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El FMO es una entidad descrita ya en la década de los años setenta<span class="elsevierStyleSup">2</span>, que se caracteriza por comportar una alta mortalidad<span class="elsevierStyleSup">3</span> y haberse asociado a la contracción de una deuda de oxígeno<span class="elsevierStyleSup">4</span> durante la resucitación de procesos graves como sepsis, traumatismos y postoperatorios, como el de cirugía cardíaca.</p><p class="elsevierStylePara">En efecto, la isquemia sufrida por el miocardio y otros órganos durante la cirugía cardíaca, junto con la necesidad de recuperar la temperatura corporal normal después de la hipotermia inducida durante la circulación extracorpórea (CEC), aumenta las necesidades de oxígeno de los enfermos y, si no se satisfacen, se genera una deuda que ocasiona fallo orgánico. Estos enfermos que no pueden satisfacer estas necesidades presentan, ya al finalizar la cirugía y durante las 8 h siguientes, un transporte de oxígeno (DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) bajo ­cercano al trasporte crítico­ e inadecuado al consumo de oxígeno (VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) con una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) muy baja e inferior a la de los enfermos que sí satisfacen sus necesidades de oxígeno y sobrevivirán sin fallo orgánico: en el primer caso, la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es ¾ 60%, y en el segundo ³ 64%<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> Diversos estudios han elevado el valor del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de los enfermos a cifras correspondientes a los pacientes supervivientes, con objeto de evitar la deuda de oxígeno y así intentar reducir su morbimortalidad. Los resultados de estos estudios son contradictorios: mientras que los que lograron resultados positivos trabajaron con enfermos quirúrgicos en los que elevaron los parámetros hemodinámicos precozmente<span class="elsevierStyleSup">5-8</span>, los que no consiguieron beneficios incluyeron a poblaciones de enfermos no homogéneas y la optimización hemodinámica se produjo de manera más tardía ­durante las primeras 48 h del ingreso en UCI­, momento en el que ya podían haber contraído la deuda de oxígeno<span class="elsevierStyleSup">9-11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el presente estudio valoramos el efecto del aumento del transporte de oxígeno hasta conseguir una SvO<span class="elsevierStyleInf">2 >=</span> 70% sobre la morbimortalidad de enfermos sometidos a cirugía cardíaca con CEC.</p><p class="elsevierStylePara"> MÉTODOS</p><p class="elsevierStylePara"> Para la realización de este estudio obtuvimos la aprobación del comité de ensayos clínicos de nuestro hospital, así como el consentimiento de cada enfermo. Incluimos a 390 pacientes todos ellos enfermos valvulares y coronarios ingresados en nuestra unidad de medicina intensiva (UCI) para control postoperatorio de cirugía cardíaca con CEC, desde agosto de 1996 hasta diciembre de 1997. Se trata de un estudio prospectivo, intervencional, aleatorizado y controlado: 181 enfermos en el grupo optimizado (GO) y 209 en el grupo control (GC). El objetivo del estudio fue valorar la influencia de la optimización hemodinámica sobre la morbimortalidad y la estancia media de los enfermos en la UCI. Durante la anestesia, todos los enfermos recibieron por vía intravenosa 0,1-0,3 mg/kg de diazepam, 0,1-0,2 mg/kg de etomidato y 0,1 mg/kg de pancuronio, manteniendo una infusión continua de propofol a 3-7 mg/kg/h y alfentanilo a 0,5-1 µg/kg/min y aportando ­cuando se requirió­ pequeñas dosis adicionales de pancuronio. El corazón fue protegido con cardioplejía hemática hipotérmica intermitente por vía anterógrada y retrógrada y, durante la CEC, se utilizó una bomba Stöcker Caps con flujos pulsátiles/peristálticos de 2,0 a 2,8 l/min, lográndose hipotermia sistémica a 32 ºC. La optimización del GO se efectuó en el postoperatorio inmediato, durante la fase de calentamiento ­las primeras 8 h­, y tomamos como objetivo lograr una SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> >= 70%. Esta cifra se sitúa en el rango de valores observados en enfermos supervivientes<span class="elsevierStyleSup">4</span> y representa una relación transporte-consumo de oxígeno adecuada, entre 3 y 4<span class="elsevierStyleSup">12</span>: intentamos lograr una presión arterial de oxígeno (PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) ³ 75 mmHg, una hemoglobina (Hb) 11 g/dl y un índice cardíaco (IC)³ 2,5 l/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, adecuando la pre y postcarga y, si era necesario, usando fármacos inotropos y balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA) en este orden: dobutamina o dopamina, adrenalina o noradrenalina, BCIA. Todos los enfermos ingresaron en el quirófano con un catéter en la arteria pulmonar (Abbott Laboratories) y a las 0, 4 y 8 h se determinaron: PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, Hb, SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, IC, DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en ml/min mediante analizador de gases, oxímetro (IL 1660 System, cooxímetro IL 486 de Instrumentation Laboratories) y computador de gasto cardíaco por termodilución (OXIMETRIX 3, Abbott Laboratories). También registramos en cada enfermo el tiempo de isquemia o clampaje aórtico y el de CEC, la puntuación de Parsonet<span class="elsevierStyleSup">13</span> para valoración del riesgo quirúrgico, la fracción de eyección (FE) previa a la cirugía, el número de fármacos inotropos usados, la puntuación correspondiente de disfunción multiorgánica y el número de órganos disfuncionantes según la escala de disfunción multiorgánica de Marshall<span class="elsevierStyleSup">14</span>, los días de estancia en UCI y la mortalidad. Usamos el test de la t de Student para el análisis de las variables continuas y la prueba exacta de Fisher para el de las variables nominales. Todos los datos se expresan en forma de media y desviación estándar (DE), y se consideró estadísticamente significativo un valor de la p < 0,05.</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara"> Ambos grupos presentaron características epidemiológicas similares respecto a la edad, sexo, proceso patológico, tiempo de CEC y de clampaje aórtico, FE previa a la cirugía, variables hemodinámicas, PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y número de fármacos inotropos usados al llegar a UCI, a excepción de la puntuación de Parsonet, que fue ligeramente favorable para los enfermos del grupo optimizado, tal y como se observa en las tablas 1 y 2.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">El GO presentó a las 4 y 8 h una SvO2 y un DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> significativamente mayores que el GC (70,7[7%] frente a 67,7[10]%; p = 0.006, y 810[241] frente a 712[214], p = 0,0005, respectivamente), aunque este aumento del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el GO no se asoció con un aumento paralelo de su VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (221[68] frente a 220 [73], que fue igual al del GC. No hubo diferencias significativas entre ambos grupos en la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, ni en la necesidad de fármacos inotropos ni de BCIA, como se observa en la tabla 3. El GO no reveló ninguna diferencia en la mortalidad (el 8,8% frente al 10,0%; p = 0,849), incidencia de FMO (el 29,1 frente al 31,3%; p = 0,769), promedio de número de órganos disfuncionantes (0,79[1,5] frente a 0,85 [1,5]; p = 0,725), ni estancia media en la UCI (4,8[7] frente a 5,7[9] días; p = 0,336) con el GC, como se aprecia en la tabla 4.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fallecieron 37 enfermos: un 40,7% valvulares, un 55,6% coronarios y un 3,7% valvulares y coronarios; 19 fallecieron por shock cardiogénico en las primeras 48 h y otros 18 por FMO más tardíamente. Todos los pacientes fallecidos, salvo uno que presentó deterioro hemodinámico posterior, recibieron tratamiento inotropo importante durante el período de optimización: dobutamina a dosis altas o dobutamina y adrenalina asociadas, con o sin BCIA, como se aprecia en las tablas 5 y 6. Tras comparar a los enfermos fallecidos de cada grupo entre sí, observamos que presentaron una PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y hemodinámica similares y recibieron fármacos inotropos en un porcentaje también similar (tabla 5). Además, ambos grupos de enfermos fallecidos en conjunto presentaron, en relación con los que sobrevivieron, un mayor riesgo quirúrgico, mayores tiempos de CEC y clampaje, mayor necesidad de fármacos inotropos y de BCIA, a pesar de lo cual presentaron menores DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con unos valores de hemoglobina más bajos, aunque mantuvieron el mismo VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que los supervivientes, como puede observarse en la tabla 6.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v25n08-13022845tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSIÓN</p><p class="elsevierStylePara">Las poblaciones de enfermos de los GC y GO fueron básicamente homogéneas respecto a las características epidemiológicas estudiadas y podemos considerar que también respecto a su enfermedad de base, pues ­aunque clasificados como enfermos coronarios y valvulares­ ambos tipos de procesos patológicos afectaron al mismo órgano y todos los pacientes fueron sometidos igualmente a una intervención de cirugía cardíaca con CE y clampaje aórtico.</p><p class="elsevierStylePara"> Conseguimos el objetivo de optimizar el GO hasta lograr un valor de SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> >= 70%, sólo a expensas de aumentar significativamente la hemoglobina un promedio de medio punto respecto al GC, mediante aporte de sangre; de hecho, a pesar de elevar de manera significativa el DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, los valores de IC y PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se mantuvieron similares a los del GC, como se observa en la tabla 3. Aunque hubiera sido ilustrativo registrar la presión capilar pulmonar, creemos que no haberlo hecho no altera la validez de los resultados, toda vez que dicha variable fue medida y, en su caso, optimizada en todos los enfermos. Igualmente, consideramos que hubiera sido preferible individualizar la medición del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, refiriéndolos a la superficie corporal.</p><p class="elsevierStylePara">No creemos que hubiera sido útil elevar aún más el promedio del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en aquellos enfermos del GO que alcanzaron una SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cercana o superior al 70%. Efectivamente, el valor promedio de SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> > 70%, alcanzado en los enfermos que sobrevivieron del GO aseguró la adecuación del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a sus necesidades, como lo prueba su evolución clínica favorable (tabla 6); si hubiéramos sobretratado a este grupo forzando el aumento del IC mediante el incremento de la precarga o con el uso más frecuente o importante de fármacos inotropos hasta alcanzar otra cifra superior de DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, podríamos haber perjudicado su balance de oxígeno miocárdico y, quizás, su resultado clínico, sobre todo en los enfermos intervenidos de revascularización coronaria. Creemos, por tanto, que la elección de una cifra adecuada de SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que asegure un adecuado DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, en lugar de otra determinada de DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que podría ser excesiva para algunos enfermos, es una ventaja importante, pues asegura individualmente un aporte suficiente y evita la yatrogenia<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Los enfermos que no consiguieron una SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> adecuada fueron también objeto de optimización de la precarga, recibieron fármacos inotropos y, eventualmente, BCIA, aunque sin éxito.</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 4 se observa que, a pesar de la optimización alcanzada en el GO, no observamos en él una disminución en la morbimortalidad ni en la estancia media, lo que rechaza la hipótesis de nuestro estudio.</p><p class="elsevierStylePara">A la vista de estos resultados negativos, analizamos cuál fue la influencia de la optimización sobre la contracción de la deuda de oxígeno. Comparando en el GO la población de enfermos que fallecieron con la de los que sobrevivieron, observamos que los primeros no alcanzaron la cifra propuesta de SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> del 70%: presentaron un 63% de promedio, cifra que expresa una relación DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> más baja de lo deseable. Lo mismo ocurrió en el GC. En efecto, a pesar del intento de optimización, como se puede apreciar en las tablas 5 y 6 y en consonancia con nuestro estudio previo<span class="elsevierStyleSup">1</span>, la población de enfermos que fallecieron presentó un DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> promedio significativamente menor que el de los supervivientes (519 frente a 617 ml/min en el ingreso, respectivamente) y de valor similar al DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico, medido en el postoperatorio<span class="elsevierStyleSup">16</span> y tras <span class="elsevierStyleItalic"> bypass</span> cardiopulmonar<span class="elsevierStyleSup">17,18</span>. Como es conocido, a partir de estas cifras de DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico, el consumo se hace dependiente del transporte, aparece un estado de deuda de oxígeno y el comienzo del metabolismo anaerobio<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Por tanto, los enfermos que fallecieron, muy probablemente, contrajeron una deuda de oxígeno. Por el contrario, los enfermos que sobrevivieron mantuvieron unos valores de DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> claramente por encima del valor crítico, como se demuestra por el hecho de que, al elevar en el GO el DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, no se elevara paralelamente el VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, descartando la relación lineal o dependencia del VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> respecto al DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (tabla 5).</p><p class="elsevierStylePara"> Este DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> más bajo en los enfermos fallecidos ­que no se justificó por el descenso de la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>­, en parte pudo deberse a una menor concentración de hemoglobina<span class="elsevierStyleSup">20</span> (promedio en el ingreso de 9,1 frente a 9,9 g/dl en los enfermos que sobrevivieron). Además, en estos pacientes no fue posible aumentar su menor DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> incrementando el IC, a pesar de haber recibido apoyo inotropo y circulatorio importante (tablas 5 y 6), lo cual pone de manifiesto un fallo cardíaco de la bomba también importante.</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte, puesto que el VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de los enfermos que fallecieron fue similar al de los que sobrevivieron (tablas 5 y 6), cabría esperar que los primeros, no obstante su menor DO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, hubieran satisfecho suficientemente sus necesidades de oxígeno, como ocurrió con los supervivientes. Sin embargo, el hecho de que fallecieran en shock cardiogénico o tras desarrollar FMO hace pensar que no fue así, lo cual nos sugiere que estos enfermos tendrían unas necesidades de oxígeno superiores que no fueron satisfechas adecuadamente.</p><p class="elsevierStylePara">En consecuencia, el intento de optimización no evitó que los pacientes que fallecieron contrajeran una deuda de oxígeno. Esta deuda fue, en parte, debida muy probablemente a unas necesidades de oxígeno superiores a las de los supervivientes, pero creemos que fundamentalmente fue debida a un fallo cardíaco de la bomba y, en menor proporción, a unas concentraciones de hemoglobina inadecuadas<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Todo esto podría estar relacionado con una cirugía significativamente más prolongada con mayores tiempos de isquemia y de CEC, en enfermos con mayor riesgo quirúrgico (tiempos promedios de 82 y 123 min y puntuación de Parsonet promedio de 19 respectivamente, como se detalla en la tabla 6). Esta cirugía más agresiva podría haber desencadenado un mayor fenómeno inflamatorio cardíaco y sistémico ­con aumento de las necesidades de oxígeno­, y un fallo cardíaco de la bomba, probablemente por deficiente protección miocárdica, ya que estos enfermos no presentaron una menor FE previa a la cirugía (tabla 6). Todas estas circunstancias habrían impedido el logro de un mayor DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que fuera claramente superior a las cifras del DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico.</p><p class="elsevierStylePara">Se podría, por tanto, hipotetizar que una actuación previa a la ci rugía cardíaca y durante ella, destinada a optimizar la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mediante la adecuación de la concentración de hemoglobina, optimización del rendimiento cardíaco y, fundamentalmente, previniendo el fallo cardíaco de la bomba cuidando la protección miocárdica y usando el BCIA de manera precoz, podría ayudar a satisfacer las necesidades de oxígeno inherentes a la agresión quirúrgica y al recalentamiento postoperatorio; esto evitaría la contracción de una deuda de oxígeno al conseguirse cifras de DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> claramente superiores al DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico. De esta forma podrían mejorarse los resultados clínicos, como, en efecto, sugiere una revisión sistemática de la bibliografía sobre la mejora de los resultados clínicos optimizando el DO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, la optimización de la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca no logró disminuir la morbimortalidad ni la estancia media en la UCI; los pacientes que fallecieron contrajeron una deuda de oxígeno, fundamentalmente por fallo cardíaco de la bomba, que les incapacitó para conseguir un DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> adecuado y superior al DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico.</p><p class="elsevierStylePara"> AGRADECIMIENTOS</p><p class="elsevierStylePara"> Deseamos expresar nuestro agradecimiento al personal de enfermería de la Unidad 3 de nuestro Servicio, por su dedicación y entrega a estos enfermos.</p>" "pdfFichero" => "64v25n08a13022845pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec12229" "palabras" => array:1 [ 0 => "transporte de oxígeno, saturación venosa mixta de oxígeno, deuda de oxígeno, mortalidad, disfunción multiorgánica, cirugía cardíaca" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec12230" "palabras" => array:1 [ 0 => "oxygen delivery, mixed oxygen venous saturation, oxygen debt, mortality, multiorganic failure, heart surgery" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Fundamento. La contracción de una deuda de oxígeno se ha asociado con peores resultados clínicos, y se ha hipotetizado que la optimización del transporte de oxígeno (DO <span class="elsevierStyleInf">2</span>>) mejoraría dichos resultados. En el presente estudio optimizamos el DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> y valoramos su efecto sobre la morbimortalidad y estancia media en la unidad de medicina intensiva (UCI). Métodos. Estudio prospectivo, intervencional, aleatorizado y controlado con 390 enfermos sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea (CEC), ingresados en nuestra UCI: el grupo optimizado (GO) incluía a 181 enfermos y el grupo control (GC) a 209. La optimización del GO se llevó a cabo en las primeras 8 h del postoperatorio inmediato, logrando una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span>) >= 70%. Todos los enfermos ingresaron con un catéter en la arteria pulmonar y se registraron las mediciones de las variables cardiorrespiratorias a las 0, 4 y 8 h de su ingreso. Resultados. Los pacientes del GO revelaron una SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span> y un DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> significativamente mayores que los del GC, a pesar de lo cual no observamos ninguna diferencia significativa en las variables estudiadas, respecto al GC. Los enfermos que fallecieron presentaron ­en relación con los que sobrevivieron­ menores DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> y SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span>, con cifras de DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> cercanas a las del DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico, y precisaron con más frecuencia fármacos inotrópicos y balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA). Conclusiones. La optimización del DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca no logró disminuir la morbimortalidad ni la estancia media en la UCI; los pacientes que fallecieron contrajeron una deuda de oxígeno, fundamentalmente por fallo cardíaco de bomba, que les incapacitó para conseguir un DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> superior al DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> crítico." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Background. The contraction of an oxygen debt was associated with worse clinical results, and we hypothesised that optimization of oxygen delivery (DO <span class="elsevierStyleInf">2</span>) would improve these results. In the present study we optimized the DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> and we observed its effect on morbimortality and ICU stay length. Methods. It is a prospective, interventional, randomized and controlled study with 390 patients admitted to our ICU after heart surgery with cardiopulmonary bypass (CBP): optimized group (OG) with 181 patients and control group (CG) with 209. Optimization of OG was carried out in the immediate 8 h. of the postoperative period, achieving a mixed venous oxygen saturation (SvO2) >= 70%. All patients were admitted to ICU with a catheter in the pulmonary artery and cardiorespiratory variables were registered at 0, 4 and 8 h. after theis admission. Results. The OG showed a SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span> and a DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> significantly higher that those of CG, but we did not observe any significant difference between both groups among the studied variables. Dead patients showed ­respect to survivors­ smaller DO2 and SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span> with DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> values near to those of critical DO <span class="elsevierStyleInf">2</span>, and they needed more frequently inotropic drugs and aortic conterpulsation (ACP). Conclusions. Optimization of SvO <span class="elsevierStyleInf">2</span> in the immediate postoperative period of heart surgery was neither associated to a decrease in morbimortality nos to a shorter ICU half stay; patients who died contracted an oxygen debt, mainly because of a pump heart failure that disabled them to get a DO <span class="elsevierStyleInf">2</span> higher than critical DO <span class="elsevierStyleInf">2</span>." ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab01.gif" "imagenAlto" => 327 "imagenAncho" => 436 "imagenTamanyo" => 20294 ] ] ] ] ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab02.gif" "imagenAlto" => 378 "imagenAncho" => 449 "imagenTamanyo" => 25642 ] ] ] ] ] ] 2 => array:6 [ "identificador" => "tbl3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab03.gif" "imagenAlto" => 247 "imagenAncho" => 691 "imagenTamanyo" => 21983 ] ] ] ] ] ] 3 => array:6 [ "identificador" => "tbl4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab04.gif" "imagenAlto" => 205 "imagenAncho" => 377 "imagenTamanyo" => 11160 ] ] ] ] ] ] 4 => array:6 [ "identificador" => "tbl5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab05.gif" "imagenAlto" => 248 "imagenAncho" => 699 "imagenTamanyo" => 20943 ] ] ] ] ] ] 5 => array:6 [ "identificador" => "tbl6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "64v25n08-13022845tab06.gif" "imagenAlto" => 381 "imagenAncho" => 372 "imagenTamanyo" => 26473 ] ] ] ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Factores asociados con mayor mortalidad en enfermos intervenidos de cirugía cardíaca." 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Idioma original: Español
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2024 Noviembre | 9 | 10 | 19 |
2024 Octubre | 69 | 44 | 113 |
2024 Septiembre | 66 | 25 | 91 |
2024 Agosto | 68 | 35 | 103 |
2024 Julio | 50 | 35 | 85 |
2024 Junio | 65 | 20 | 85 |
2024 Mayo | 61 | 22 | 83 |
2024 Abril | 71 | 26 | 97 |
2024 Marzo | 78 | 23 | 101 |
2024 Febrero | 77 | 41 | 118 |
2024 Enero | 52 | 40 | 92 |
2023 Diciembre | 60 | 59 | 119 |
2023 Noviembre | 66 | 41 | 107 |
2023 Octubre | 72 | 22 | 94 |
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2023 Julio | 49 | 32 | 81 |
2023 Junio | 52 | 10 | 62 |
2023 Mayo | 11 | 16 | 27 |