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Este planteamiento contin&#250;a siendo vigente&#44; particularmente en lo que se refiere a la filtraci&#243;n de l&#237;quidos desde el espacio vascular&#46; Sin embargo&#44; en los &#250;ltimos a&#241;os se han producido numerosos avances en el conocimiento de otros mecanismos que intervienen sobre todo en la reabsorci&#243;n de los fluidos intrapulmonares&#46; En la actualidad sabemos que en la reabsorci&#243;n influyen m&#250;ltiples mecanismos&#44; algunos no bien conocidos&#44; pero que superan el concepto tradicional b&#225;sicamente pasivo&#44; que se reg&#237;a por un balance entre las fuerzas hidrost&#225;ticas y osm&#243;ticas&#46; Ahora sabemos que m&#225;s all&#225; de lo que pod&#237;amos esperar por la ecuaci&#243;n de Starling&#44; existen mecanismos &#34;activos&#34; de transporte de agua&#44; es decir&#44; que su funcionamiento implica mecanismos oxidativos con consumo de energ&#237;a&#59; asimismo&#44; tambi&#233;n sabemos que existen canales independientes para el transporte de agua ligados a prote&#237;nas transportadoras que influyen en los movimientos de fluidos intrapulmonares&#46; En la actualidad&#44; el reto se encuentra en conocer tanto en qu&#233; proporci&#243;n act&#250;a cada uno de estos mecanismos como en la posibilidad de influir en ellos para encontrar aplicaciones cl&#237;nicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Desde un punto de vista did&#225;ctico&#44; esta revisi&#243;n ha sido estructurada diferenciando tres bloques&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Movimiento de fluidos desde el espacio vascular al intersticial &#40;filtraci&#243;n transcapilar&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Movimiento de fluidos entre los espacios alveolar e intersticial &#40;filtraci&#243;n transalveolar&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MOVIMIENTO DE FLUIDOS DESDE EL ESPACIO VASCULAR AL INTERSTICIAL &#40;FILTRACION TRANSCAPILAR&#41;</p><p class="elsevierStylePara">El movimiento de fluidos desde el espacio vascular est&#225; condicionado&#44; desde un punto de vista anat&#243;mico&#44; por la presencia de &#34;poros&#34; en la barrera endotelial&#44; y desde el punto de vista funcional est&#225; regido por la ecuaci&#243;n de Starling&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#191;Por d&#243;nde se filtran los fluidos&#63; &#40;Condicionamientos anat&#243;micos&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La barrera endotelial es el escollo anat&#243;mico que debe atravesar el fluido hacia el espacio intersticial&#44; y est&#225; compuesta por la uni&#243;n de c&#233;lulas endoteliales&#46; La uni&#243;n entre &#233;stas no es herm&#233;tica&#44; sino que existe un espacio virtual entre ellas que denominamos &#34;poros endoteliales de peque&#241;o tama&#241;o&#34; y que comunican de manera directa con el espacio intersticial&#46; Este tipo de poros son extremadamente abundantes y permiten el libre paso de agua&#44; electr&#243;litos y solutos&#44; como urea&#44; glucosa&#44; etc&#46; Algunas prote&#237;nas &#40;inmunoglobulinas y transferrina&#41; pueden atravesar la barrera endotelial a trav&#233;s de otro tipo de poros de mayor tama&#241;o&#44; pero muy escasos y que se encuentran distribuidos en el &#225;rbol vascular<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; El paso hacia el espacio alveolar est&#225; mucho m&#225;s limitado&#44; como veremos m&#225;s adelante&#44; lo que constituye un mecanismo protector frente a la posible inundaci&#243;n alveolar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de los poros endoteliales permite el paso de fluidos al espacio intersticial&#44; pero los vectores que rigen la intensidad de este proceso se encuentran determinados por la ecuaci&#243;n de Starling&#46; Sin embargo&#44; independientemente del balance de presiones hidrost&#225;ticas y coloidosm&#243;ticas&#44; que describiremos en el apartado siguiente&#44; los aumentos bruscos de presi&#243;n de la arteria pulmonar originan un &#34;estiramiento&#34; de los poros endoteliales que los hace permeables a mol&#233;culas de mayor tama&#241;o y&#44; en definitiva&#44; producen un aumento de la permeabilidad<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la presencia de este tipo de poros endoteliales est&#225; ampliamente distribuida por todo el espacio microvascular&#44; la filtraci&#243;n de fluidos no se realiza de manera uniforme&#44; fundamentalmente porque la presi&#243;n hidrost&#225;tica disminuye de forma progresiva a medida que se avanza en el lecho vascular&#44; hasta llegar a lo que se denomina zona de no filtraci&#243;n &#40;fig&#46; 1&#41;&#44; a partir de la cual el balance de presiones hidrost&#225;ticas y coloidosm&#243;ticas impide la filtraci&#243;n de fluidos&#46; En situaci&#243;n de normalidad&#44; se considera que la zona efectiva de filtraci&#243;n se reduce a la primera cuarta parte del lecho microvascular<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#44; y en pulmones normales la trasudaci&#243;n de fluidos ocurre predominantemente en las arteriolas de un di&#225;metro inferior a 100 &#956;m y capilares de 10-12 &#956;m de di&#225;metro<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46; Un incremento en las presiones vasculares desplazar&#237;an el punto de &#34;no filtraci&#243;n&#34; hacia delante &#40;fig&#46; 1&#41; y su efecto ser&#237;a doble&#58; por una parte&#44; la propia presi&#243;n hidrost&#225;tica favorece una mayor filtraci&#243;n y&#44; por otra&#44; el desplazamiento del punto de no filtraci&#243;n aumenta la superficie vascular&#44; que puede contribuir a incrementar el agua pulmonar extravascular&#44; y si los mecanismos de reabsorci&#243;n no aumentan paralelamente&#44; el resultado ser&#225; la aparici&#243;n de un edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n03-13046206tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Esquema que representa la filtraci&#243;n transcapilar de fluidos en el lecho microvascular pulmonar&#46; La presi&#243;n de arteria pulmonar disminuye progresivamente a lo largo de su trayecto y esto origina cambios en la relaci&#243;n entre las presiones hidrost&#225;tica y onc&#243;tica&#46; A&#58; representa una situaci&#243;n &#34;normal&#34;&#59; en la parte proximal de la arteriola&#44; la presi&#243;n de arteria pulmonar es superior a la coloidosm&#243;tica&#44; originando la filtraci&#243;n de fluidos desde el espacio vascular al intersticial&#46; El descenso progresivo de la presi&#243;n arterial pulmonar hace que se alcance el punto de no filtraci&#243;n de forma relativamente temprana&#44; y a partir de aqu&#237; la filtraci&#243;n ir&#237;a en sentido contrario&#46; B&#58; se observa la situaci&#243;n originada en casos de hipertensi&#243;n pulmonar&#46; El punto de no filtraci&#243;n se desplazar&#237;a hacia delante&#44; lo que puede tener dos efectos&#58; en primer lugar&#44; al ser la presi&#243;n hidrost&#225;tica m&#225;s alta&#44; la filtraci&#243;n desde el lecho vascular ser&#225; mayor y&#44; adem&#225;s&#44; al desplazarse el punto de no filtraci&#243;n hacia delante&#44; la superficie vascular susceptible de filtrar es mayor&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Pero la pared endotelial no ejerce un papel exclusivamente pasivo en el intercambio de fluidos&#44; sino que se han identificado mecanismos activos que actuar&#237;an fundamentalmente sobre las prote&#237;nas y que explican que se encuentren concentraciones proteicas intersticiales que no se justifican por mecanismos de simple paso a trav&#233;s de poros del tama&#241;o adecuado<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; &#201;stos son aspectos relativamente nuevos y hoy d&#237;a es dif&#237;cil calibrar qu&#233; influencia cuantitativa o cualitativa pueden tener&#44; tanto en pulm&#243;n sano como en pulmones edematosos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#191;C&#243;mo se filtran los fluidos&#63; &#40;Condicionamientos funcionales&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling&#44; descrita hace ya un siglo&#44; plantea el balance entre las presiones opuestas hidrost&#225;tica y coloidosm&#243;ticas&#44; tanto intravasculares como intersticiales&#44; y su funcionamiento ha permitido diferenciar dos grandes s&#237;ndromes respiratorios&#58; el edema pulmonar hidrost&#225;tico o por aumento de las presiones vasculares y el edema pulmonar lesional o por aumento de la permeabilidad capilar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling es la siguiente&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n03-13046206tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> donde Q es el volumen de l&#237;quido trasudado&#59; K&#44; el coeficiente de filtraci&#243;n &#40;volumen de fluido que atraviesa el endotelio por unidad de presi&#243;n&#41;&#59; Pc&#44; la presi&#243;n hidrost&#225;tica capilar&#59; Pi&#44; la presi&#243;n hidrost&#225;tica intersticial&#59; &#931;…&#44; el coeficiente de reflexi&#243;n osm&#243;tica &#40;refleja la permeabilidad del endotelio a las prote&#237;nas&#44; un valor de cero indica libre paso de prote&#237;nas&#44; y un valor de uno indica nulo paso a trav&#233;s de la membrana&#41;&#59; &#960;c&#44; la presi&#243;n coloidosm&#243;tica capilar&#44; y &#960;i&#44; la presi&#243;n coloidosm&#243;tica intersticial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling refleja uno de los conceptos fisiopatol&#243;gicos m&#225;s difundidos en fisiolog&#237;a&#44; asumiendo que&#44; en condiciones normales&#44; la cantidad de fluido que se filtra en la zona arteriolar de los capilares pulmonares es similar a la que se reabsorbe en la zona venosa de los mismos&#46; Posteriormente se ha comprobado que el proceso es m&#225;s complicado y se han agregado factores que pueden afectar o completar la ecuaci&#243;n de Starling&#46; Los m&#225;s conocidos son la superficie pulmonar perfundida y la capacidad del drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> En condiciones normales&#44; la superficie vascular perfundida tiene una clara trascendencia en las posibilidades de filtraci&#243;n de fluidos a trav&#233;s del endotelio vascular&#46; Dada la capacidad de adaptaci&#243;n de la vasculatura pulmonar&#44; un descenso en las presiones pulmonares como consecuencia de una situaci&#243;n de hipovolemia&#44; o hipotensi&#243;n de cualquier origen&#44; reduce de forma dr&#225;stica la superficie vascular perfundida<span class="elsevierStyleSup">11</span> y&#44; por tanto&#44; limita las posibilidades de filtraci&#243;n de fluidos al espacio intersticial&#46; El efecto contrario puede tambi&#233;n ocurrir&#44; y la superficie vascular pulmonar aumenta y&#44; por tanto&#44; tambi&#233;n la filtraci&#243;n transcapilar<span class="elsevierStyleSup">12</span> en casos de hipertensi&#243;n arterial pulmonar&#44; hipervolemia&#44; etc&#233;tera&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> El drenaje linf&#225;tico es uno de los mecanismos de aclaramiento de fluidos y prote&#237;nas desde el espacio intersticial hacia el espacio vascular&#46; Sospechamos que su papel en el mantenimiento del volumen de fluido intersticial puede ser importante&#44; pero este aspecto no est&#225; definitivamente aclarado y algunos datos hacen dudar de su trascendencia&#59; el hecho de que los pacientes con trasplante de pulm&#243;n puedan mantener un intercambio gaseoso y no desarrollen edema pulmonar sin el concurso del sistema linf&#225;tico orienta en este sentido<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; &#201;ste y otros aspectos relacionados ser&#225;n analizados en otro apartado m&#225;s adelante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MOVIMIENTO DE FLUIDOS ENTRE LOS ESPACIOS ALVEOLAR E INTERSTICIAL &#40;FILTRACION TRANSALVEOLAR&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La barrera epitelial alveolar es una estructura comparativamente m&#225;s resistente que la barrera endotelial capilar y&#44; sobre todo&#44; mucho m&#225;s impermeable al paso de l&#237;quidos y solutos&#46; Desde un punto de vista did&#225;ctico resulta conveniente diferenciar&#44; por un lado&#44; el paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo y&#44; por otro&#44; el paso de l&#237;quidos desde el alv&#233;olo al intersticio&#46; Como veremos&#44; los mecanismos que gobiernan el paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo contin&#250;an teniendo muchos aspectos confusos y abiertos a la especulaci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; los mecanismos de aclaramiento del edema alveolar son cada vez mejor conocidos&#44; y en este campo se han producido importantes avances que han modificado nuestros conocimientos al respecto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo responsable del paso de fluidos desde el espacio intersticial al interior del alv&#233;olo no es bien conocido&#46; Probablemente sea diferente seg&#250;n el tipo de edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso del edema pulmonar lesional &#40;s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo&#41;&#44; las propias lesiones en la membrana alveolar pueden ser responsables de la incompetencia de dicha membrana y permitir&#237;an el paso al alv&#233;olo del abundante l&#237;quido proveniente de un lecho vascular muy permeable&#46; De esta forma&#44; puede explicarse la inundaci&#243;n del espacio alveolar con el caracter&#237;stico l&#237;quido de aspecto hemorr&#225;gico y rico en prote&#237;nas&#46; Las c&#233;lulas epiteliales alveolares presentan&#44; de forma muy temprana&#44; lesiones muy heterog&#233;neas&#44; con zonas necr&#243;ticas&#44; denudaci&#243;n de la l&#225;mina basal&#44; edematizaci&#243;n citoplasm&#225;tica y formaci&#243;n de membrana hialina<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; El t&#233;rmino que mejor define esta situaci&#243;n es el de &#34;da&#241;o alveolar difuso&#34;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso del edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; la explicaci&#243;n sobre el modo en que se origina la inundaci&#243;n alveolar no es tan clara&#46; En estas circunstancias&#44; hay que tener en cuenta que no s&#243;lo pasa l&#237;quido al alv&#233;olo&#44; sino que &#233;ste se acompa&#241;a de una cantidad de prote&#237;nas similar a la existente en el espacio intersticial que&#44; aunque es cuantitativamente menor que la del edema lesional&#44; en cualquier caso se encuentran&#44; en una proporci&#243;n nada desde&#241;able&#46; La hip&#243;tesis m&#225;s aceptada es que el fluido atravesar&#237;a la v&#237;a a&#233;rea no a trav&#233;s del epitelio alveolar sino del epitelio bronquiolar&#44; m&#225;s d&#233;bil y permeable<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; El paso de prote&#237;nas al espacio alveolar requiere la presencia de poros suficientemente grandes y&#44; por el momento&#44; su localizaci&#243;n no est&#225; precisada&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Algunos autores consideran que&#44; incluso en casos de edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; pueden producirse lesiones significativas de la membrana alveolar que podr&#237;an ser responsables del paso de prote&#237;nas al espacio alveolar<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; y esto justificar&#237;a el no infrecuente hallazgo de edemas pulmonares de origen hidrost&#225;tico pero con un contenido proteico similar al del edema de origen lesional<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Paso de fluidos desde el alv&#233;olo al espacio intersticial&#46; Mecanismos de resoluci&#243;n y aclaramiento del edema pulmonar</p><p class="elsevierStylePara">Transporte activo de iones transmembrana</p><p class="elsevierStylePara"> Cl&#225;sicamente se ha considerado que los &#250;nicos factores responsables de mantener libre de l&#237;quido el alv&#233;olo eran la barrera de c&#233;lulas epiteliales y la presi&#243;n negativa del espacio intersticial subyacente<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Sin embargo&#44; en 1982&#44; Matthay<span class="elsevierStyleSup">19</span> apunta el concepto de que el aclaramiento del edema pulmonar es un proceso activo&#44; que consume energ&#237;a&#46; S&#243;lo as&#237; puede explicarse que la eliminaci&#243;n de agua sea m&#225;s r&#225;pida que la eliminaci&#243;n de prote&#237;nas&#44; y que el aclaramiento contin&#250;e a pesar del incremento de presi&#243;n onc&#243;tica alveolar&#46; El edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; y en mayor proporci&#243;n el edema lesional&#44; es un l&#237;quido rico en prote&#237;nas y&#44; en pulm&#243;n normal&#44; el aclaramiento de &#233;stas se realiza a una velocidad de apenas un 2&#37; cada hora&#46; Por el contrario&#44; la eliminaci&#243;n del agua alveolar puede cifrarse entre un 10 y un 25&#37; cada hora<span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span>&#46; Al aclararse m&#225;s r&#225;pidamente el agua que las prote&#237;nas alveolares&#44; la concentraci&#243;n de &#233;stas aumenta con el tiempo y&#44; por tanto&#44; la presi&#243;n onc&#243;tica alveolar&#59; por tanto&#44; con el esquema tradicional el alv&#233;olo deber&#237;a inundarse de l&#237;quido intersticial&#46; La conclusi&#243;n l&#243;gica ante este fen&#243;meno es que el epitelio alveolar puede tener un papel activo en el aclaramiento del edema&#46; Posteriormente se ha descrito la presencia de diferentes tipos de canales de Na ligados a las c&#233;lulas alveolares tipo II<span class="elsevierStyleSup">22</span> que&#44; de forma activa&#44; bombean la sal&#44; y el agua sigue pasivamente este fen&#243;meno&#46; Este tipo de canales puede estar presente tambi&#233;n en las c&#233;lulas alveolares tipo I<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diferentes especies animales y en estudios tanto <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> como <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> se ha demostrado que este mecanismo activo de aclaramiento de fluidos puede ser estimulado por diferentes sustancias&#44; entre las que destacan los betaadren&#233;rgicos &#40;dopamina&#44; dobutamina&#44; isoproterenol&#41;<span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span> y su efecto puede ser frenado con la administraci&#243;n de bloqueadores beta&#44; como el propanolol<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; As&#237; mismo&#44; el empleo de betaadren&#233;rgicos aerosolizados &#40;salmeterol&#41; en ovejas ha demostrado favorecer la resoluci&#243;n del edema pulmonar en estos animales<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#44; as&#237; como en l&#243;bulos pulmonares humanos <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span><span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Por el contrario&#44; en determinadas circunstancias&#44; como en la hipoxia grave&#44; el flujo activo de sodio se encuentra sustancialmente disminuido<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; En este sentido&#44; nosotros hemos demostrado que un incremento del gasto card&#237;aco del 40&#37; mediante el empleo de dopamina y dobutamina no produce aumentos del agua pulmonar<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Sin embargo&#44; si el aumento del gasto card&#237;aco se produce por otros mecanismos y&#44; en particular&#44; en presencia de hipoxia grave&#44; el edema pulmonar aumenta de manera significativa<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente no conocemos el alcance pr&#225;ctico que estos hallazgos pueden tener aplicados a un paciente determinado&#44; pero es evidente que se abre campo nuevo y apasionante para investigaciones futuras&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Canales espec&#237;ficos para el transporte de agua no ligado al transporte de iones</p><p class="elsevierStylePara"> Adem&#225;s de este papel pasivo del agua&#44; siguiendo a los iones Na que son bombeados de forma activa&#44; existen mecanismos independientes espec&#237;ficos de transporte de agua&#46; Estos mecanismos est&#225;n ligados a prote&#237;nas transportadoras &#40;aquaporinas&#41; y&#44; mediante su concurso&#44; el agua puede atravesar la membrana epitelial del alv&#233;olo sin necesidad de seguir o compensar variaciones osm&#243;ticas&#46; Hasta el momento se han identificado 6 prote&#237;nas&#44; de las que al menos 4 pueden estar presentes en la membrana epitelial de la v&#237;a a&#233;rea distal o proximal&#44; aunque no son exclusivas de la v&#237;a a&#233;rea&#46; De hecho&#44; inicialmente se identificaron en la membrana celular de hemat&#237;es y en el epitelio de c&#233;lulas renales<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#44; pero su presencia est&#225; distribuida por la mayor&#237;a de los &#243;rganos y sistemas&#46; El papel de estas prote&#237;nas no est&#225; completamente aclarado y se consideran de especial importancia en la reabsorci&#243;n del l&#237;quido pulmonar fetal y la capacidad de transici&#243;n hacia la primera respiraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; Como en el apartado anterior&#44; estos hallazgos abren un amplio campo de posibilidades para nuevas investigaciones&#44; tanto en aspectos fisiol&#243;gicos como en intervenci&#243;n terap&#233;utica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DRENAJE LINF&#193;TICO</p><p class="elsevierStylePara">Ya hemos comentado que la filtraci&#243;n de l&#237;quido al espacio intersticial se produce fundamentalmente en la primera parte del lecho arteriolar y su reabsorci&#243;n tiene lugar de manera parcial en la zona venosa del capilar pulmonar&#44; donde la presi&#243;n hidrost&#225;tica es menor&#46; Pero &#233;ste no es el &#250;nico mecanismo de aclaramiento del agua intersticial&#44; sino que hay otras v&#237;as&#44; entre las que destaca el drenaje linf&#225;tico y&#44; en determinadas circunstancias&#44; la acumulaci&#243;n en el espacio pleural puede contribuir a drenar al espacio intersticial<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No se conoce la contribuci&#243;n exacta del drenaje linf&#225;tico en el aclaramiento del agua pulmonar&#44; tanto en circunstancias normales como en situaci&#243;n de edema pulmonar&#46; Tradicionalmente se le ha otorgado un papel preponderante y se ha considerado que un desajuste entre el agua filtrada y el drenaje linf&#225;tico desembocaba irremediablemente en edema pulmonar<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; De esta forma&#44; cualquier circunstancia que suponga una limitaci&#243;n al drenaje linf&#225;tico originar&#225; un aumento del agua pulmonar extravascular y&#44; de hecho&#44; se ha comunicado que s&#250;bitos incrementos en la presi&#243;n venosa central podr&#237;an limitar el flujo del conducto tor&#225;cico y contribuir al incremento del agua pulmonar extravascular<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; Asimismo&#44; la aplicaci&#243;n de presi&#243;n positiva espiratoria final &#40;PEEP&#41;&#44; al aumentar la presi&#243;n intrator&#225;cica&#44; podr&#237;a suponer una barrera para el correcto funcionamiento del sistema linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Estas hip&#243;tesis no han sido confirmadas y&#44; al menos en el caso de la aplicaci&#243;n de PEEP&#44; nosotros hemos demostrado que el incremento de la presi&#243;n intrator&#225;cica puede incluso ejercer un efecto de &#34;estrujamiento&#34; que estimula e incrementa el drenaje linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Esto ha sido probado en el edema pulmonar hidrost&#225;tico mediante la aplicaci&#243;n de PEEP de hasta 20 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O por lo que&#44; al menos en este aspecto&#44; la actual tendencia a aplicar una PEEP elevada no tendr&#237;a limitaci&#243;n por una posible interrupci&#243;n del drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Como hemos mencionado con anterioridad&#44; no se conoce bien el papel que desempe&#241;a el drenaje linf&#225;tico en el aclaramiento del edema pulmonar&#44; y existen datos recientes que hacen sospechar que su trascendencia es menor de la que se le supon&#237;a&#46; As&#237;&#44; en la actualidad se considera que no m&#225;s de un 10-15&#37; del agua intersticial es aclarada por el sistema linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span>&#59; de hecho&#44; en pacientes que sufren un trasplante pulmonar&#44; el drenaje linf&#225;tico no se restablece hasta pasadas al menos 2 semanas<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#44; y se considera que esta circunstancia tiene m&#225;s trascendencia por lo que supone de limitaci&#243;n de la respuesta inmunitaria ligada a los n&#243;dulos linf&#225;ticos<span class="elsevierStyleSup">40</span> que en el aclaramiento del agua intersticial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">IMPLICACIONES CL&#205;NICAS ACTUALES Y PERSPECTIVAS FUTURAS</p><p class="elsevierStylePara"> Desde un punto de vista fisiopatol&#243;gico&#44; el tratamiento del edema pulmonar debe centrarse en dos aspectos&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> frenar la salida de l&#237;quido desde el capilar al espacio intersticial y alveolar&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> aumentar la reabsorci&#243;n del edema existente&#46; El primer aspecto est&#225; orientado a evitar o disminuir la formaci&#243;n del edema&#44; y las medidas terap&#233;uticas se centran b&#225;sicamente en la restricci&#243;n de fluidos&#44; aporte de diur&#233;ticos y descenso de las presiones vasculares&#46; Como hemos comentado con anterioridad&#44; en este sentido&#44; la ecuaci&#243;n de Starling sigue estando plenamente vigente y&#44; dependiendo de la etiolog&#237;a&#44; el tratamiento sufrir&#225; variaciones espec&#237;ficas que son bien conocidas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El segundo aspecto es el aut&#233;nticamente novedoso&#46; La posibilidad de aumentar la reabsorci&#243;n del edema pulmonar ser&#237;a el paso trascendental y supondr&#237;a un salto cualitativo de extraordinaria importancia&#46; Hasta el momento&#44; los datos de que dispon&#237;amos estaban basados en estudios experimentales&#44; pero recientemente se ha publicado un estudio en humanos que confirma que la mayor&#237;a de los pacientes con lesi&#243;n pulmonar aguda o s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo tienen una afecci&#243;n aguda del aclaramiento del agua pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#44; y los pacientes con menos aclaramiento tienen peor pron&#243;stico&#46; Esto permite avanzar la hip&#243;tesis de que&#44; mejorando el aclaramiento del agua pulmonar extravascular&#44; podr&#237;amos mejorar el pron&#243;stico de los pacientes&#46; Por el momento nos movemos en el terreno de la especulaci&#243;n&#44; pero el camino est&#225; trazado y sabemos la direcci&#243;n en que hay que avanzar&#46; Conocemos que la reabsorci&#243;n del edema pulmonar obedece a mecanismos activos de transporte de Na a trav&#233;s de la membrana alveolar&#44; y que el agua sigue de forma pasiva los cambios osm&#243;ticos originados por este &#34;bombeo de sodio&#34;&#46; M&#250;ltiples estudios experimentales han demostrado que la administraci&#243;n de catecolaminas &#40;isoproterenol&#44; dopamina&#44; dobutamina y otras&#41; aumenta significativamente el aclaramiento alveolar&#44; pero esto no ha podido reproducirse en cl&#237;nica humana&#44; y no se ha encontrado relaci&#243;n entre los valores de adrenalina plasm&#225;tica o la administraci&#243;n de catecolaminas y el grado de aclaramiento del edema pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46; Se ha especulado que la administraci&#243;n aerosolizada de catecolaminas podr&#237;a tener efectos favorables sobre el edema pulmonar&#44; pero no existe confirmaci&#243;n cl&#237;nica de esta hip&#243;tesis&#46; Asimismo&#44; al tratarse de un mecanismo oxidativo con consumo de energ&#237;a&#44; cualquier actuaci&#243;n que origine un descenso metab&#243;lico&#44; como es el caso de la hipotermia&#44; podr&#237;a enlentecer la reabsorci&#243;n del edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; existen m&#250;ltiples hip&#243;tesis que probablemente se aclaren en un futuro m&#225;s o menos pr&#243;ximo&#44; aunque a nuestro juicio hay una barrera importante que impide avanzar al ritmo deseado&#58; actualmente no disponemos de herramientas realmente fiables para cuantificar la reabsorci&#243;n del edema pulmonar en la cl&#237;nica humana&#46; &#201;ste es&#44; sin duda&#44; otro campo a desarollar y da idea del camino que queda por recorrer&#46; Es evidente&#44; por tanto&#44; que en estos momentos no pueden establecerse recomendaciones cl&#237;nicas concretas&#46;</p>"
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Movimiento transpulmonar de fluidos. Mecanismos de filtración y reabsorción del edema pulmonar
Transpulmonary movement of fluids. Filtration-reabsorption mechanisms of pulmonary edema
E. Fernández Mondéjara, R. de la Chicaa, J M. Pérez Villaresa, F. Manzano Manzanoa, M M. Jiméneza, M. García Delgadoa,  L Rosalesa
a Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Traumatología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada. España.
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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"> INTRODUCCION</p><p class="elsevierStylePara">Las enfermedades respiratorias son&#44; probablemente&#44; las de mayor prevalencia en los pacientes cr&#237;ticos ingresados en los servicios de medicina intensiva&#46; Diversos estudios realizados en nuestro pa&#237;s<span class="elsevierStyleSup">1-3</span> ponen de manifiesto el impacto asistencial y la importancia epidemiol&#243;gica de estos procesos patol&#243;gicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os se han producido avances muy significativos en el conocimiento del movimiento transpulmonar de fluidos&#44; tanto en situaci&#243;n normal como en situaci&#243;n de enfermedad&#46; Estos avances han cambiado algunos conceptos cl&#225;sicos&#44; y consideramos que deben ser revisados desde la perspectiva de las investigaciones recientes&#46; Cl&#225;sicamente&#44; se ha considerado que el movimiento de fluidos en el pulm&#243;n se reg&#237;a por factores exclusivamente f&#237;sicos<span class="elsevierStyleSup">4</span> y quedaban plasmados en la ecuaci&#243;n de Starling&#46; Este planteamiento contin&#250;a siendo vigente&#44; particularmente en lo que se refiere a la filtraci&#243;n de l&#237;quidos desde el espacio vascular&#46; Sin embargo&#44; en los &#250;ltimos a&#241;os se han producido numerosos avances en el conocimiento de otros mecanismos que intervienen sobre todo en la reabsorci&#243;n de los fluidos intrapulmonares&#46; En la actualidad sabemos que en la reabsorci&#243;n influyen m&#250;ltiples mecanismos&#44; algunos no bien conocidos&#44; pero que superan el concepto tradicional b&#225;sicamente pasivo&#44; que se reg&#237;a por un balance entre las fuerzas hidrost&#225;ticas y osm&#243;ticas&#46; Ahora sabemos que m&#225;s all&#225; de lo que pod&#237;amos esperar por la ecuaci&#243;n de Starling&#44; existen mecanismos &#34;activos&#34; de transporte de agua&#44; es decir&#44; que su funcionamiento implica mecanismos oxidativos con consumo de energ&#237;a&#59; asimismo&#44; tambi&#233;n sabemos que existen canales independientes para el transporte de agua ligados a prote&#237;nas transportadoras que influyen en los movimientos de fluidos intrapulmonares&#46; En la actualidad&#44; el reto se encuentra en conocer tanto en qu&#233; proporci&#243;n act&#250;a cada uno de estos mecanismos como en la posibilidad de influir en ellos para encontrar aplicaciones cl&#237;nicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Desde un punto de vista did&#225;ctico&#44; esta revisi&#243;n ha sido estructurada diferenciando tres bloques&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Movimiento de fluidos desde el espacio vascular al intersticial &#40;filtraci&#243;n transcapilar&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Movimiento de fluidos entre los espacios alveolar e intersticial &#40;filtraci&#243;n transalveolar&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MOVIMIENTO DE FLUIDOS DESDE EL ESPACIO VASCULAR AL INTERSTICIAL &#40;FILTRACION TRANSCAPILAR&#41;</p><p class="elsevierStylePara">El movimiento de fluidos desde el espacio vascular est&#225; condicionado&#44; desde un punto de vista anat&#243;mico&#44; por la presencia de &#34;poros&#34; en la barrera endotelial&#44; y desde el punto de vista funcional est&#225; regido por la ecuaci&#243;n de Starling&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#191;Por d&#243;nde se filtran los fluidos&#63; &#40;Condicionamientos anat&#243;micos&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La barrera endotelial es el escollo anat&#243;mico que debe atravesar el fluido hacia el espacio intersticial&#44; y est&#225; compuesta por la uni&#243;n de c&#233;lulas endoteliales&#46; La uni&#243;n entre &#233;stas no es herm&#233;tica&#44; sino que existe un espacio virtual entre ellas que denominamos &#34;poros endoteliales de peque&#241;o tama&#241;o&#34; y que comunican de manera directa con el espacio intersticial&#46; Este tipo de poros son extremadamente abundantes y permiten el libre paso de agua&#44; electr&#243;litos y solutos&#44; como urea&#44; glucosa&#44; etc&#46; Algunas prote&#237;nas &#40;inmunoglobulinas y transferrina&#41; pueden atravesar la barrera endotelial a trav&#233;s de otro tipo de poros de mayor tama&#241;o&#44; pero muy escasos y que se encuentran distribuidos en el &#225;rbol vascular<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; El paso hacia el espacio alveolar est&#225; mucho m&#225;s limitado&#44; como veremos m&#225;s adelante&#44; lo que constituye un mecanismo protector frente a la posible inundaci&#243;n alveolar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de los poros endoteliales permite el paso de fluidos al espacio intersticial&#44; pero los vectores que rigen la intensidad de este proceso se encuentran determinados por la ecuaci&#243;n de Starling&#46; Sin embargo&#44; independientemente del balance de presiones hidrost&#225;ticas y coloidosm&#243;ticas&#44; que describiremos en el apartado siguiente&#44; los aumentos bruscos de presi&#243;n de la arteria pulmonar originan un &#34;estiramiento&#34; de los poros endoteliales que los hace permeables a mol&#233;culas de mayor tama&#241;o y&#44; en definitiva&#44; producen un aumento de la permeabilidad<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la presencia de este tipo de poros endoteliales est&#225; ampliamente distribuida por todo el espacio microvascular&#44; la filtraci&#243;n de fluidos no se realiza de manera uniforme&#44; fundamentalmente porque la presi&#243;n hidrost&#225;tica disminuye de forma progresiva a medida que se avanza en el lecho vascular&#44; hasta llegar a lo que se denomina zona de no filtraci&#243;n &#40;fig&#46; 1&#41;&#44; a partir de la cual el balance de presiones hidrost&#225;ticas y coloidosm&#243;ticas impide la filtraci&#243;n de fluidos&#46; En situaci&#243;n de normalidad&#44; se considera que la zona efectiva de filtraci&#243;n se reduce a la primera cuarta parte del lecho microvascular<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#44; y en pulmones normales la trasudaci&#243;n de fluidos ocurre predominantemente en las arteriolas de un di&#225;metro inferior a 100 &#956;m y capilares de 10-12 &#956;m de di&#225;metro<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46; Un incremento en las presiones vasculares desplazar&#237;an el punto de &#34;no filtraci&#243;n&#34; hacia delante &#40;fig&#46; 1&#41; y su efecto ser&#237;a doble&#58; por una parte&#44; la propia presi&#243;n hidrost&#225;tica favorece una mayor filtraci&#243;n y&#44; por otra&#44; el desplazamiento del punto de no filtraci&#243;n aumenta la superficie vascular&#44; que puede contribuir a incrementar el agua pulmonar extravascular&#44; y si los mecanismos de reabsorci&#243;n no aumentan paralelamente&#44; el resultado ser&#225; la aparici&#243;n de un edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n03-13046206tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Esquema que representa la filtraci&#243;n transcapilar de fluidos en el lecho microvascular pulmonar&#46; La presi&#243;n de arteria pulmonar disminuye progresivamente a lo largo de su trayecto y esto origina cambios en la relaci&#243;n entre las presiones hidrost&#225;tica y onc&#243;tica&#46; A&#58; representa una situaci&#243;n &#34;normal&#34;&#59; en la parte proximal de la arteriola&#44; la presi&#243;n de arteria pulmonar es superior a la coloidosm&#243;tica&#44; originando la filtraci&#243;n de fluidos desde el espacio vascular al intersticial&#46; El descenso progresivo de la presi&#243;n arterial pulmonar hace que se alcance el punto de no filtraci&#243;n de forma relativamente temprana&#44; y a partir de aqu&#237; la filtraci&#243;n ir&#237;a en sentido contrario&#46; B&#58; se observa la situaci&#243;n originada en casos de hipertensi&#243;n pulmonar&#46; El punto de no filtraci&#243;n se desplazar&#237;a hacia delante&#44; lo que puede tener dos efectos&#58; en primer lugar&#44; al ser la presi&#243;n hidrost&#225;tica m&#225;s alta&#44; la filtraci&#243;n desde el lecho vascular ser&#225; mayor y&#44; adem&#225;s&#44; al desplazarse el punto de no filtraci&#243;n hacia delante&#44; la superficie vascular susceptible de filtrar es mayor&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Pero la pared endotelial no ejerce un papel exclusivamente pasivo en el intercambio de fluidos&#44; sino que se han identificado mecanismos activos que actuar&#237;an fundamentalmente sobre las prote&#237;nas y que explican que se encuentren concentraciones proteicas intersticiales que no se justifican por mecanismos de simple paso a trav&#233;s de poros del tama&#241;o adecuado<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; &#201;stos son aspectos relativamente nuevos y hoy d&#237;a es dif&#237;cil calibrar qu&#233; influencia cuantitativa o cualitativa pueden tener&#44; tanto en pulm&#243;n sano como en pulmones edematosos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#191;C&#243;mo se filtran los fluidos&#63; &#40;Condicionamientos funcionales&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling&#44; descrita hace ya un siglo&#44; plantea el balance entre las presiones opuestas hidrost&#225;tica y coloidosm&#243;ticas&#44; tanto intravasculares como intersticiales&#44; y su funcionamiento ha permitido diferenciar dos grandes s&#237;ndromes respiratorios&#58; el edema pulmonar hidrost&#225;tico o por aumento de las presiones vasculares y el edema pulmonar lesional o por aumento de la permeabilidad capilar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling es la siguiente&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n03-13046206tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> donde Q es el volumen de l&#237;quido trasudado&#59; K&#44; el coeficiente de filtraci&#243;n &#40;volumen de fluido que atraviesa el endotelio por unidad de presi&#243;n&#41;&#59; Pc&#44; la presi&#243;n hidrost&#225;tica capilar&#59; Pi&#44; la presi&#243;n hidrost&#225;tica intersticial&#59; &#931;…&#44; el coeficiente de reflexi&#243;n osm&#243;tica &#40;refleja la permeabilidad del endotelio a las prote&#237;nas&#44; un valor de cero indica libre paso de prote&#237;nas&#44; y un valor de uno indica nulo paso a trav&#233;s de la membrana&#41;&#59; &#960;c&#44; la presi&#243;n coloidosm&#243;tica capilar&#44; y &#960;i&#44; la presi&#243;n coloidosm&#243;tica intersticial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecuaci&#243;n de Starling refleja uno de los conceptos fisiopatol&#243;gicos m&#225;s difundidos en fisiolog&#237;a&#44; asumiendo que&#44; en condiciones normales&#44; la cantidad de fluido que se filtra en la zona arteriolar de los capilares pulmonares es similar a la que se reabsorbe en la zona venosa de los mismos&#46; Posteriormente se ha comprobado que el proceso es m&#225;s complicado y se han agregado factores que pueden afectar o completar la ecuaci&#243;n de Starling&#46; Los m&#225;s conocidos son la superficie pulmonar perfundida y la capacidad del drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> En condiciones normales&#44; la superficie vascular perfundida tiene una clara trascendencia en las posibilidades de filtraci&#243;n de fluidos a trav&#233;s del endotelio vascular&#46; Dada la capacidad de adaptaci&#243;n de la vasculatura pulmonar&#44; un descenso en las presiones pulmonares como consecuencia de una situaci&#243;n de hipovolemia&#44; o hipotensi&#243;n de cualquier origen&#44; reduce de forma dr&#225;stica la superficie vascular perfundida<span class="elsevierStyleSup">11</span> y&#44; por tanto&#44; limita las posibilidades de filtraci&#243;n de fluidos al espacio intersticial&#46; El efecto contrario puede tambi&#233;n ocurrir&#44; y la superficie vascular pulmonar aumenta y&#44; por tanto&#44; tambi&#233;n la filtraci&#243;n transcapilar<span class="elsevierStyleSup">12</span> en casos de hipertensi&#243;n arterial pulmonar&#44; hipervolemia&#44; etc&#233;tera&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> El drenaje linf&#225;tico es uno de los mecanismos de aclaramiento de fluidos y prote&#237;nas desde el espacio intersticial hacia el espacio vascular&#46; Sospechamos que su papel en el mantenimiento del volumen de fluido intersticial puede ser importante&#44; pero este aspecto no est&#225; definitivamente aclarado y algunos datos hacen dudar de su trascendencia&#59; el hecho de que los pacientes con trasplante de pulm&#243;n puedan mantener un intercambio gaseoso y no desarrollen edema pulmonar sin el concurso del sistema linf&#225;tico orienta en este sentido<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; &#201;ste y otros aspectos relacionados ser&#225;n analizados en otro apartado m&#225;s adelante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">MOVIMIENTO DE FLUIDOS ENTRE LOS ESPACIOS ALVEOLAR E INTERSTICIAL &#40;FILTRACION TRANSALVEOLAR&#41;</p><p class="elsevierStylePara">La barrera epitelial alveolar es una estructura comparativamente m&#225;s resistente que la barrera endotelial capilar y&#44; sobre todo&#44; mucho m&#225;s impermeable al paso de l&#237;quidos y solutos&#46; Desde un punto de vista did&#225;ctico resulta conveniente diferenciar&#44; por un lado&#44; el paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo y&#44; por otro&#44; el paso de l&#237;quidos desde el alv&#233;olo al intersticio&#46; Como veremos&#44; los mecanismos que gobiernan el paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo contin&#250;an teniendo muchos aspectos confusos y abiertos a la especulaci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; los mecanismos de aclaramiento del edema alveolar son cada vez mejor conocidos&#44; y en este campo se han producido importantes avances que han modificado nuestros conocimientos al respecto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Paso de fluidos desde el intersticio al alv&#233;olo</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo responsable del paso de fluidos desde el espacio intersticial al interior del alv&#233;olo no es bien conocido&#46; Probablemente sea diferente seg&#250;n el tipo de edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso del edema pulmonar lesional &#40;s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo&#41;&#44; las propias lesiones en la membrana alveolar pueden ser responsables de la incompetencia de dicha membrana y permitir&#237;an el paso al alv&#233;olo del abundante l&#237;quido proveniente de un lecho vascular muy permeable&#46; De esta forma&#44; puede explicarse la inundaci&#243;n del espacio alveolar con el caracter&#237;stico l&#237;quido de aspecto hemorr&#225;gico y rico en prote&#237;nas&#46; Las c&#233;lulas epiteliales alveolares presentan&#44; de forma muy temprana&#44; lesiones muy heterog&#233;neas&#44; con zonas necr&#243;ticas&#44; denudaci&#243;n de la l&#225;mina basal&#44; edematizaci&#243;n citoplasm&#225;tica y formaci&#243;n de membrana hialina<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; El t&#233;rmino que mejor define esta situaci&#243;n es el de &#34;da&#241;o alveolar difuso&#34;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso del edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; la explicaci&#243;n sobre el modo en que se origina la inundaci&#243;n alveolar no es tan clara&#46; En estas circunstancias&#44; hay que tener en cuenta que no s&#243;lo pasa l&#237;quido al alv&#233;olo&#44; sino que &#233;ste se acompa&#241;a de una cantidad de prote&#237;nas similar a la existente en el espacio intersticial que&#44; aunque es cuantitativamente menor que la del edema lesional&#44; en cualquier caso se encuentran&#44; en una proporci&#243;n nada desde&#241;able&#46; La hip&#243;tesis m&#225;s aceptada es que el fluido atravesar&#237;a la v&#237;a a&#233;rea no a trav&#233;s del epitelio alveolar sino del epitelio bronquiolar&#44; m&#225;s d&#233;bil y permeable<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; El paso de prote&#237;nas al espacio alveolar requiere la presencia de poros suficientemente grandes y&#44; por el momento&#44; su localizaci&#243;n no est&#225; precisada&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Algunos autores consideran que&#44; incluso en casos de edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; pueden producirse lesiones significativas de la membrana alveolar que podr&#237;an ser responsables del paso de prote&#237;nas al espacio alveolar<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; y esto justificar&#237;a el no infrecuente hallazgo de edemas pulmonares de origen hidrost&#225;tico pero con un contenido proteico similar al del edema de origen lesional<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Paso de fluidos desde el alv&#233;olo al espacio intersticial&#46; Mecanismos de resoluci&#243;n y aclaramiento del edema pulmonar</p><p class="elsevierStylePara">Transporte activo de iones transmembrana</p><p class="elsevierStylePara"> Cl&#225;sicamente se ha considerado que los &#250;nicos factores responsables de mantener libre de l&#237;quido el alv&#233;olo eran la barrera de c&#233;lulas epiteliales y la presi&#243;n negativa del espacio intersticial subyacente<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Sin embargo&#44; en 1982&#44; Matthay<span class="elsevierStyleSup">19</span> apunta el concepto de que el aclaramiento del edema pulmonar es un proceso activo&#44; que consume energ&#237;a&#46; S&#243;lo as&#237; puede explicarse que la eliminaci&#243;n de agua sea m&#225;s r&#225;pida que la eliminaci&#243;n de prote&#237;nas&#44; y que el aclaramiento contin&#250;e a pesar del incremento de presi&#243;n onc&#243;tica alveolar&#46; El edema pulmonar hidrost&#225;tico&#44; y en mayor proporci&#243;n el edema lesional&#44; es un l&#237;quido rico en prote&#237;nas y&#44; en pulm&#243;n normal&#44; el aclaramiento de &#233;stas se realiza a una velocidad de apenas un 2&#37; cada hora&#46; Por el contrario&#44; la eliminaci&#243;n del agua alveolar puede cifrarse entre un 10 y un 25&#37; cada hora<span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span>&#46; Al aclararse m&#225;s r&#225;pidamente el agua que las prote&#237;nas alveolares&#44; la concentraci&#243;n de &#233;stas aumenta con el tiempo y&#44; por tanto&#44; la presi&#243;n onc&#243;tica alveolar&#59; por tanto&#44; con el esquema tradicional el alv&#233;olo deber&#237;a inundarse de l&#237;quido intersticial&#46; La conclusi&#243;n l&#243;gica ante este fen&#243;meno es que el epitelio alveolar puede tener un papel activo en el aclaramiento del edema&#46; Posteriormente se ha descrito la presencia de diferentes tipos de canales de Na ligados a las c&#233;lulas alveolares tipo II<span class="elsevierStyleSup">22</span> que&#44; de forma activa&#44; bombean la sal&#44; y el agua sigue pasivamente este fen&#243;meno&#46; Este tipo de canales puede estar presente tambi&#233;n en las c&#233;lulas alveolares tipo I<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diferentes especies animales y en estudios tanto <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> como <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> se ha demostrado que este mecanismo activo de aclaramiento de fluidos puede ser estimulado por diferentes sustancias&#44; entre las que destacan los betaadren&#233;rgicos &#40;dopamina&#44; dobutamina&#44; isoproterenol&#41;<span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span> y su efecto puede ser frenado con la administraci&#243;n de bloqueadores beta&#44; como el propanolol<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; As&#237; mismo&#44; el empleo de betaadren&#233;rgicos aerosolizados &#40;salmeterol&#41; en ovejas ha demostrado favorecer la resoluci&#243;n del edema pulmonar en estos animales<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#44; as&#237; como en l&#243;bulos pulmonares humanos <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span><span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Por el contrario&#44; en determinadas circunstancias&#44; como en la hipoxia grave&#44; el flujo activo de sodio se encuentra sustancialmente disminuido<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; En este sentido&#44; nosotros hemos demostrado que un incremento del gasto card&#237;aco del 40&#37; mediante el empleo de dopamina y dobutamina no produce aumentos del agua pulmonar<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Sin embargo&#44; si el aumento del gasto card&#237;aco se produce por otros mecanismos y&#44; en particular&#44; en presencia de hipoxia grave&#44; el edema pulmonar aumenta de manera significativa<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente no conocemos el alcance pr&#225;ctico que estos hallazgos pueden tener aplicados a un paciente determinado&#44; pero es evidente que se abre campo nuevo y apasionante para investigaciones futuras&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Canales espec&#237;ficos para el transporte de agua no ligado al transporte de iones</p><p class="elsevierStylePara"> Adem&#225;s de este papel pasivo del agua&#44; siguiendo a los iones Na que son bombeados de forma activa&#44; existen mecanismos independientes espec&#237;ficos de transporte de agua&#46; Estos mecanismos est&#225;n ligados a prote&#237;nas transportadoras &#40;aquaporinas&#41; y&#44; mediante su concurso&#44; el agua puede atravesar la membrana epitelial del alv&#233;olo sin necesidad de seguir o compensar variaciones osm&#243;ticas&#46; Hasta el momento se han identificado 6 prote&#237;nas&#44; de las que al menos 4 pueden estar presentes en la membrana epitelial de la v&#237;a a&#233;rea distal o proximal&#44; aunque no son exclusivas de la v&#237;a a&#233;rea&#46; De hecho&#44; inicialmente se identificaron en la membrana celular de hemat&#237;es y en el epitelio de c&#233;lulas renales<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#44; pero su presencia est&#225; distribuida por la mayor&#237;a de los &#243;rganos y sistemas&#46; El papel de estas prote&#237;nas no est&#225; completamente aclarado y se consideran de especial importancia en la reabsorci&#243;n del l&#237;quido pulmonar fetal y la capacidad de transici&#243;n hacia la primera respiraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; Como en el apartado anterior&#44; estos hallazgos abren un amplio campo de posibilidades para nuevas investigaciones&#44; tanto en aspectos fisiol&#243;gicos como en intervenci&#243;n terap&#233;utica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">DRENAJE LINF&#193;TICO</p><p class="elsevierStylePara">Ya hemos comentado que la filtraci&#243;n de l&#237;quido al espacio intersticial se produce fundamentalmente en la primera parte del lecho arteriolar y su reabsorci&#243;n tiene lugar de manera parcial en la zona venosa del capilar pulmonar&#44; donde la presi&#243;n hidrost&#225;tica es menor&#46; Pero &#233;ste no es el &#250;nico mecanismo de aclaramiento del agua intersticial&#44; sino que hay otras v&#237;as&#44; entre las que destaca el drenaje linf&#225;tico y&#44; en determinadas circunstancias&#44; la acumulaci&#243;n en el espacio pleural puede contribuir a drenar al espacio intersticial<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No se conoce la contribuci&#243;n exacta del drenaje linf&#225;tico en el aclaramiento del agua pulmonar&#44; tanto en circunstancias normales como en situaci&#243;n de edema pulmonar&#46; Tradicionalmente se le ha otorgado un papel preponderante y se ha considerado que un desajuste entre el agua filtrada y el drenaje linf&#225;tico desembocaba irremediablemente en edema pulmonar<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; De esta forma&#44; cualquier circunstancia que suponga una limitaci&#243;n al drenaje linf&#225;tico originar&#225; un aumento del agua pulmonar extravascular y&#44; de hecho&#44; se ha comunicado que s&#250;bitos incrementos en la presi&#243;n venosa central podr&#237;an limitar el flujo del conducto tor&#225;cico y contribuir al incremento del agua pulmonar extravascular<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; Asimismo&#44; la aplicaci&#243;n de presi&#243;n positiva espiratoria final &#40;PEEP&#41;&#44; al aumentar la presi&#243;n intrator&#225;cica&#44; podr&#237;a suponer una barrera para el correcto funcionamiento del sistema linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Estas hip&#243;tesis no han sido confirmadas y&#44; al menos en el caso de la aplicaci&#243;n de PEEP&#44; nosotros hemos demostrado que el incremento de la presi&#243;n intrator&#225;cica puede incluso ejercer un efecto de &#34;estrujamiento&#34; que estimula e incrementa el drenaje linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Esto ha sido probado en el edema pulmonar hidrost&#225;tico mediante la aplicaci&#243;n de PEEP de hasta 20 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O por lo que&#44; al menos en este aspecto&#44; la actual tendencia a aplicar una PEEP elevada no tendr&#237;a limitaci&#243;n por una posible interrupci&#243;n del drenaje linf&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Como hemos mencionado con anterioridad&#44; no se conoce bien el papel que desempe&#241;a el drenaje linf&#225;tico en el aclaramiento del edema pulmonar&#44; y existen datos recientes que hacen sospechar que su trascendencia es menor de la que se le supon&#237;a&#46; As&#237;&#44; en la actualidad se considera que no m&#225;s de un 10-15&#37; del agua intersticial es aclarada por el sistema linf&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span>&#59; de hecho&#44; en pacientes que sufren un trasplante pulmonar&#44; el drenaje linf&#225;tico no se restablece hasta pasadas al menos 2 semanas<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#44; y se considera que esta circunstancia tiene m&#225;s trascendencia por lo que supone de limitaci&#243;n de la respuesta inmunitaria ligada a los n&#243;dulos linf&#225;ticos<span class="elsevierStyleSup">40</span> que en el aclaramiento del agua intersticial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">IMPLICACIONES CL&#205;NICAS ACTUALES Y PERSPECTIVAS FUTURAS</p><p class="elsevierStylePara"> Desde un punto de vista fisiopatol&#243;gico&#44; el tratamiento del edema pulmonar debe centrarse en dos aspectos&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> frenar la salida de l&#237;quido desde el capilar al espacio intersticial y alveolar&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> aumentar la reabsorci&#243;n del edema existente&#46; El primer aspecto est&#225; orientado a evitar o disminuir la formaci&#243;n del edema&#44; y las medidas terap&#233;uticas se centran b&#225;sicamente en la restricci&#243;n de fluidos&#44; aporte de diur&#233;ticos y descenso de las presiones vasculares&#46; Como hemos comentado con anterioridad&#44; en este sentido&#44; la ecuaci&#243;n de Starling sigue estando plenamente vigente y&#44; dependiendo de la etiolog&#237;a&#44; el tratamiento sufrir&#225; variaciones espec&#237;ficas que son bien conocidas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El segundo aspecto es el aut&#233;nticamente novedoso&#46; La posibilidad de aumentar la reabsorci&#243;n del edema pulmonar ser&#237;a el paso trascendental y supondr&#237;a un salto cualitativo de extraordinaria importancia&#46; Hasta el momento&#44; los datos de que dispon&#237;amos estaban basados en estudios experimentales&#44; pero recientemente se ha publicado un estudio en humanos que confirma que la mayor&#237;a de los pacientes con lesi&#243;n pulmonar aguda o s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo tienen una afecci&#243;n aguda del aclaramiento del agua pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#44; y los pacientes con menos aclaramiento tienen peor pron&#243;stico&#46; Esto permite avanzar la hip&#243;tesis de que&#44; mejorando el aclaramiento del agua pulmonar extravascular&#44; podr&#237;amos mejorar el pron&#243;stico de los pacientes&#46; Por el momento nos movemos en el terreno de la especulaci&#243;n&#44; pero el camino est&#225; trazado y sabemos la direcci&#243;n en que hay que avanzar&#46; Conocemos que la reabsorci&#243;n del edema pulmonar obedece a mecanismos activos de transporte de Na a trav&#233;s de la membrana alveolar&#44; y que el agua sigue de forma pasiva los cambios osm&#243;ticos originados por este &#34;bombeo de sodio&#34;&#46; M&#250;ltiples estudios experimentales han demostrado que la administraci&#243;n de catecolaminas &#40;isoproterenol&#44; dopamina&#44; dobutamina y otras&#41; aumenta significativamente el aclaramiento alveolar&#44; pero esto no ha podido reproducirse en cl&#237;nica humana&#44; y no se ha encontrado relaci&#243;n entre los valores de adrenalina plasm&#225;tica o la administraci&#243;n de catecolaminas y el grado de aclaramiento del edema pulmonar<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46; Se ha especulado que la administraci&#243;n aerosolizada de catecolaminas podr&#237;a tener efectos favorables sobre el edema pulmonar&#44; pero no existe confirmaci&#243;n cl&#237;nica de esta hip&#243;tesis&#46; Asimismo&#44; al tratarse de un mecanismo oxidativo con consumo de energ&#237;a&#44; cualquier actuaci&#243;n que origine un descenso metab&#243;lico&#44; como es el caso de la hipotermia&#44; podr&#237;a enlentecer la reabsorci&#243;n del edema pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; existen m&#250;ltiples hip&#243;tesis que probablemente se aclaren en un futuro m&#225;s o menos pr&#243;ximo&#44; aunque a nuestro juicio hay una barrera importante que impide avanzar al ritmo deseado&#58; actualmente no disponemos de herramientas realmente fiables para cuantificar la reabsorci&#243;n del edema pulmonar en la cl&#237;nica humana&#46; &#201;ste es&#44; sin duda&#44; otro campo a desarollar y da idea del camino que queda por recorrer&#46; Es evidente&#44; por tanto&#44; 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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 150 16 166
2024 Octubre 1491 95 1586
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2024 Julio 778 125 903
2024 Junio 766 123 889
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2024 Febrero 784 71 855
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2023 Diciembre 745 94 839
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2023 Julio 504 33 537
2023 Junio 545 30 575
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