&#237;a abiertos los canales de Ca&#44; ya que el propofol a estas dosis no los inhibir&#237;a<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Durante la hipoxia y debido al incremento de la presi&#243;n vascular pulmonar se activa la liberaci&#243;n de NO&#44; lo que incrementa los valores de GPPc<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; De esta manera&#44; durante la hipoxia el sistema NO-GMPc act&#250;a como freno fisiol&#243;gico para prevenir respuestas vasoconstrictoras exageradas a la hipoxia o muy mantenidas en el tiempo<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46; Si el mecanismo de acci&#243;n de propofol sobre los vasos pulmonares fuera por acci&#243;n sobre el endotelio incrementando la liberaci&#243;n o los efectos del FRDE podr&#237;a presuponerse que&#44; en cierta medida&#44; se inhibiera la respuesta vasoconstrictora hip&#243;xica al incrementarse a&#250;n m&#225;s los valores de GMPc&#46; Actuando en sentido contrario&#44; cuando aportamos a nuestra preparaci&#243;n azul de metileno y disminuimos los valores de GMPc tampoco encontramos variaciones en la respuesta a la hipoxia&#44; lo que podr&#237;a entenderse si los efectos vasodilatadores de propofol fueran debidos al incremento de las concentraciones de NO&#46; Ahora bien&#44; esto encajar&#237;a si en las preparaciones no tratadas con azul de metileno hubiera habido una disminuci&#243;n en la respuesta hip&#243;xica por el propofol&#44; lo que no ha ocurrido&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte&#44; cuando provocamos una vasoconstricci&#243;n pulmonar con angiotensina II&#44; que act&#250;a por un mecanismo diferente a la hipoxia&#44; tampoco podemos evidenciar modificaciones en la respuesta hipertensiva que provoca el uso de propofol a dosis que se utilizan en cl&#237;nica&#46; Por tanto&#44; los efectos disminuidores de las resistencias vasculares que recientemente se han atribuido a propofol<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7-9</span> no se manifiestan en todas las situaciones responsables de elevaci&#243;n de las resistencias vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han efectuado diversos estudios de los efectos de un componente del propofol&#44; el intralipid&#44; sobre el intercambio gaseoso pulmonar y la respuesta de la circulaci&#243;n pulmonar a su aporte&#46; La consignaci&#243;n de disfunci&#243;n pulmonar por el uso de l&#237;pidos intravenosos es contradictoria&#46; Para algunos<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span> se alterar&#237;a la funci&#243;n pulmonar por la infusi&#243;n de l&#237;pidos solamente si existe distr&#233;s respiratorio&#44; sobre todo asociado a sepsis&#46; Baudom&#237;n et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> en preparaciones de pulmones aislados informan de una reducci&#243;n importante por intralipid de la VPH&#46; Erdemli et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> no encuentran modificaciones en la presi&#243;n pulmonar de pulmones de rata aislados tratados con intralipid&#46; Nosotros&#44; con dosis moderadas de intralipid&#44; no encontramos modificaciones de presiones en la arteria pulmonar ni en VPH&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto&#44; en funci&#243;n de nuestros resultados podemos concluir que el propofol no modifica la respuesta vasoconstrictora hip&#243;xica y que&#44; por tanto&#44; es un anest&#233;sico utilizable en pacientes con enfermedad pulmonar&#44; sin riesgo de incrementar la hipoxemia&#46; Los efectos de intralipid sobre la funci&#243;n pulmonar&#44; si bien controvertidos&#44; no parecen importantes&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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2024 Octubre 478 71 549
2024 Septiembre 457 60 517
2024 Agosto 317 72 389
2024 Julio 243 62 305
2024 Junio 152 40 192
2024 Mayo 152 48 200
2024 Abril 197 37 234
2024 Marzo 216 48 264
2024 Febrero 211 47 258
2024 Enero 253 48 301
2023 Diciembre 224 45 269
2023 Noviembre 234 34 268
2023 Octubre 242 23 265
2023 Septiembre 185 45 230
2023 Agosto 116 16 132
2023 Julio 137 43 180
2023 Junio 33 17 50
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