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&#233;ticas y legales&#44; por ser secundaria a m&#250;ltiples procesos patol&#243;gicos que&#44; directa o indirectamente&#44; afectan estructural o funcionalmente al par&#233;nquima cerebral y por la falta de claros factores predictivos de reversibilidad&#46; Como en la gran mayor&#237;a de los procesos patol&#243;gicos actuales&#44; el EVP requiere una actuaci&#243;n y dedicaci&#243;n multidisciplinaria con la finalidad de<span class="elsevierStyleItalic">&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Mostrar&#44; analizar y comprender todos los factores de agresi&#243;n cerebral causantes del EV&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Valorar con fiabilidad las probabilidades de que pacientes con determinadas lesiones alcancen una situaci&#243;n de EVP&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Las probabilidades fiables de recuperaci&#243;n o de permanecer en un EV permanente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El EVP no representa el resultado de una etiolog&#237;a precisa y concreta sino m&#225;s bien el del fracaso de un tratamiento en pacientes con alteraciones estructurales y funcionales de diversa etiolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La Neurorradiolog&#237;a y la Medicina Nuclear forman parte de este equipo multidisciplinario implicado en el tratamiento de los pacientes en EV&#44; merced a los continuos y avanzados progresos tecnol&#243;gicos que aportan un an&#225;lisis estructural y funcional del par&#233;nquima cerebral&#44; una mejora progresiva en la caracterizaci&#243;n de las lesiones del par&#233;nquima cerebral&#44; que pueden desempe&#241;ar un papel importante en dilucidar los puntos cruciales mencionados para determinar la causa y quiz&#225; poder llegar a predecir la reversibilidad o no de esta situaci&#243;n cl&#237;nica&#46; No hay que olvidar que la plasticidad y las normales variaciones funcionales cerebrales nos obligan a ser muy prudentes a la hora de establecer criterios estrictos de predicci&#243;n&#44; tanto de la relaci&#243;n causa-efecto como de las posibilidades de recuperaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO&#58; CAUSAS</p><p class="elsevierStylePara">Los procesos patol&#243;gicos que cursan con alteraciones estructurales o funcionales primarias y secundarias causantes en mayor o menor grado de una situaci&#243;n cl&#237;nica de EV transitorio o permanente son numerosos &#40;tabla 1&#41;&#46; Destacan por su frecuencia y trascendencia social los traumatismos craneoencef&#225;licos &#40;TCE&#41; graves y la hipoxia prolongada por parada cardiorrespiratoria &#40;PCR&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Junto al mejor conocimiento de las lesiones estructurales y los cambios fisiopatol&#243;gicos presentes en los pacientes con EVP&#44; son cada vez m&#225;s numerosos los medios <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> para su an&#225;lisis&#44; valoraci&#243;n y cuantificaci&#243;n que desgraciadamente alcanzan conclusiones generalmente con m&#225;s valor estad&#237;stico que pr&#225;ctico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todo TCE grave&#44; PCR o cualquier otro proceso patol&#243;gico responsable de una situaci&#243;n cl&#237;nica de EV se presentan alteraciones estructurales y funcionales que no podemos considerar est&#225;ticas sino din&#225;micas y cambiantes desde las primeras fases iniciales de agresi&#243;n del par&#233;nquima cerebral hasta las fases de estabilidad final&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional primaria progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional secundaria progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase de estabilidad lesional&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional regresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase residual&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cada fase de agresi&#243;n del par&#233;nquima cerebral se producen lesiones propias que pueden evolucionar&#44; ceder o complicarse&#46; En el balance de la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente en EV&#44; estos hallazgos permitir&#225;n tomar las decisiones terap&#233;uticas cl&#237;nicas o quir&#250;rgicas y realizar su control&#44; pero no hay que olvidar que son datos complementarios que deben valorarse siempre en su conjunto para una mejor comprensi&#243;n de la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE&#58; TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGN&#201;TICA</p><p class="elsevierStylePara">En la d&#233;cada de los setenta&#44; con la aplicaci&#243;n de la inform&#225;tica y la electr&#243;nica en radiolog&#237;a mediante la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41;&#44; se inicia un cambio radical en el estudio del sistema nervioso central al pasar de un an&#225;lisis indirecto a una visi&#243;n directa del par&#233;nquima cerebral y de muchas de las patolog&#237;as y cambios estructurales que en &#233;l se producen&#46; En estos &#250;ltimos 30 a&#241;os&#44; la TC no ha hecho m&#225;s que progresar en rapidez de adquisici&#243;n&#44; resoluci&#243;n y sensibilidad&#44; y sigue&#44; por tanto&#44; aportando un elevado nivel de informaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un paso importante se produce en la d&#233;cada de los ochenta con la aplicaci&#243;n de la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41; en neurorradiolog&#237;a&#44; al mejorar no s&#243;lo la resoluci&#243;n espacial y la sensibilidad frente a determinados cambios estructurales del par&#233;nquima cerebral&#44; sino que debido a la progresiva introducci&#243;n de programas y secuencias de adquisici&#243;n de informaci&#243;n&#44; en un constante <span class="elsevierStyleItalic">work-in-progress</span> de la llamada RM avanzada&#44; es posible obtener informaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> sobre la circulaci&#243;n cerebral mediante la angiograf&#237;a por RM&#59; las secuencias de difusi&#243;n y de perfusi&#243;n cerebral permiten valorar en la isquemia cerebral los cambios acuosos iniciales en las c&#233;lulas y el estado de perfusi&#243;n vascular en el par&#233;nquima circundante&#46; La espectrometr&#237;a del par&#233;nquima nos ofrece la presencia y valoraci&#243;n de algunos metabolitos cerebrales y sus modificaciones en determinadas situaciones patol&#243;gicas&#59; la RM funcional alcanza a precisar la integridad y localizaci&#243;n de determinadas funciones del par&#233;nquima cerebral y cada d&#237;a se publican nuevas aplicaciones&#44; algunas de gran inter&#233;s como las alteraciones de la difusi&#243;n en las zonas de desgarro axonal difuso<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Muchos son los medios para valorar el da&#241;o cerebral&#44; pero ninguna de las informaciones aportadas por los diferentes ex&#225;menes que nos permiten valorar la disfunci&#243;n cerebral &#40;TC&#44; RM&#44; potenciales evocados&#44; electroencefalograma&#44; tomograf&#237;a computarizada por emisi&#243;n de fotones simples&#44; tomograf&#237;a por emisi&#243;n de positrones&#41; tienen por s&#237; mismas y de forma exclusiva el valor de predecir la recuperaci&#243;n de un paciente en EV&#46; Mucho m&#225;s importante es la valoraci&#243;n del conjunto de informaci&#243;n aportada por los diferentes estudios realizados durante las primeras semanas posteriores a la agresi&#243;n cerebral&#44; ya que muchos de los hallazgos patol&#243;gicos presentes en las primeras fases tras la agresi&#243;n o lesi&#243;n del par&#233;nquima cerebral desaparecen con el tiempo o dejan un rastro dif&#237;cil de valorar en estudios posteriores&#44; tengan o no &#233;stos un mayor poder de resoluci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE</p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes traumatizados inconscientes&#44; en coma o en EV secundario a una lesi&#243;n cerebral grave&#44; es importante&#44; por razones tanto m&#233;dicas como legales&#44; llegar a predecir lo antes posible&#44; o en el curso de su proceso&#44; si existen posibilidades de recuperaci&#243;n&#44; teniendo muy presente que los errores en el diagn&#243;stico de EVP son frecuentes<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span> y casi la mitad de los pacientes en EV postraum&#225;tico se recuperan dentro del primer a&#241;o despu&#233;s del traumatismo<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones primarias o secundarias presentes en el traumatismo craneal fueron extensamente descritas y analizadas en la literatura &#40;tabla 2&#41; tanto con TC como con RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con los pacientes con TCE grave y en EV&#44; cualquiera de las lesiones cerebrales primarias descritas&#44; en funci&#243;n de su naturaleza&#44; localizaci&#243;n&#44; n&#250;mero y volumen&#44; determinar&#225; la situaci&#243;n cl&#237;nica inmediata del paciente&#44; su evoluci&#243;n y pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La elevada disponibilidad territorial de la TC&#44; su rapidez en la adquisici&#243;n de informaci&#243;n&#44; la facilidad de estudio en cualquier paciente en estado grave e importante soporte asistencial&#44; y el constante incremento de su capacidad de resoluci&#243;n y an&#225;lisis hacen que la TC sea el primer estudio neurorradiol&#243;gico que se practica a cualquier paciente con sintomatolog&#237;a referida a una disfunci&#243;n cerebral de cualquier &#237;ndole&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La informaci&#243;n que aporta la TC en los pacientes con TCE grave inconscientes y en coma es de suma importancia en el tratamiento y el control evolutivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones primarias o secundarias&#44; que pueden producirse o generarse en los TCE graves son bien conocidas<span class="elsevierStyleSup">8</span> &#40;tabla 2&#41; y son cl&#225;sicos los trabajos basados en los hallazgos de la TC para clasificar a los pacientes con TCE grave &#40;tabla 3&#41; en la fase inicial&#46; El conocimiento de estas lesiones iniciales por TC y su posterior control evolutivo&#44; por TC o por RM&#44; son de extraordinaria importancia para el tratamiento terap&#233;utico y su pron&#243;stico&#44; ya que no podemos olvidar que muchas de estas lesiones iniciales se resuelven sin dejar rastro y&#44; en contra de lo establecido en algunos trabajos&#44; pueden ser dif&#237;ciles de detectar en controles posteriores mediante RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">La mayor sensibilidad de la RM en la detecci&#243;n de lesiones vasculares y postraum&#225;ticas<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span> ha despertado un gran inter&#233;s en la valoraci&#243;n de estos pacientes mediante este examen por su potencial para predecir la recuperaci&#243;n de pacientes en EV<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Lesiones traum&#225;ticas primarias</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones extracerebrales tienen una gravedad y un pron&#243;stico distintos si se presentan de forma aislada o bien en el contexto de un traumatismo craneal grave&#46; La gravedad y mortalidad del hematoma epidural presente en un 1-4&#37; de los traumatismos est&#225; m&#225;s en relaci&#243;n con una demora en la transferencia y el diagn&#243;stico de los pacientes&#44; o con complicaciones quir&#250;rgicas&#44; que con la gravedad intr&#237;nseca de la colecci&#243;n hem&#225;tica&#46; El hematoma subdural agudo presente en un 30&#37; de los traumatismos graves es la lesi&#243;n de mayor gravedad y elevada mortalidad con presencia de importantes lesiones parenquimatosas subyacentes&#46; Su diagn&#243;stico no presenta problemas ya que las im&#225;genes son t&#237;picas y f&#225;cilmente detectadas&#44; tanto por TC como por RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones intraparenquimatosas representan contusiones corticales de las que la lesi&#243;n axonal difusa &#40;LAD&#41; &#40;fig&#46; 1&#41; es el componente lesional de mayor morbilidad en los pacientes traumatizados<span class="elsevierStyleSup">12</span> y su localizaci&#243;n&#44; extensi&#243;n y multiplicidad lesional son los m&#225;ximos responsables del pron&#243;stico y estado cl&#237;nico del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Localizaci&#243;n y extensi&#243;n de las lesiones intraparenquimatosas cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patofisiolog&#237;a de la LAD fue descrita en 1943 por Holbourn<span class="elsevierStyleSup">13</span> quien utiliz&#243; modelos de gelatina y demostr&#243; c&#243;mo las lesiones axonales difusas no son inducidas por fuerzas lineales&#44; sino por la presencia de fuerzas rotacionales que se producen en los impactos bruscos con aceleraci&#243;n-desaceleraci&#243;n&#46; Se conoce la localizaci&#243;n de estas lesiones en &#225;reas de diferente densidad y&#44; por tanto&#44; la mayor&#237;a de las lesiones se presentan en la interfase sustancia gris&#47;sustancia blanca&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Patol&#243;gicamente<span class="elsevierStyleSup">14</span> en la LAD se produce un desgarro axonal con edema y derrame axopl&#225;smico&#44; seguido de balonamiento axonal terminal&#44; degeneraci&#243;n walleriana distal y p&#233;rdida de su funci&#243;n&#46; La LAD es&#44; por lo general&#44; m&#225;s amplia de lo que los medios de diagn&#243;stico por imagen &#40;TC y RM&#41; nos permiten detectar&#46; En los ganglios basales los efectos de la LAD conducen a una atrofia parenquimatosa por reducci&#243;n del tama&#241;o de los astrocitos&#44; sobre todo en los n&#250;cleos lateral y anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La LAD raramente es causante de la muerte del paciente&#44; pero un gran porcentaje de estos pacientes quedan en EV&#46; Cl&#225;sicamente la LAD ha sido considerada como una lesi&#243;n primaria producida en el momento del accidente<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#59; sin embargo&#44; se ha visto que los cambios y las alteraciones axonales pueden progresar y presentarse de forma tard&#237;a<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el traumatismo craneal grave&#44; la topograf&#237;a de las lesiones axonales difusas es generalmente imprecisa&#44; bilateral y con afecci&#243;n preferente de&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> la sustancia blanca&#44; con predominio en los l&#243;bulos frontal y temporal&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> el cuerpo calloso&#44; en especial su tercio posterior y el esplenio&#59; <span class="elsevierStyleItalic"> c&#41;</span> la interfase sustancia gris&#47;sutancia blanca&#59; <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> los m&#225;rgenes posterolaterales de la protuberancia&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">e&#41;</span> m&#225;s raramente a distancia&#44; con lesiones en el n&#250;cleo caudado&#44; el t&#225;lamo&#44; el tegmento y la c&#225;psula interna&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con la localizaci&#243;n de las lesiones&#44; Adams et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> describen diferentes grados de afecci&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio I&#58;</span> afecci&#243;n de las &#225;reas parasagitales de los l&#243;bulos frontales&#44; periventriculares de los l&#243;bulos temporales y en menor grado de los l&#243;bulos parietales&#44; occipitales&#44; la c&#225;psula interna y el cerebelo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio II&#58;</span> a las lesiones del estadio I se asocia afecci&#243;n del cuerpo calloso&#44; frecuentemente la parte posterior del cuerpo y el esplenio&#46; La menor o mayor afecci&#243;n del cuerpo calloso se asocia a un peor pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio III&#58;</span> a las &#225;reas afectadas del estadio II se a&#241;ade la implicaci&#243;n del tronco cerebral&#44; con predilecci&#243;n de los ped&#250;nculos cerebelosos superiores&#44; lemnisco medio y haces corticoespinales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin profundizar en los detalles&#44; sabemos que cl&#237;nicamente la LAD condiciona una p&#233;rdida de con-ciencia&#59; en los estudios por TC se presentan lesiones m&#250;ltiples y casi el 80&#37; de los pacientes permanecen en EV con preservaci&#243;n de las funciones del tronco cerebral<span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#46; El examen por TC en las fases iniciales de los pacientes con LAD muestra m&#250;ltiples lesiones en un 50-80&#37; de los casos&#44; y en el 20-40&#37; en que no se aprecia LAD&#44; siempre que exista una discordancia clinicorradiol&#243;gica&#44; nos debe sugerir la presencia de una lesi&#243;n axonal difusa que podr&#225; valorarse mediante TC de control o RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con el tama&#241;o de las lesiones analizadas&#44; si bien <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> representan un factor de gravedad importante&#44; no se encuentran diferencias significativas entre los dos grupos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El pron&#243;stico de los pacientes en EV no s&#243;lo se relaciona con el tipo lesional&#44; sino que empeora a medida que el n&#250;mero de lesiones aumenta&#46; Kinney y Samuels<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; en un trabajo sobre pacientes en EV&#44; sugieren que la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente no es el resultado de un solo foco lesional&#44; sino que&#44; al contrario&#44; la multiplicidad lesional y sus diferentes localizaciones explican las m&#250;ltiples disfunciones cerebrales sensoriales&#44; piramidales&#44; extrapiramidales o cerebelosas presentes en los pacientes en EV&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No hay duda de que hoy la RM en sus m&#250;ltiples facetas es el medio de examen preferido a pesar de la mayor disponibilidad de la TC y de su elevado grado de informaci&#243;n para el tratamiento del TCE grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imagen mediante tomograf&#237;a computarizada</p><p class="elsevierStylePara">En las fases agudas&#44; entre un 50-70&#37; de los pacientes con lesi&#243;n axonal difusa muestran una TC pr&#225;cticamente normal&#59; en ella se ven &#250;nicamente los desgarros axonales que presentan un cierto grado de sufusi&#243;n hemorr&#225;gica en alguna de las &#225;reas descritas&#46; Sin embargo&#44; en los controles realizados dentro de las 24-48 h del traumatismo&#44; la TC puede ser de m&#225;s utilidad al demostrar los cambios edematosos focales secundarios al desgarro axonal&#46; Wang et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> describen algunos criterios espec&#237;ficos de la lesi&#243;n axonal difusa con el examen mediante TC&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragias intraparenquimatosas &#250;nicas o m&#250;ltiples de menos de 2 cm de di&#225;metro en los hemisferios cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragia intraventricular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Foco hemorr&#225;gico en el cuerpo calloso&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Peque&#241;os focos hemorr&#225;gicos &#40;&#60; 2 cm&#41; adyacentes al ventr&#237;culo III&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragia en el tronco cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Presencia de peque&#241;os focos de baja densidad en las zonas de desgarro axonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; el grado de confidencia de la TC en los pacientes con LAD es moderado&#44; por la frecuencia de falsos negativos &#40;en la fase aguda del TCE grave&#41;&#44; para tomar las decisiones terap&#233;uticas adecuadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imagen mediante RM</p><p class="elsevierStylePara">La RM es mucho m&#225;s sensible a las alteraciones fisiopatol&#243;gicas y los cambios estructurales que se producen en los traumatismos craneales graves&#59; mediante las distintas secuencias cl&#225;sicas se obtiene un grado de sensibilidad y fiabilidad muy alto del estado del par&#233;nquima cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias potenciadas en T1 aportan una elevada informaci&#243;n anat&#243;mica&#44; donde las lesiones hemorr&#225;gicas suelen tener un claro aumento de se&#241;al&#46; Hay que recordar que las lesiones no hemorr&#225;gicas pueden presentar una se&#241;al similar al par&#233;nquima circundante en las secuencias de T1&#59; pero son claramente hiperintensas en secuencias potenciadas en T2&#46; Con secuencias de difusi&#243;n es posible observar zonas de hiperintensidad en las &#225;reas de desgarro axonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias de eco de gradiente muestran su utilidad al poner de manifiesto el efecto paramagn&#233;tico de los componentes f&#233;rricos en las hemorragias petequiales&#44; incluso en lesiones que tienen una apariencia normal en las secuencias est&#225;ndar de T1 y T2&#46; Es una secuencia casi obligada en pacientes con sospecha de desgarro axonal&#46; El efecto paramagn&#233;tico de la hemosiderina puede persistir durante a&#241;os&#44; pero&#44; en contra de lo que se ha dicho siempre&#44; tambi&#233;n puede llegar a desaparecer con el tiempo&#46; Por ello&#44; en la valoraci&#243;n de los pacientes en EV es importante considerar las lesiones que se presentan en cualquiera de las fases evolutivas&#44; y en el balance global podremos determinar las que cicatrizan&#44; se colapsan&#44; se reabsorben o desaparecen con el tiempo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos m&#225;s t&#237;picos con RM son las &#225;reas multifocales de hiperintensidad de se&#241;al en secuencias de T2 en la uni&#243;n corticomedular de los l&#243;bulos frontales&#44; temporales o en el esplenio del cuerpo calloso&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Otras &#225;reas de frecuente anormalidad son las localizadas en la porci&#243;n dorsolateral de la protuberancia y en la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias de transferencia de magnetizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; que permiten identificar lesiones no visibles con los pulsos de la secuencia est&#225;ndar&#44; constituyen nuevos campos de investigaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las probabilidades de que los pacientes permanezcan en EVP son mayores cuando las lesiones se producen en la sustancia blanca supratentorial&#44; el cuerpo calloso y la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span>&#46; Kampfl et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> en un importante grupo de pacientes con TCE grave &#40;escala de coma de Glasgow &#60; 8&#41;&#44; valorados peri&#243;dicamente con RM hasta los 12 meses del traumatismo inicial&#44; analizan el n&#250;mero&#44; el tama&#241;o y la localizaci&#243;n de las lesiones cerebrales y ponen de manifiesto algunos datos estad&#237;sticamente significativos entre los pacientes que permanecen en EVP y los que no &#40;NEVP&#41;&#44; que pueden llegar a tener un cierto valor pron&#243;stico&#46; Las lesiones axonales difusas localizadas en el cuerpo calloso son estad&#237;sticamente significativas como signos de mala recuperaci&#243;n&#44; en especial las lesiones localizadas en el tercio posterior del cuerpo calloso y en el esplenio &#40;98&#37; en EVP frente a 24&#37; en NEVP&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la fosa posterior las lesiones mesenc&#233;falo-protuberanciales&#44; en particular las localizadas en los m&#225;rgenes posteriores de la calota protuberancial&#44; muestran datos estad&#237;sticamente significativos de mal pron&#243;stico y ausencia de recuperaci&#243;n cl&#237;nica &#40;74&#37; en EVP frente a 26&#37; en NEVP&#41;&#46; Otras lesiones presentes en la fosa posterior no muestran diferencias significativas entre uno y otro grupo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los hemisferios cerebrales&#44; los hallazgos anatomopatol&#243;gicos tambi&#233;n confirman que las lesiones axonales difusas&#44; en especial en la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span> &#40;57&#37; en EVP frente a 26&#37; en NEVP&#41; muestran valores estad&#237;sticamente significativos&#44; mientras que lesiones en la sustancia blanca lobular o en la c&#225;psula interna no presentaban diferencias significativas entre ambos grupos y fueron observadas en m&#225;s de la mitad de los pacientes&#46; Contusiones corticales &#40;50&#37;&#41;&#44; en los ganglios basales &#40;40&#37;&#41; y en el hipocampo &#40;20&#37;&#41; tampoco muestran diferencias significativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La RM es actualmente no s&#243;lo el mejor medio para detectar y localizar las lesiones cerebrales en la fase aguda y subaguda del TCE grave&#44; sino que la presencia de signos de lesi&#243;n axonal difusa y su localizaci&#243;n en &#225;reas cerebrales concretas pueden llegar a ser factores altamente predictivos de evoluci&#243;n favorable o desfavorable&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Encefalopat&#237;a an&#243;xico-isqu&#233;mica</p><p class="elsevierStylePara">La encefalopat&#237;a an&#243;xica se presenta fundamentalmente en los pacientes con arritmia card&#237;aca o PCR&#44; pero otras condiciones cl&#237;nicas como el infarto de miocardio&#44; la intoxicaci&#243;n por mon&#243;xido de carbono&#44; sobredosis por drogas o alteraciones respiratorias graves pueden asimismo conducir a una anoxia cerebral grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La vulnerabilidad de los diferentes elementos estructurales del par&#233;nquima cerebral frente a la anoxia no es uniforme sino que&#44; en funci&#243;n de su metabolismo y su vascularizaci&#243;n&#44; unas estructuras son m&#225;s sensibles que otras frente a una anoxia cerebral difusa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En sentido amplio&#44; la sustancia gris es considerada m&#225;s vulnerable que la sustancia blanca a la isquemia cerebral difusa&#59; las capas celulares corticales&#44; las c&#233;lulas del hipocampo&#44; del c&#243;rtex cerebeloso y de los ganglios basales son las m&#225;s sensibles en caso de anoxia cerebral<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios neurorradiol&#243;gicos en pacientes que han sufrido una anoxia cerebral grave ponen de manifiesto la p&#233;rdida total de diferenciaci&#243;n entre sustancia gris y sustancia blanca&#44; mala definici&#243;n de los n&#250;cleos basales&#44; infartos en zonas frontera y uni&#243;n corticomedular&#44; y zonas de necrosis laminar<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los signos de isquemia se observan&#44; en primer lugar&#44; en las zonas frontera entre las arterias cerebrales y cerebelosas&#46; La regi&#243;n m&#225;s frecuente y severamente afectada es la parietoccipital&#44; en la confluencia de los territorios de la arteria cerebral media&#44; cerebral anterior y cerebral posterior<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Los ganglios basales son otro de los puntos frecuentemente afectados&#46; En el caso de ni&#241;os prematuros o reci&#233;n nacidos&#44; los territorios frontera se hallan en la profundidad de la sustancia blanca periventricular y se manifestar&#225; por una leucomalacia periventricular<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#59; la isquemia en los casos graves se puede apreciar el llamado &#34;signo inverso&#34; en donde el cerebelo aparece con un aspecto de mayor densidad comparado con el resto de los hemisferios cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos m&#225;s significativos con TC son la presencia de bandas de baja densidad en la confluencia de grandes territorios vasculares y en los ganglios basales&#46; Con RM y en secuencias potenciadas en T2 se observan con mayor sensibilidad estas &#225;reas de hiperintensidad que frecuentemente muestran un &#225;rea de captaci&#243;n giriforme&#44; sobre todo durante la primera semana que sigue a la anoxia cerebral&#46; Como sea que la necrosis laminar es con frecuencia hemorr&#225;gica&#44; en las fases subagudas&#44; la RM en secuencias potenciadas en T1 muestra &#225;reas corticales de alta se&#241;al&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente&#44; y en condiciones normales&#44; es bien conocido el movimiento desorganizado y al azar de las mol&#233;culas de agua en el espacio extracelular &#40;movimiento browniano&#41; que condiciona una p&#233;rdida del desplazamiento de fase y una baja intensidad de se&#241;al en las secuencias de difusi&#243;n&#46; En las primeras fases de la encefalopat&#237;a an&#243;xica&#44; el edema citot&#243;xico inicial condiciona una restricci&#243;n de este movimiento browniano y provoca un aumento de la se&#241;al en secuencias de difusi&#243;n&#46; La extensi&#243;n de las lesiones cerebrales estar&#225; determinada por la duraci&#243;n de la anoxia&#44; el flujo cerebral&#44; la temperatura y los valores de glucosa s&#233;rica<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ya hemos mencionado el principio de vulnerabilidad selectiva de las estructuras del par&#233;nquima cerebral frente a la anoxia&#44; que explica las diferencias regionales de afectaci&#243;n cerebral&#46; Cuando hay un predominio de afectaci&#243;n de sustancia gris hablamos de necrosis neuronal selectiva y cuando adem&#225;s se afectan las c&#233;lulas gliales y los vasos sangu&#237;neos&#44; hablamos de necrosis panencef&#225;lica<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con PCR prolongada&#44; estudiados con RM y secuencias de difusi&#243;n&#44; muestran&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase aguda &#40;antes de 24 h despu&#233;s del traumatismo&#41;&#58; aumento de la se&#241;al cortical&#44; en particular en el &#225;mbito rol&#225;ndico y occipital&#44; en los ganglios basales y en el cerebelo&#46; Las secuencias de RM convencionales no muestran cambios significativos en la fase aguda&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase subaguda &#40;24 h-15 d&#237;as&#41;&#58; persiste la misma hiperintensidad de se&#241;al del c&#243;rtex y los ganglios basales por mecanismos similares a los de la fase aguda&#46; Durante este tiempo hay una reperfusi&#243;n en las regiones isqu&#233;micas que por lo general es insuficiente para restablecer el flujo sangu&#237;neo cerebral y produce un aumento del edema citot&#243;xico que&#44; junto a la presencia de edema vasog&#233;nico&#44; conduce a un aumento de la se&#241;al de la corteza&#44; tanto en secuencias convencionales como de difusi&#243;n&#44; adem&#225;s de lesiones necr&#243;ticas en estas regiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase subaguda tard&#237;a &#40;14-20 d&#237;as&#41;&#58; la disminuci&#243;n del pH&#44; por aumento de la producci&#243;n de &#225;cido l&#225;ctico&#44; causa la alteraci&#243;n de c&#233;lulas gliales y conduce a una hiperintensidad de se&#241;al en la sustancia blanca<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase cr&#243;nica &#40;&#62; 20-25 d&#237;as&#41;&#58; en estos momentos las im&#225;genes de difusi&#243;n suelen volver a la normalidad&#46; Son las secuencias convencionales que ponen de manifiesto las secuelas de la anoxia cerebral&#46;</p>"
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Estado vegetativo persistente. Contribución neurorradiológica
The persistent vegetative state. The contribution of neuroradiology
J. Ruscadellaa
a Servei de Radiologia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España.
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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"> INTRODUCCION</p><p class="elsevierStylePara">De los m&#250;ltiples estados de inconsciencia&#44; merece especial atenci&#243;n el llamado estado vegetativo &#40;EV&#41; por sus implicaciones m&#233;dicas&#44; sociales y legales&#46; Este t&#233;rmino fue propuesto por Jennett y Plum<span class="elsevierStyleSup">1</span> en 1972 para definir a los pacientes con lesi&#243;n cerebral grave e inmersos en una situaci&#243;n cl&#237;nica de total ignorancia de s&#237; mismos y del entorno&#44; con ciclos de sue&#241;o-vigilia y con preservaci&#243;n parcial o total de las funciones aut&#243;nomas hipotal&#225;micas y del tronco cerebral&#46; La prolongaci&#243;n del EV m&#225;s all&#225; de unas semanas es referida como estado vegetativo persistente &#40;EVP&#41;<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El EVP es&#44; por tanto&#44; una situaci&#243;n cl&#237;nicamente bien definida que plantea un reto permanente por sus implicaciones cl&#237;nicas&#44; &#233;ticas y legales&#44; por ser secundaria a m&#250;ltiples procesos patol&#243;gicos que&#44; directa o indirectamente&#44; afectan estructural o funcionalmente al par&#233;nquima cerebral y por la falta de claros factores predictivos de reversibilidad&#46; Como en la gran mayor&#237;a de los procesos patol&#243;gicos actuales&#44; el EVP requiere una actuaci&#243;n y dedicaci&#243;n multidisciplinaria con la finalidad de<span class="elsevierStyleItalic">&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span> Mostrar&#44; analizar y comprender todos los factores de agresi&#243;n cerebral causantes del EV&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span> Valorar con fiabilidad las probabilidades de que pacientes con determinadas lesiones alcancen una situaci&#243;n de EVP&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span> Las probabilidades fiables de recuperaci&#243;n o de permanecer en un EV permanente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El EVP no representa el resultado de una etiolog&#237;a precisa y concreta sino m&#225;s bien el del fracaso de un tratamiento en pacientes con alteraciones estructurales y funcionales de diversa etiolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La Neurorradiolog&#237;a y la Medicina Nuclear forman parte de este equipo multidisciplinario implicado en el tratamiento de los pacientes en EV&#44; merced a los continuos y avanzados progresos tecnol&#243;gicos que aportan un an&#225;lisis estructural y funcional del par&#233;nquima cerebral&#44; una mejora progresiva en la caracterizaci&#243;n de las lesiones del par&#233;nquima cerebral&#44; que pueden desempe&#241;ar un papel importante en dilucidar los puntos cruciales mencionados para determinar la causa y quiz&#225; poder llegar a predecir la reversibilidad o no de esta situaci&#243;n cl&#237;nica&#46; No hay que olvidar que la plasticidad y las normales variaciones funcionales cerebrales nos obligan a ser muy prudentes a la hora de establecer criterios estrictos de predicci&#243;n&#44; tanto de la relaci&#243;n causa-efecto como de las posibilidades de recuperaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO&#58; CAUSAS</p><p class="elsevierStylePara">Los procesos patol&#243;gicos que cursan con alteraciones estructurales o funcionales primarias y secundarias causantes en mayor o menor grado de una situaci&#243;n cl&#237;nica de EV transitorio o permanente son numerosos &#40;tabla 1&#41;&#46; Destacan por su frecuencia y trascendencia social los traumatismos craneoencef&#225;licos &#40;TCE&#41; graves y la hipoxia prolongada por parada cardiorrespiratoria &#40;PCR&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Junto al mejor conocimiento de las lesiones estructurales y los cambios fisiopatol&#243;gicos presentes en los pacientes con EVP&#44; son cada vez m&#225;s numerosos los medios <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> para su an&#225;lisis&#44; valoraci&#243;n y cuantificaci&#243;n que desgraciadamente alcanzan conclusiones generalmente con m&#225;s valor estad&#237;stico que pr&#225;ctico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todo TCE grave&#44; PCR o cualquier otro proceso patol&#243;gico responsable de una situaci&#243;n cl&#237;nica de EV se presentan alteraciones estructurales y funcionales que no podemos considerar est&#225;ticas sino din&#225;micas y cambiantes desde las primeras fases iniciales de agresi&#243;n del par&#233;nquima cerebral hasta las fases de estabilidad final&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional primaria progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional secundaria progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase de estabilidad lesional&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase lesional regresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase residual&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cada fase de agresi&#243;n del par&#233;nquima cerebral se producen lesiones propias que pueden evolucionar&#44; ceder o complicarse&#46; En el balance de la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente en EV&#44; estos hallazgos permitir&#225;n tomar las decisiones terap&#233;uticas cl&#237;nicas o quir&#250;rgicas y realizar su control&#44; pero no hay que olvidar que son datos complementarios que deben valorarse siempre en su conjunto para una mejor comprensi&#243;n de la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE&#58; TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGN&#201;TICA</p><p class="elsevierStylePara">En la d&#233;cada de los setenta&#44; con la aplicaci&#243;n de la inform&#225;tica y la electr&#243;nica en radiolog&#237;a mediante la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41;&#44; se inicia un cambio radical en el estudio del sistema nervioso central al pasar de un an&#225;lisis indirecto a una visi&#243;n directa del par&#233;nquima cerebral y de muchas de las patolog&#237;as y cambios estructurales que en &#233;l se producen&#46; En estos &#250;ltimos 30 a&#241;os&#44; la TC no ha hecho m&#225;s que progresar en rapidez de adquisici&#243;n&#44; resoluci&#243;n y sensibilidad&#44; y sigue&#44; por tanto&#44; aportando un elevado nivel de informaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un paso importante se produce en la d&#233;cada de los ochenta con la aplicaci&#243;n de la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41; en neurorradiolog&#237;a&#44; al mejorar no s&#243;lo la resoluci&#243;n espacial y la sensibilidad frente a determinados cambios estructurales del par&#233;nquima cerebral&#44; sino que debido a la progresiva introducci&#243;n de programas y secuencias de adquisici&#243;n de informaci&#243;n&#44; en un constante <span class="elsevierStyleItalic">work-in-progress</span> de la llamada RM avanzada&#44; es posible obtener informaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> sobre la circulaci&#243;n cerebral mediante la angiograf&#237;a por RM&#59; las secuencias de difusi&#243;n y de perfusi&#243;n cerebral permiten valorar en la isquemia cerebral los cambios acuosos iniciales en las c&#233;lulas y el estado de perfusi&#243;n vascular en el par&#233;nquima circundante&#46; La espectrometr&#237;a del par&#233;nquima nos ofrece la presencia y valoraci&#243;n de algunos metabolitos cerebrales y sus modificaciones en determinadas situaciones patol&#243;gicas&#59; la RM funcional alcanza a precisar la integridad y localizaci&#243;n de determinadas funciones del par&#233;nquima cerebral y cada d&#237;a se publican nuevas aplicaciones&#44; algunas de gran inter&#233;s como las alteraciones de la difusi&#243;n en las zonas de desgarro axonal difuso<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Muchos son los medios para valorar el da&#241;o cerebral&#44; pero ninguna de las informaciones aportadas por los diferentes ex&#225;menes que nos permiten valorar la disfunci&#243;n cerebral &#40;TC&#44; RM&#44; potenciales evocados&#44; electroencefalograma&#44; tomograf&#237;a computarizada por emisi&#243;n de fotones simples&#44; tomograf&#237;a por emisi&#243;n de positrones&#41; tienen por s&#237; mismas y de forma exclusiva el valor de predecir la recuperaci&#243;n de un paciente en EV&#46; Mucho m&#225;s importante es la valoraci&#243;n del conjunto de informaci&#243;n aportada por los diferentes estudios realizados durante las primeras semanas posteriores a la agresi&#243;n cerebral&#44; ya que muchos de los hallazgos patol&#243;gicos presentes en las primeras fases tras la agresi&#243;n o lesi&#243;n del par&#233;nquima cerebral desaparecen con el tiempo o dejan un rastro dif&#237;cil de valorar en estudios posteriores&#44; tengan o no &#233;stos un mayor poder de resoluci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">ESTADO VEGETATIVO Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE</p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes traumatizados inconscientes&#44; en coma o en EV secundario a una lesi&#243;n cerebral grave&#44; es importante&#44; por razones tanto m&#233;dicas como legales&#44; llegar a predecir lo antes posible&#44; o en el curso de su proceso&#44; si existen posibilidades de recuperaci&#243;n&#44; teniendo muy presente que los errores en el diagn&#243;stico de EVP son frecuentes<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span> y casi la mitad de los pacientes en EV postraum&#225;tico se recuperan dentro del primer a&#241;o despu&#233;s del traumatismo<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones primarias o secundarias presentes en el traumatismo craneal fueron extensamente descritas y analizadas en la literatura &#40;tabla 2&#41; tanto con TC como con RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con los pacientes con TCE grave y en EV&#44; cualquiera de las lesiones cerebrales primarias descritas&#44; en funci&#243;n de su naturaleza&#44; localizaci&#243;n&#44; n&#250;mero y volumen&#44; determinar&#225; la situaci&#243;n cl&#237;nica inmediata del paciente&#44; su evoluci&#243;n y pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La elevada disponibilidad territorial de la TC&#44; su rapidez en la adquisici&#243;n de informaci&#243;n&#44; la facilidad de estudio en cualquier paciente en estado grave e importante soporte asistencial&#44; y el constante incremento de su capacidad de resoluci&#243;n y an&#225;lisis hacen que la TC sea el primer estudio neurorradiol&#243;gico que se practica a cualquier paciente con sintomatolog&#237;a referida a una disfunci&#243;n cerebral de cualquier &#237;ndole&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La informaci&#243;n que aporta la TC en los pacientes con TCE grave inconscientes y en coma es de suma importancia en el tratamiento y el control evolutivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones primarias o secundarias&#44; que pueden producirse o generarse en los TCE graves son bien conocidas<span class="elsevierStyleSup">8</span> &#40;tabla 2&#41; y son cl&#225;sicos los trabajos basados en los hallazgos de la TC para clasificar a los pacientes con TCE grave &#40;tabla 3&#41; en la fase inicial&#46; El conocimiento de estas lesiones iniciales por TC y su posterior control evolutivo&#44; por TC o por RM&#44; son de extraordinaria importancia para el tratamiento terap&#233;utico y su pron&#243;stico&#44; ya que no podemos olvidar que muchas de estas lesiones iniciales se resuelven sin dejar rastro y&#44; en contra de lo establecido en algunos trabajos&#44; pueden ser dif&#237;ciles de detectar en controles posteriores mediante RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">La mayor sensibilidad de la RM en la detecci&#243;n de lesiones vasculares y postraum&#225;ticas<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span> ha despertado un gran inter&#233;s en la valoraci&#243;n de estos pacientes mediante este examen por su potencial para predecir la recuperaci&#243;n de pacientes en EV<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Lesiones traum&#225;ticas primarias</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones extracerebrales tienen una gravedad y un pron&#243;stico distintos si se presentan de forma aislada o bien en el contexto de un traumatismo craneal grave&#46; La gravedad y mortalidad del hematoma epidural presente en un 1-4&#37; de los traumatismos est&#225; m&#225;s en relaci&#243;n con una demora en la transferencia y el diagn&#243;stico de los pacientes&#44; o con complicaciones quir&#250;rgicas&#44; que con la gravedad intr&#237;nseca de la colecci&#243;n hem&#225;tica&#46; El hematoma subdural agudo presente en un 30&#37; de los traumatismos graves es la lesi&#243;n de mayor gravedad y elevada mortalidad con presencia de importantes lesiones parenquimatosas subyacentes&#46; Su diagn&#243;stico no presenta problemas ya que las im&#225;genes son t&#237;picas y f&#225;cilmente detectadas&#44; tanto por TC como por RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones intraparenquimatosas representan contusiones corticales de las que la lesi&#243;n axonal difusa &#40;LAD&#41; &#40;fig&#46; 1&#41; es el componente lesional de mayor morbilidad en los pacientes traumatizados<span class="elsevierStyleSup">12</span> y su localizaci&#243;n&#44; extensi&#243;n y multiplicidad lesional son los m&#225;ximos responsables del pron&#243;stico y estado cl&#237;nico del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v28n03-13060071tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Localizaci&#243;n y extensi&#243;n de las lesiones intraparenquimatosas cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patofisiolog&#237;a de la LAD fue descrita en 1943 por Holbourn<span class="elsevierStyleSup">13</span> quien utiliz&#243; modelos de gelatina y demostr&#243; c&#243;mo las lesiones axonales difusas no son inducidas por fuerzas lineales&#44; sino por la presencia de fuerzas rotacionales que se producen en los impactos bruscos con aceleraci&#243;n-desaceleraci&#243;n&#46; Se conoce la localizaci&#243;n de estas lesiones en &#225;reas de diferente densidad y&#44; por tanto&#44; la mayor&#237;a de las lesiones se presentan en la interfase sustancia gris&#47;sustancia blanca&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Patol&#243;gicamente<span class="elsevierStyleSup">14</span> en la LAD se produce un desgarro axonal con edema y derrame axopl&#225;smico&#44; seguido de balonamiento axonal terminal&#44; degeneraci&#243;n walleriana distal y p&#233;rdida de su funci&#243;n&#46; La LAD es&#44; por lo general&#44; m&#225;s amplia de lo que los medios de diagn&#243;stico por imagen &#40;TC y RM&#41; nos permiten detectar&#46; En los ganglios basales los efectos de la LAD conducen a una atrofia parenquimatosa por reducci&#243;n del tama&#241;o de los astrocitos&#44; sobre todo en los n&#250;cleos lateral y anterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La LAD raramente es causante de la muerte del paciente&#44; pero un gran porcentaje de estos pacientes quedan en EV&#46; Cl&#225;sicamente la LAD ha sido considerada como una lesi&#243;n primaria producida en el momento del accidente<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#59; sin embargo&#44; se ha visto que los cambios y las alteraciones axonales pueden progresar y presentarse de forma tard&#237;a<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el traumatismo craneal grave&#44; la topograf&#237;a de las lesiones axonales difusas es generalmente imprecisa&#44; bilateral y con afecci&#243;n preferente de&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> la sustancia blanca&#44; con predominio en los l&#243;bulos frontal y temporal&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> el cuerpo calloso&#44; en especial su tercio posterior y el esplenio&#59; <span class="elsevierStyleItalic"> c&#41;</span> la interfase sustancia gris&#47;sutancia blanca&#59; <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> los m&#225;rgenes posterolaterales de la protuberancia&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">e&#41;</span> m&#225;s raramente a distancia&#44; con lesiones en el n&#250;cleo caudado&#44; el t&#225;lamo&#44; el tegmento y la c&#225;psula interna&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con la localizaci&#243;n de las lesiones&#44; Adams et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> describen diferentes grados de afecci&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio I&#58;</span> afecci&#243;n de las &#225;reas parasagitales de los l&#243;bulos frontales&#44; periventriculares de los l&#243;bulos temporales y en menor grado de los l&#243;bulos parietales&#44; occipitales&#44; la c&#225;psula interna y el cerebelo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio II&#58;</span> a las lesiones del estadio I se asocia afecci&#243;n del cuerpo calloso&#44; frecuentemente la parte posterior del cuerpo y el esplenio&#46; La menor o mayor afecci&#243;n del cuerpo calloso se asocia a un peor pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; <span class="elsevierStyleItalic">Estadio III&#58;</span> a las &#225;reas afectadas del estadio II se a&#241;ade la implicaci&#243;n del tronco cerebral&#44; con predilecci&#243;n de los ped&#250;nculos cerebelosos superiores&#44; lemnisco medio y haces corticoespinales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin profundizar en los detalles&#44; sabemos que cl&#237;nicamente la LAD condiciona una p&#233;rdida de con-ciencia&#59; en los estudios por TC se presentan lesiones m&#250;ltiples y casi el 80&#37; de los pacientes permanecen en EV con preservaci&#243;n de las funciones del tronco cerebral<span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#46; El examen por TC en las fases iniciales de los pacientes con LAD muestra m&#250;ltiples lesiones en un 50-80&#37; de los casos&#44; y en el 20-40&#37; en que no se aprecia LAD&#44; siempre que exista una discordancia clinicorradiol&#243;gica&#44; nos debe sugerir la presencia de una lesi&#243;n axonal difusa que podr&#225; valorarse mediante TC de control o RM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con el tama&#241;o de las lesiones analizadas&#44; si bien <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> representan un factor de gravedad importante&#44; no se encuentran diferencias significativas entre los dos grupos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El pron&#243;stico de los pacientes en EV no s&#243;lo se relaciona con el tipo lesional&#44; sino que empeora a medida que el n&#250;mero de lesiones aumenta&#46; Kinney y Samuels<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; en un trabajo sobre pacientes en EV&#44; sugieren que la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente no es el resultado de un solo foco lesional&#44; sino que&#44; al contrario&#44; la multiplicidad lesional y sus diferentes localizaciones explican las m&#250;ltiples disfunciones cerebrales sensoriales&#44; piramidales&#44; extrapiramidales o cerebelosas presentes en los pacientes en EV&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No hay duda de que hoy la RM en sus m&#250;ltiples facetas es el medio de examen preferido a pesar de la mayor disponibilidad de la TC y de su elevado grado de informaci&#243;n para el tratamiento del TCE grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imagen mediante tomograf&#237;a computarizada</p><p class="elsevierStylePara">En las fases agudas&#44; entre un 50-70&#37; de los pacientes con lesi&#243;n axonal difusa muestran una TC pr&#225;cticamente normal&#59; en ella se ven &#250;nicamente los desgarros axonales que presentan un cierto grado de sufusi&#243;n hemorr&#225;gica en alguna de las &#225;reas descritas&#46; Sin embargo&#44; en los controles realizados dentro de las 24-48 h del traumatismo&#44; la TC puede ser de m&#225;s utilidad al demostrar los cambios edematosos focales secundarios al desgarro axonal&#46; Wang et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> describen algunos criterios espec&#237;ficos de la lesi&#243;n axonal difusa con el examen mediante TC&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragias intraparenquimatosas &#250;nicas o m&#250;ltiples de menos de 2 cm de di&#225;metro en los hemisferios cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragia intraventricular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Foco hemorr&#225;gico en el cuerpo calloso&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Peque&#241;os focos hemorr&#225;gicos &#40;&#60; 2 cm&#41; adyacentes al ventr&#237;culo III&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Hemorragia en el tronco cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Presencia de peque&#241;os focos de baja densidad en las zonas de desgarro axonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; el grado de confidencia de la TC en los pacientes con LAD es moderado&#44; por la frecuencia de falsos negativos &#40;en la fase aguda del TCE grave&#41;&#44; para tomar las decisiones terap&#233;uticas adecuadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imagen mediante RM</p><p class="elsevierStylePara">La RM es mucho m&#225;s sensible a las alteraciones fisiopatol&#243;gicas y los cambios estructurales que se producen en los traumatismos craneales graves&#59; mediante las distintas secuencias cl&#225;sicas se obtiene un grado de sensibilidad y fiabilidad muy alto del estado del par&#233;nquima cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias potenciadas en T1 aportan una elevada informaci&#243;n anat&#243;mica&#44; donde las lesiones hemorr&#225;gicas suelen tener un claro aumento de se&#241;al&#46; Hay que recordar que las lesiones no hemorr&#225;gicas pueden presentar una se&#241;al similar al par&#233;nquima circundante en las secuencias de T1&#59; pero son claramente hiperintensas en secuencias potenciadas en T2&#46; Con secuencias de difusi&#243;n es posible observar zonas de hiperintensidad en las &#225;reas de desgarro axonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias de eco de gradiente muestran su utilidad al poner de manifiesto el efecto paramagn&#233;tico de los componentes f&#233;rricos en las hemorragias petequiales&#44; incluso en lesiones que tienen una apariencia normal en las secuencias est&#225;ndar de T1 y T2&#46; Es una secuencia casi obligada en pacientes con sospecha de desgarro axonal&#46; El efecto paramagn&#233;tico de la hemosiderina puede persistir durante a&#241;os&#44; pero&#44; en contra de lo que se ha dicho siempre&#44; tambi&#233;n puede llegar a desaparecer con el tiempo&#46; Por ello&#44; en la valoraci&#243;n de los pacientes en EV es importante considerar las lesiones que se presentan en cualquiera de las fases evolutivas&#44; y en el balance global podremos determinar las que cicatrizan&#44; se colapsan&#44; se reabsorben o desaparecen con el tiempo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos m&#225;s t&#237;picos con RM son las &#225;reas multifocales de hiperintensidad de se&#241;al en secuencias de T2 en la uni&#243;n corticomedular de los l&#243;bulos frontales&#44; temporales o en el esplenio del cuerpo calloso&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Otras &#225;reas de frecuente anormalidad son las localizadas en la porci&#243;n dorsolateral de la protuberancia y en la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las secuencias de transferencia de magnetizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; que permiten identificar lesiones no visibles con los pulsos de la secuencia est&#225;ndar&#44; constituyen nuevos campos de investigaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las probabilidades de que los pacientes permanezcan en EVP son mayores cuando las lesiones se producen en la sustancia blanca supratentorial&#44; el cuerpo calloso y la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span>&#46; Kampfl et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> en un importante grupo de pacientes con TCE grave &#40;escala de coma de Glasgow &#60; 8&#41;&#44; valorados peri&#243;dicamente con RM hasta los 12 meses del traumatismo inicial&#44; analizan el n&#250;mero&#44; el tama&#241;o y la localizaci&#243;n de las lesiones cerebrales y ponen de manifiesto algunos datos estad&#237;sticamente significativos entre los pacientes que permanecen en EVP y los que no &#40;NEVP&#41;&#44; que pueden llegar a tener un cierto valor pron&#243;stico&#46; Las lesiones axonales difusas localizadas en el cuerpo calloso son estad&#237;sticamente significativas como signos de mala recuperaci&#243;n&#44; en especial las lesiones localizadas en el tercio posterior del cuerpo calloso y en el esplenio &#40;98&#37; en EVP frente a 24&#37; en NEVP&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la fosa posterior las lesiones mesenc&#233;falo-protuberanciales&#44; en particular las localizadas en los m&#225;rgenes posteriores de la calota protuberancial&#44; muestran datos estad&#237;sticamente significativos de mal pron&#243;stico y ausencia de recuperaci&#243;n cl&#237;nica &#40;74&#37; en EVP frente a 26&#37; en NEVP&#41;&#46; Otras lesiones presentes en la fosa posterior no muestran diferencias significativas entre uno y otro grupo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los hemisferios cerebrales&#44; los hallazgos anatomopatol&#243;gicos tambi&#233;n confirman que las lesiones axonales difusas&#44; en especial en la corona <span class="elsevierStyleItalic">radiata</span> &#40;57&#37; en EVP frente a 26&#37; en NEVP&#41; muestran valores estad&#237;sticamente significativos&#44; mientras que lesiones en la sustancia blanca lobular o en la c&#225;psula interna no presentaban diferencias significativas entre ambos grupos y fueron observadas en m&#225;s de la mitad de los pacientes&#46; Contusiones corticales &#40;50&#37;&#41;&#44; en los ganglios basales &#40;40&#37;&#41; y en el hipocampo &#40;20&#37;&#41; tampoco muestran diferencias significativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La RM es actualmente no s&#243;lo el mejor medio para detectar y localizar las lesiones cerebrales en la fase aguda y subaguda del TCE grave&#44; sino que la presencia de signos de lesi&#243;n axonal difusa y su localizaci&#243;n en &#225;reas cerebrales concretas pueden llegar a ser factores altamente predictivos de evoluci&#243;n favorable o desfavorable&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Encefalopat&#237;a an&#243;xico-isqu&#233;mica</p><p class="elsevierStylePara">La encefalopat&#237;a an&#243;xica se presenta fundamentalmente en los pacientes con arritmia card&#237;aca o PCR&#44; pero otras condiciones cl&#237;nicas como el infarto de miocardio&#44; la intoxicaci&#243;n por mon&#243;xido de carbono&#44; sobredosis por drogas o alteraciones respiratorias graves pueden asimismo conducir a una anoxia cerebral grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La vulnerabilidad de los diferentes elementos estructurales del par&#233;nquima cerebral frente a la anoxia no es uniforme sino que&#44; en funci&#243;n de su metabolismo y su vascularizaci&#243;n&#44; unas estructuras son m&#225;s sensibles que otras frente a una anoxia cerebral difusa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En sentido amplio&#44; la sustancia gris es considerada m&#225;s vulnerable que la sustancia blanca a la isquemia cerebral difusa&#59; las capas celulares corticales&#44; las c&#233;lulas del hipocampo&#44; del c&#243;rtex cerebeloso y de los ganglios basales son las m&#225;s sensibles en caso de anoxia cerebral<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios neurorradiol&#243;gicos en pacientes que han sufrido una anoxia cerebral grave ponen de manifiesto la p&#233;rdida total de diferenciaci&#243;n entre sustancia gris y sustancia blanca&#44; mala definici&#243;n de los n&#250;cleos basales&#44; infartos en zonas frontera y uni&#243;n corticomedular&#44; y zonas de necrosis laminar<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los signos de isquemia se observan&#44; en primer lugar&#44; en las zonas frontera entre las arterias cerebrales y cerebelosas&#46; La regi&#243;n m&#225;s frecuente y severamente afectada es la parietoccipital&#44; en la confluencia de los territorios de la arteria cerebral media&#44; cerebral anterior y cerebral posterior<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Los ganglios basales son otro de los puntos frecuentemente afectados&#46; En el caso de ni&#241;os prematuros o reci&#233;n nacidos&#44; los territorios frontera se hallan en la profundidad de la sustancia blanca periventricular y se manifestar&#225; por una leucomalacia periventricular<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#59; la isquemia en los casos graves se puede apreciar el llamado &#34;signo inverso&#34; en donde el cerebelo aparece con un aspecto de mayor densidad comparado con el resto de los hemisferios cerebrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos m&#225;s significativos con TC son la presencia de bandas de baja densidad en la confluencia de grandes territorios vasculares y en los ganglios basales&#46; Con RM y en secuencias potenciadas en T2 se observan con mayor sensibilidad estas &#225;reas de hiperintensidad que frecuentemente muestran un &#225;rea de captaci&#243;n giriforme&#44; sobre todo durante la primera semana que sigue a la anoxia cerebral&#46; Como sea que la necrosis laminar es con frecuencia hemorr&#225;gica&#44; en las fases subagudas&#44; la RM en secuencias potenciadas en T1 muestra &#225;reas corticales de alta se&#241;al&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente&#44; y en condiciones normales&#44; es bien conocido el movimiento desorganizado y al azar de las mol&#233;culas de agua en el espacio extracelular &#40;movimiento browniano&#41; que condiciona una p&#233;rdida del desplazamiento de fase y una baja intensidad de se&#241;al en las secuencias de difusi&#243;n&#46; En las primeras fases de la encefalopat&#237;a an&#243;xica&#44; el edema citot&#243;xico inicial condiciona una restricci&#243;n de este movimiento browniano y provoca un aumento de la se&#241;al en secuencias de difusi&#243;n&#46; La extensi&#243;n de las lesiones cerebrales estar&#225; determinada por la duraci&#243;n de la anoxia&#44; el flujo cerebral&#44; la temperatura y los valores de glucosa s&#233;rica<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ya hemos mencionado el principio de vulnerabilidad selectiva de las estructuras del par&#233;nquima cerebral frente a la anoxia&#44; que explica las diferencias regionales de afectaci&#243;n cerebral&#46; Cuando hay un predominio de afectaci&#243;n de sustancia gris hablamos de necrosis neuronal selectiva y cuando adem&#225;s se afectan las c&#233;lulas gliales y los vasos sangu&#237;neos&#44; hablamos de necrosis panencef&#225;lica<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con PCR prolongada&#44; estudiados con RM y secuencias de difusi&#243;n&#44; muestran&#58;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase aguda &#40;antes de 24 h despu&#233;s del traumatismo&#41;&#58; aumento de la se&#241;al cortical&#44; en particular en el &#225;mbito rol&#225;ndico y occipital&#44; en los ganglios basales y en el cerebelo&#46; Las secuencias de RM convencionales no muestran cambios significativos en la fase aguda&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase subaguda &#40;24 h-15 d&#237;as&#41;&#58; persiste la misma hiperintensidad de se&#241;al del c&#243;rtex y los ganglios basales por mecanismos similares a los de la fase aguda&#46; Durante este tiempo hay una reperfusi&#243;n en las regiones isqu&#233;micas que por lo general es insuficiente para restablecer el flujo sangu&#237;neo cerebral y produce un aumento del edema citot&#243;xico que&#44; junto a la presencia de edema vasog&#233;nico&#44; conduce a un aumento de la se&#241;al de la corteza&#44; tanto en secuencias convencionales como de difusi&#243;n&#44; adem&#225;s de lesiones necr&#243;ticas en estas regiones&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase subaguda tard&#237;a &#40;14-20 d&#237;as&#41;&#58; la disminuci&#243;n del pH&#44; por aumento de la producci&#243;n de &#225;cido l&#225;ctico&#44; causa la alteraci&#243;n de c&#233;lulas gliales y conduce a una hiperintensidad de se&#241;al en la sustancia blanca<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> &#173; Fase cr&#243;nica &#40;&#62; 20-25 d&#237;as&#41;&#58; en estos momentos las im&#225;genes de difusi&#243;n suelen volver a la normalidad&#46; Son las secuencias convencionales que ponen de manifiesto las secuelas de la anoxia cerebral&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 14 12 26
2024 Octubre 132 51 183
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2024 Agosto 177 41 218
2024 Julio 199 27 226
2024 Junio 154 44 198
2024 Mayo 158 41 199
2024 Abril 193 27 220
2024 Marzo 188 39 227
2024 Febrero 223 39 262
2024 Enero 285 33 318
2023 Diciembre 311 34 345
2023 Noviembre 322 27 349
2023 Octubre 308 50 358
2023 Septiembre 202 41 243
2023 Agosto 141 17 158
2023 Julio 96 23 119
2023 Junio 45 12 57
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