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Lo válido en todo caso es la determinación cuantitativa así como los valores de referencia que el laboratorio, en función de la técnica empleada, que en nuestro caso es Dimension<span class="elsevierStyleSup">®</span> Flex<span class="elsevierStyleSup">®</span> (determinación por enzimoinmunoensayo). En nuestra casuística de ingresos, un alto porcentaje derivado de forma directa de cardiopatía isquémica, nunca hemos encontrado dicha interferencia, pues nos confirma nuestro laboratorio que con esta técnica no existen.</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte, no se refiere el número de determinaciones por la limitación requerida en las publicaciones de este tipo, aunque sí se refiere el pico (a las 20 h del ingreso), de lo que se deduce el ascenso progresivo y el posterior decenso hasta la normalización.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 4.</span> En relación con los cambios y alteraciones del segmento ST en el paciente crítico, además de haber sido valorados y descartados todos los diagnósticos que se nos sugiere también llegamos a incluir en el diagnóstico diferencial otros menos frecuentes y poco descritos en el ámbito de los cuidados intensivos, como puede ser el desarrollo de elevación del segmento ST en relación con un neumotórax<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 5.</span> En relación con el tratamiento sintomático recibido, pudo existir una mal definición por nuestra parte pues éste fue oxigenoterapia suplementaria, protectores gástricos y anticoagulación subcutánea con enoxaparina como profilaxis del tromboembolia pulmonar, todo ello según protocolo de nuestra unidad.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 6.</span> El mantenerse 5 h con pH alcalino y con cambios electrocardiográficos y sin dolor (incluyendo el epigástrico que cedió junto con el cuadro emético tras su ingreso con la instauración de sonda nasogástrica) no debe resultar extraño pues, como muy bien saben Fiol et al, la existencia de dolor no es patognomónica de isquemia miocárdica en la hiperventilación (sólo un 58% de pacientes con estenosis coronaria no estructural presentaron dolor en la serie sobre hiperventilación de Sueda et al<span class="elsevierStyleSup">3</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 7.</span> Bajo el epígrafe "realizada ergometría con posterioridad, ésta no demostró alteraciones compatibles con isquemia coronaria (siendo clínica y eléctricamente negativa pese a alcanzar los 15,1 mets)" pueden quedar resueltas todas las dudas que se les plantean en cuanto al electrocardiograma y otros tests.</p><p class="elsevierStylePara">Aun así, no se realizó test de provocación ante lo limitado de nuestra experiencia en este campo y la escasa rentabilidad obtenida por otros con más experiencia que nosotros (de un 7%<span class="elsevierStyleSup">4</span>).</p>" "pdfFichero" => "64v26n03a13029431pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Vasoespasmo coronario por hiperventilación." 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Idioma original: Español
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2024 Octubre | 31 | 46 | 77 |
2024 Septiembre | 27 | 25 | 52 |
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