INTRODUCCIÓN

Los enfermos que fallecen en el postoperatorio de cirugía cardíaca con frecuencia lo hacen en situación de shock cardiogénico en las primeras 48 h, aunque un porcentaje muy importante mueren con posterioridad tras desarrollar un cuadro de fallo multiorgánico (FMO), precedido de la adquisición de una deuda de oxígeno durante la fase de recalentamiento, en las primeras 8 h del postoperatorio1. El FMO es una entidad descrita ya en la década de los años setenta2, que se caracteriza por comportar una alta mortalidad3 y haberse asociado a la contracción de una deuda de oxígeno4 durante la resucitación de procesos graves como sepsis, traumatismos y postoperatorios, como el de cirugía cardíaca.

En efecto, la isquemia sufrida por el miocardio y otros órganos durante la cirugía cardíaca, junto con la necesidad de recuperar la temperatura corporal normal después de la hipotermia inducida durante la circulación extracorpórea (CEC), aumenta las necesidades de oxígeno de los enfermos y, si no se satisfacen, se genera una deuda que ocasiona fallo orgánico. Estos enfermos que no pueden satisfacer estas necesidades presentan, ya al finalizar la cirugía y durante las 8 h siguientes, un transporte de oxígeno (DO2) bajo ­cercano al trasporte crítico­ e inadecuado al consumo de oxígeno (VO2) con una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) muy baja e inferior a la de los enfermos que sí satisfacen sus necesidades de oxígeno y sobrevivirán sin fallo orgánico: en el primer caso, la SvO2 es ¾ 60%, y en el segundo ³ 64%1.

Diversos estudios han elevado el valor del DO2 de los enfermos a cifras correspondientes a los pacientes supervivientes, con objeto de evitar la deuda de oxígeno y así intentar reducir su morbimortalidad. Los resultados de estos estudios son contradictorios: mientras que los que lograron resultados positivos trabajaron con enfermos quirúrgicos en los que elevaron los parámetros hemodinámicos precozmente5-8, los que no consiguieron beneficios incluyeron a poblaciones de enfermos no homogéneas y la optimización hemodinámica se produjo de manera más tardía ­durante las primeras 48 h del ingreso en UCI­, momento en el que ya podían haber contraído la deuda de oxígeno9-11.

En el presente estudio valoramos el efecto del aumento del transporte de oxígeno hasta conseguir una SvO2 >= 70% sobre la morbimortalidad de enfermos sometidos a cirugía cardíaca con CEC.

MÉTODOS

Para la realización de este estudio obtuvimos la aprobación del comité de ensayos clínicos de nuestro hospital, así como el consentimiento de cada enfermo. Incluimos a 390 pacientes todos ellos enfermos valvulares y coronarios ingresados en nuestra unidad de medicina intensiva (UCI) para control postoperatorio de cirugía cardíaca con CEC, desde agosto de 1996 hasta diciembre de 1997. Se trata de un estudio prospectivo, intervencional, aleatorizado y controlado: 181 enfermos en el grupo optimizado (GO) y 209 en el grupo control (GC). El objetivo del estudio fue valorar la influencia de la optimización hemodinámica sobre la morbimortalidad y la estancia media de los enfermos en la UCI. Durante la anestesia, todos los enfermos recibieron por vía intravenosa 0,1-0,3 mg/kg de diazepam, 0,1-0,2 mg/kg de etomidato y 0,1 mg/kg de pancuronio, manteniendo una infusión continua de propofol a 3-7 mg/kg/h y alfentanilo a 0,5-1 µg/kg/min y aportando ­cuando se requirió­ pequeñas dosis adicionales de pancuronio. El corazón fue protegido con cardioplejía hemática hipotérmica intermitente por vía anterógrada y retrógrada y, durante la CEC, se utilizó una bomba Stöcker Caps con flujos pulsátiles/peristálticos de 2,0 a 2,8 l/min, lográndose hipotermia sistémica a 32 ºC. La optimización del GO se efectuó en el postoperatorio inmediato, durante la fase de calentamiento ­las primeras 8 h­, y tomamos como objetivo lograr una SvO2 >= 70%. Esta cifra se sitúa en el rango de valores observados en enfermos supervivientes4 y representa una relación transporte-consumo de oxígeno adecuada, entre 3 y 412: intentamos lograr una presión arterial de oxígeno (PaO2) ³ 75 mmHg, una hemoglobina (Hb) 11 g/dl y un índice cardíaco (IC)³ 2,5 l/min/m2, adecuando la pre y postcarga y, si era necesario, usando fármacos inotropos y balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA) en este orden: dobutamina o dopamina, adrenalina o noradrenalina, BCIA. Todos los enfermos ingresaron en el quirófano con un catéter en la arteria pulmonar (Abbott Laboratories) y a las 0, 4 y 8 h se determinaron: PaO2, Hb, SvO2, IC, DO2 y VO2 en ml/min mediante analizador de gases, oxímetro (IL 1660 System, cooxímetro IL 486 de Instrumentation Laboratories) y computador de gasto cardíaco por termodilución (OXIMETRIX 3, Abbott Laboratories). También registramos en cada enfermo el tiempo de isquemia o clampaje aórtico y el de CEC, la puntuación de Parsonet13 para valoración del riesgo quirúrgico, la fracción de eyección (FE) previa a la cirugía, el número de fármacos inotropos usados, la puntuación correspondiente de disfunción multiorgánica y el número de órganos disfuncionantes según la escala de disfunción multiorgánica de Marshall14, los días de estancia en UCI y la mortalidad. Usamos el test de la t de Student para el análisis de las variables continuas y la prueba exacta de Fisher para el de las variables nominales. Todos los datos se expresan en forma de media y desviación estándar (DE), y se consideró estadísticamente significativo un valor de la p < 0,05.

RESULTADOS

Ambos grupos presentaron características epidemiológicas similares respecto a la edad, sexo, proceso patológico, tiempo de CEC y de clampaje aórtico, FE previa a la cirugía, variables hemodinámicas, PaO2 y número de fármacos inotropos usados al llegar a UCI, a excepción de la puntuación de Parsonet, que fue ligeramente favorable para los enfermos del grupo optimizado, tal y como se observa en las tablas 1 y 2.

El GO presentó a las 4 y 8 h una SvO2 y un DO2 significativamente mayores que el GC (70,7[7%] frente a 67,7[10]%; p = 0.006, y 810[241] frente a 712[214], p = 0,0005, respectivamente), aunque este aumento del DO2 en el GO no se asoció con un aumento paralelo de su VO2 (221[68] frente a 220 [73], que fue igual al del GC. No hubo diferencias significativas entre ambos grupos en la PaO2, ni en la necesidad de fármacos inotropos ni de BCIA, como se observa en la tabla 3. El GO no reveló ninguna diferencia en la mortalidad (el 8,8% frente al 10,0%; p = 0,849), incidencia de FMO (el 29,1 frente al 31,3%; p = 0,769), promedio de número de órganos disfuncionantes (0,79[1,5] frente a 0,85 [1,5]; p = 0,725), ni estancia media en la UCI (4,8[7] frente a 5,7[9] días; p = 0,336) con el GC, como se aprecia en la tabla 4.

Fallecieron 37 enfermos: un 40,7% valvulares, un 55,6% coronarios y un 3,7% valvulares y coronarios; 19 fallecieron por shock cardiogénico en las primeras 48 h y otros 18 por FMO más tardíamente. Todos los pacientes fallecidos, salvo uno que presentó deterioro hemodinámico posterior, recibieron tratamiento inotropo importante durante el período de optimización: dobutamina a dosis altas o dobutamina y adrenalina asociadas, con o sin BCIA, como se aprecia en las tablas 5 y 6. Tras comparar a los enfermos fallecidos de cada grupo entre sí, observamos que presentaron una PaO2 y hemodinámica similares y recibieron fármacos inotropos en un porcentaje también similar (tabla 5). Además, ambos grupos de enfermos fallecidos en conjunto presentaron, en relación con los que sobrevivieron, un mayor riesgo quirúrgico, mayores tiempos de CEC y clampaje, mayor necesidad de fármacos inotropos y de BCIA, a pesar de lo cual presentaron menores DO2 y SvO2 con unos valores de hemoglobina más bajos, aunque mantuvieron el mismo VO2 que los supervivientes, como puede observarse en la tabla 6.

DISCUSIÓN

Las poblaciones de enfermos de los GC y GO fueron básicamente homogéneas respecto a las características epidemiológicas estudiadas y podemos considerar que también respecto a su enfermedad de base, pues ­aunque clasificados como enfermos coronarios y valvulares­ ambos tipos de procesos patológicos afectaron al mismo órgano y todos los pacientes fueron sometidos igualmente a una intervención de cirugía cardíaca con CE y clampaje aórtico.

Conseguimos el objetivo de optimizar el GO hasta lograr un valor de SvO2 >= 70%, sólo a expensas de aumentar significativamente la hemoglobina un promedio de medio punto respecto al GC, mediante aporte de sangre; de hecho, a pesar de elevar de manera significativa el DO2 y la SvO2, los valores de IC y PaO2 se mantuvieron similares a los del GC, como se observa en la tabla 3. Aunque hubiera sido ilustrativo registrar la presión capilar pulmonar, creemos que no haberlo hecho no altera la validez de los resultados, toda vez que dicha variable fue medida y, en su caso, optimizada en todos los enfermos. Igualmente, consideramos que hubiera sido preferible individualizar la medición del DO2 y VO2, refiriéndolos a la superficie corporal.

No creemos que hubiera sido útil elevar aún más el promedio del DO2 en aquellos enfermos del GO que alcanzaron una SvO2 cercana o superior al 70%. Efectivamente, el valor promedio de SvO2 > 70%, alcanzado en los enfermos que sobrevivieron del GO aseguró la adecuación del DO2 a sus necesidades, como lo prueba su evolución clínica favorable (tabla 6); si hubiéramos sobretratado a este grupo forzando el aumento del IC mediante el incremento de la precarga o con el uso más frecuente o importante de fármacos inotropos hasta alcanzar otra cifra superior de DO2, podríamos haber perjudicado su balance de oxígeno miocárdico y, quizás, su resultado clínico, sobre todo en los enfermos intervenidos de revascularización coronaria. Creemos, por tanto, que la elección de una cifra adecuada de SvO2 que asegure un adecuado DO2, en lugar de otra determinada de DO2 que podría ser excesiva para algunos enfermos, es una ventaja importante, pues asegura individualmente un aporte suficiente y evita la yatrogenia15. Los enfermos que no consiguieron una SvO2 adecuada fueron también objeto de optimización de la precarga, recibieron fármacos inotropos y, eventualmente, BCIA, aunque sin éxito.

En la tabla 4 se observa que, a pesar de la optimización alcanzada en el GO, no observamos en él una disminución en la morbimortalidad ni en la estancia media, lo que rechaza la hipótesis de nuestro estudio.

A la vista de estos resultados negativos, analizamos cuál fue la influencia de la optimización sobre la contracción de la deuda de oxígeno. Comparando en el GO la población de enfermos que fallecieron con la de los que sobrevivieron, observamos que los primeros no alcanzaron la cifra propuesta de SvO2 del 70%: presentaron un 63% de promedio, cifra que expresa una relación DO2/VO2 más baja de lo deseable. Lo mismo ocurrió en el GC. En efecto, a pesar del intento de optimización, como se puede apreciar en las tablas 5 y 6 y en consonancia con nuestro estudio previo1, la población de enfermos que fallecieron presentó un DO2 promedio significativamente menor que el de los supervivientes (519 frente a 617 ml/min en el ingreso, respectivamente) y de valor similar al DO2 crítico, medido en el postoperatorio16 y tras bypass cardiopulmonar17,18. Como es conocido, a partir de estas cifras de DO2 crítico, el consumo se hace dependiente del transporte, aparece un estado de deuda de oxígeno y el comienzo del metabolismo anaerobio19. Por tanto, los enfermos que fallecieron, muy probablemente, contrajeron una deuda de oxígeno. Por el contrario, los enfermos que sobrevivieron mantuvieron unos valores de DO2 claramente por encima del valor crítico, como se demuestra por el hecho de que, al elevar en el GO el DO2, no se elevara paralelamente el VO2, descartando la relación lineal o dependencia del VO2 respecto al DO2 (tabla 5).

Este DO2 más bajo en los enfermos fallecidos ­que no se justificó por el descenso de la PaO2­, en parte pudo deberse a una menor concentración de hemoglobina20 (promedio en el ingreso de 9,1 frente a 9,9 g/dl en los enfermos que sobrevivieron). Además, en estos pacientes no fue posible aumentar su menor DO2 incrementando el IC, a pesar de haber recibido apoyo inotropo y circulatorio importante (tablas 5 y 6), lo cual pone de manifiesto un fallo cardíaco de la bomba también importante.

Por otra parte, puesto que el VO2 de los enfermos que fallecieron fue similar al de los que sobrevivieron (tablas 5 y 6), cabría esperar que los primeros, no obstante su menor DO2, hubieran satisfecho suficientemente sus necesidades de oxígeno, como ocurrió con los supervivientes. Sin embargo, el hecho de que fallecieran en shock cardiogénico o tras desarrollar FMO hace pensar que no fue así, lo cual nos sugiere que estos enfermos tendrían unas necesidades de oxígeno superiores que no fueron satisfechas adecuadamente.

En consecuencia, el intento de optimización no evitó que los pacientes que fallecieron contrajeran una deuda de oxígeno. Esta deuda fue, en parte, debida muy probablemente a unas necesidades de oxígeno superiores a las de los supervivientes, pero creemos que fundamentalmente fue debida a un fallo cardíaco de la bomba y, en menor proporción, a unas concentraciones de hemoglobina inadecuadas20. Todo esto podría estar relacionado con una cirugía significativamente más prolongada con mayores tiempos de isquemia y de CEC, en enfermos con mayor riesgo quirúrgico (tiempos promedios de 82 y 123 min y puntuación de Parsonet promedio de 19 respectivamente, como se detalla en la tabla 6). Esta cirugía más agresiva podría haber desencadenado un mayor fenómeno inflamatorio cardíaco y sistémico ­con aumento de las necesidades de oxígeno­, y un fallo cardíaco de la bomba, probablemente por deficiente protección miocárdica, ya que estos enfermos no presentaron una menor FE previa a la cirugía (tabla 6). Todas estas circunstancias habrían impedido el logro de un mayor DO2 que fuera claramente superior a las cifras del DO2 crítico.

Se podría, por tanto, hipotetizar que una actuación previa a la ci rugía cardíaca y durante ella, destinada a optimizar la SvO2 mediante la adecuación de la concentración de hemoglobina, optimización del rendimiento cardíaco y, fundamentalmente, previniendo el fallo cardíaco de la bomba cuidando la protección miocárdica y usando el BCIA de manera precoz, podría ayudar a satisfacer las necesidades de oxígeno inherentes a la agresión quirúrgica y al recalentamiento postoperatorio; esto evitaría la contracción de una deuda de oxígeno al conseguirse cifras de DO2 claramente superiores al DO2 crítico. De esta forma podrían mejorarse los resultados clínicos, como, en efecto, sugiere una revisión sistemática de la bibliografía sobre la mejora de los resultados clínicos optimizando el DO221.

En resumen, la optimización de la SvO2 en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca no logró disminuir la morbimortalidad ni la estancia media en la UCI; los pacientes que fallecieron contrajeron una deuda de oxígeno, fundamentalmente por fallo cardíaco de la bomba, que les incapacitó para conseguir un DO2 adecuado y superior al DO2 crítico.

AGRADECIMIENTOS

Deseamos expresar nuestro agradecimiento al personal de enfermería de la Unidad 3 de nuestro Servicio, por su dedicación y entrega a estos enfermos.