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sana y sin antecedentes personales ni familiares de s&#237;ncope u otra enfermedad card&#237;aca&#44; en tratamiento con antidepresivos tric&#237;clicos&#44; que ingres&#243; en nuestra unidad por coma &#40;escala de coma de Glasgow de 3&#41;&#44; en relaci&#243;n con la ingesti&#243;n de 1 g de amitriptilina &#40;rango terap&#233;utico diario&#44; 25-300 mg&#41;&#46; Precis&#243; intubaci&#243;n orotraqueal y ventilaci&#243;n mec&#225;nica por depresi&#243;n respiratoria grave y bajo nivel de conciencia&#46; Se realiz&#243; lavado g&#225;strico y administraci&#243;n de carb&#243;n activado&#46; A su ingreso presentaba un ECG con ritmo sinusal&#44; conducci&#243;n auriculoventricular normal y elevaci&#243;n del ST en V<span class="elsevierStyleInf">1</span> y V<span class="elsevierStyleInf">2</span> con imagen de bloqueo de rama derecha en dichas derivaciones&#44; compatible con signo de Brugada &#40;fig&#46; 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n07-13051240tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Electrocardiograma con imagen de bloqueo de rama derecha y elevaci&#243;n del ST en las derivaciones V1 y V2&#44; compatible con s&#237;ndrome de Brugada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paciente fue monitorizada durante 48 h en nuestra unidad&#44; tiempo en el que recuper&#243; por completo el nivel de conciencia y pudo ser extubada&#46; En ese tiempo no present&#243; arritmias ventriculares&#44; observ&#225;ndose en el ECG una normalizaci&#243;n del segmento ST y la desaparici&#243;n del bloqueo de rama en derivaciones precordiales derechas&#46; No se realiz&#243; estudio electrofisiol&#243;gico y la paciente fue dada de alta tras su recuperaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de Brugada es una rara enfermedad gen&#233;tica de transmisi&#243;n autos&#243;mica dominante&#44; que presenta una alta incidencia de muerte s&#250;bita en pacientes con coraz&#243;n estructuralmente sano<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Brugada y Brugada observaron por primera vez las alteraciones electrocardiogr&#225;ficas de la enfermedad en 1987&#44; en un ni&#241;o de 3 a&#241;os de edad cuya hermana hab&#237;a tenido un episodio de muerte s&#250;bita y que presentaba episodios frecuentes de taquicardia ventricular&#46; Cinco a&#241;os m&#225;s tarde&#44; en 1992&#44; se public&#243; la primera descripci&#243;n del s&#237;ndrome&#46; La enfermedad afecta predominantemente a varones&#44; con una edad media de unos 40 a&#241;os&#44; y es una enfermedad end&#233;mica en los pa&#237;ses del sudeste asi&#225;tico&#44; donde tiene una elevada incidencia<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; El trastorno radica en una disfunci&#243;n de los canales del sodio&#44; produci&#233;ndose una disminuci&#243;n en la entrada de iones Na al interior celular&#44; que produce un acortamiento del potencial de acci&#243;n en el epicardio ventricular derecho y una recuperaci&#243;n acelerada del estado de inactivaci&#243;n celular<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>&#46; Parece que hay al menos cinco genes implicados en el s&#237;ndrome&#44; pero hasta el momento s&#243;lo se han identificado las mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">SCN5A</span>&#44; que codifica la subunidad alfa de los canales del sodio<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; El patr&#243;n electrocardiogr&#225;fico caracter&#237;stico de dicho s&#237;ndrome consiste en una elevaci&#243;n del segmento ST en derivaciones precordiales derechas &#40;V<span class="elsevierStyleInf">1</span> y V<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;&#44; debido a la diferencia de potencial entre el epicardio y el endocardio del ventr&#237;culo derecho&#44; e imagen de bloqueo de rama derecha en dichas derivaciones<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>&#44; aunque estos cambios no son siempre evidentes en el ECG&#44; ya que existen formas ocultas de la enfermedad&#46; Los antiarr&#237;tmicos de clase IA &#40;procainamida o ajmalina&#41; y clase IC &#40;flecainida&#41;&#44; cuya acci&#243;n radica en el bloqueo de los canales del sodio&#44; intensifican estos cambios electrocardiogr&#225;ficos<span class="elsevierStyleSup">2&#44;4</span>&#44; sirviendo para desenmascarar a los pacientes con s&#237;ndrome de Brugada oculto y confirmar el diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En un estudio de Brugada et al&#44; publicado en la revista <span class="elsevierStyleItalic"> Circulation</span><span class="elsevierStyleSup">5</span> en enero de 2002&#44; se sigui&#243; a 334 pacientes con ECG de s&#237;ndrome de Brugada&#44; sin enfermedad card&#237;aca estructural&#44; durante un per&#237;odo de 29 meses&#46; Del grupo de pacientes asintom&#225;ticos se extrajeron dos conclusiones importantes&#46; En primer lugar&#44; que la presencia de un ECG basal patol&#243;gico es un marcador de riesgo de padecer muerte s&#250;bita&#44; por lo que deber&#237;a realizarse un estudio electrofisiol&#243;gico &#40;EEF&#41; y recomendar la implantaci&#243;n de un desfibrilador en el caso de desencadenarse una arritmia ventricular&#46; En segundo lugar&#44; que los pacientes asintom&#225;ticos con ECG basal normal y cuyo patr&#243;n de bloqueo de rama derecha s&#243;lo se pone de manifiesto tras infusi&#243;n intravenosa de flecainida no tienen mayor riesgo de muerte s&#250;bita que la poblaci&#243;n normal&#44; ya que no presentaron ning&#250;n episodio durante su seguimiento&#44; y por ello en la actualidad no est&#225; justificada la realizaci&#243;n de un estudio electrofisiol&#243;gico en este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antidepresivos tric&#237;clicos y los neurol&#233;pticos act&#250;an de manera similar y tienen la capacidad de bloquear los canales del sodio del m&#250;sculo card&#237;aco<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito algunos casos de pacientes con intoxicaci&#243;n por dichas sustancias y patr&#243;n electrocardiogr&#225;fico de s&#237;ndrome de Brugada durante su curso&#44; lo que nos llevar&#237;a a preguntar si esto supone la existencia de un alto riesgo de muerte s&#250;bita en estos pacientes y el diagn&#243;stico de un s&#237;ndrome de Brugada&#46; En muchos de ellos se llevaron a cabo estudios electrofisiol&#243;gicos&#44; pero la administraci&#243;n de flecainida o ajmalina no consigui&#243; reproducir la elevaci&#243;n del ST&#44; y no se hall&#243; un aumento significativo en el riesgo de muerte s&#250;bita en dichos pacientes con respecto a aquellos que&#44; a pesar de la sobredosis por dichos f&#225;rmacos&#44; presentaban un ECG normal<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; Por tanto&#44; y seg&#250;n lo expuesto anteriormente&#44; no es necesario llevar a cabo estudios electrofisiol&#243;gicos en pacientes con sobredosis por antidepresivos tric&#237;clicos<span class="elsevierStyleSup">3-5</span> o neurol&#233;pticos y ECG con s&#237;ndrome de Brugada transitorio&#44; si se encuentran asintom&#225;ticos&#46;</p>"
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Intoxicación por antidepresivos tricíclicos y síndrome de Brugada
Poisoning due to tricyclic antidepressants associated with Brugada syndrome
S. Trabanco Morána, J M. Porres Aracamaa
a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Donostia. San Sebastián. España.
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sana y sin antecedentes personales ni familiares de s&#237;ncope u otra enfermedad card&#237;aca&#44; en tratamiento con antidepresivos tric&#237;clicos&#44; que ingres&#243; en nuestra unidad por coma &#40;escala de coma de Glasgow de 3&#41;&#44; en relaci&#243;n con la ingesti&#243;n de 1 g de amitriptilina &#40;rango terap&#233;utico diario&#44; 25-300 mg&#41;&#46; Precis&#243; intubaci&#243;n orotraqueal y ventilaci&#243;n mec&#225;nica por depresi&#243;n respiratoria grave y bajo nivel de conciencia&#46; Se realiz&#243; lavado g&#225;strico y administraci&#243;n de carb&#243;n activado&#46; A su ingreso presentaba un ECG con ritmo sinusal&#44; conducci&#243;n auriculoventricular normal y elevaci&#243;n del ST en V<span class="elsevierStyleInf">1</span> y V<span class="elsevierStyleInf">2</span> con imagen de bloqueo de rama derecha en dichas derivaciones&#44; compatible con signo de Brugada &#40;fig&#46; 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v27n07-13051240tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Electrocardiograma con imagen de bloqueo de rama derecha y elevaci&#243;n del ST en las derivaciones V1 y V2&#44; compatible con s&#237;ndrome de Brugada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paciente fue monitorizada durante 48 h en nuestra unidad&#44; tiempo en el que recuper&#243; por completo el nivel de conciencia y pudo ser extubada&#46; En ese tiempo no present&#243; arritmias ventriculares&#44; observ&#225;ndose en el ECG una normalizaci&#243;n del segmento ST y la desaparici&#243;n del bloqueo de rama en derivaciones precordiales derechas&#46; No se realiz&#243; estudio electrofisiol&#243;gico y la paciente fue dada de alta tras su recuperaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de Brugada es una rara enfermedad gen&#233;tica de transmisi&#243;n autos&#243;mica dominante&#44; que presenta una alta incidencia de muerte s&#250;bita en pacientes con coraz&#243;n estructuralmente sano<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Brugada y Brugada observaron por primera vez las alteraciones electrocardiogr&#225;ficas de la enfermedad en 1987&#44; en un ni&#241;o de 3 a&#241;os de edad cuya hermana hab&#237;a tenido un episodio de muerte s&#250;bita y que presentaba episodios frecuentes de taquicardia ventricular&#46; Cinco a&#241;os m&#225;s tarde&#44; en 1992&#44; se public&#243; la primera descripci&#243;n del s&#237;ndrome&#46; La enfermedad afecta predominantemente a varones&#44; con una edad media de unos 40 a&#241;os&#44; y es una enfermedad end&#233;mica en los pa&#237;ses del sudeste asi&#225;tico&#44; donde tiene una elevada incidencia<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; El trastorno radica en una disfunci&#243;n de los canales del sodio&#44; produci&#233;ndose una disminuci&#243;n en la entrada de iones Na al interior celular&#44; que produce un acortamiento del potencial de acci&#243;n en el epicardio ventricular derecho y una recuperaci&#243;n acelerada del estado de inactivaci&#243;n celular<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>&#46; Parece que hay al menos cinco genes implicados en el s&#237;ndrome&#44; pero hasta el momento s&#243;lo se han identificado las mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">SCN5A</span>&#44; que codifica la subunidad alfa de los canales del sodio<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; El patr&#243;n electrocardiogr&#225;fico caracter&#237;stico de dicho s&#237;ndrome consiste en una elevaci&#243;n del segmento ST en derivaciones precordiales derechas &#40;V<span class="elsevierStyleInf">1</span> y V<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;&#44; debido a la diferencia de potencial entre el epicardio y el endocardio del ventr&#237;culo derecho&#44; e imagen de bloqueo de rama derecha en dichas derivaciones<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>&#44; aunque estos cambios no son siempre evidentes en el ECG&#44; ya que existen formas ocultas de la enfermedad&#46; Los antiarr&#237;tmicos de clase IA &#40;procainamida o ajmalina&#41; y clase IC &#40;flecainida&#41;&#44; cuya acci&#243;n radica en el bloqueo de los canales del sodio&#44; 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En segundo lugar&#44; que los pacientes asintom&#225;ticos con ECG basal normal y cuyo patr&#243;n de bloqueo de rama derecha s&#243;lo se pone de manifiesto tras infusi&#243;n intravenosa de flecainida no tienen mayor riesgo de muerte s&#250;bita que la poblaci&#243;n normal&#44; ya que no presentaron ning&#250;n episodio durante su seguimiento&#44; y por ello en la actualidad no est&#225; justificada la realizaci&#243;n de un estudio electrofisiol&#243;gico en este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antidepresivos tric&#237;clicos y los neurol&#233;pticos act&#250;an de manera similar y tienen la capacidad de bloquear los canales del sodio del m&#250;sculo card&#237;aco<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito algunos casos de pacientes con intoxicaci&#243;n por dichas sustancias y patr&#243;n electrocardiogr&#225;fico de s&#237;ndrome de Brugada durante su curso&#44; lo que nos llevar&#237;a a preguntar si esto supone la existencia de un alto riesgo de muerte s&#250;bita en estos pacientes y el diagn&#243;stico de un s&#237;ndrome de Brugada&#46; En muchos de ellos se llevaron a cabo estudios electrofisiol&#243;gicos&#44; pero la administraci&#243;n de flecainida o ajmalina no consigui&#243; reproducir la elevaci&#243;n del ST&#44; y no se hall&#243; un aumento significativo en el riesgo de muerte s&#250;bita en dichos pacientes con respecto a aquellos que&#44; a pesar de la sobredosis por dichos f&#225;rmacos&#44; presentaban un ECG normal<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; Por tanto&#44; y seg&#250;n lo expuesto anteriormente&#44; no es necesario llevar a cabo estudios electrofisiol&#243;gicos en pacientes con sobredosis por antidepresivos tric&#237;clicos<span class="elsevierStyleSup">3-5</span> o neurol&#233;pticos y ECG con s&#237;ndrome de Brugada transitorio&#44; si se encuentran asintom&#225;ticos&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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