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En 1976&#44; Schumer<span class="elsevierStyleSup">2</span> public&#243; 2 series&#44; una aleatorizada frente a placebo y otra retrospectiva&#44; ambas con resultados muy favorables en lo que a la mortalidad del shock s&#233;ptico se refiere&#44; con dosis muy elevadas de esteroides&#46; A partir de ese momento&#44; y hasta mediados de los a&#241;os 1980&#44; las megadosis de 6 metilprednisolona fueron incluidas en el tratamiento habitual de los cuadros graves de etiolog&#237;a s&#233;ptica&#46; Sin embargo&#44; los buenos resultados que aparec&#237;an en estudios retrospectivos o anecd&#243;ticos no encontraron un refrendo en los que estaban bien dise&#241;ados&#44; eran prospectivos&#44; con grupos aleatorizados y contrastados frente a placebo&#46; En 1987&#44; 2 ensayos cl&#237;nicos&#44; el de la Administraci&#243;n de Veteranos<span class="elsevierStyleSup">3</span> y el de Bone et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; cuestionaron su utilidad&#44; y en 1995&#44; 2 metaan&#225;lisis&#44; el de Cronin et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> y el de Lefering y Neugebauer<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; demostraron no s&#243;lo la inutilidad&#44; sino los efectos adversos de las altas dosis de esteroides en el tratamiento de estos procesos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando la controversia parec&#237;a resuelta en contra del tratamiento esteroideo&#44; Bollaert et al<span class="elsevierStyleSup">7</span> demostraron en 1998 el efecto beneficioso de la administraci&#243;n de dosis bajas de hidrocortisona en la evoluci&#243;n hemodin&#225;mica del shock s&#233;ptico&#46; Los estudios de Meduri et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> en 1998 y de Briegel et al<span class="elsevierStyleSup">9</span> en 1999 en los que se demostr&#243; el beneficio de las dosis bajas de esteroides en la evoluci&#243;n del SDRA y de la disfunci&#243;n del shock s&#233;ptico hacia la disfunci&#243;n multiorg&#225;nica&#44; respectivamente&#44; han reabierto el debate<span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span>&#46; En el a&#241;o 2000&#44; Annane et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> establecen una clasificaci&#243;n pron&#243;stica del shock s&#233;ptico basada en las concentraciones de cortisol y en la respuesta a la estimulaci&#243;n con corticotropina&#46; Acu&#241;an el concepto de la &#34;insuficiencia suprarrenal relativa del paciente cr&#237;tico&#34; y apuntan la necesidad de efectuar el pertinente soporte esteroideo&#46; Desde ese momento se han publicado datos discrepantes en la cuantificaci&#243;n de los valores de cortisol basal y tras estimulaci&#243;n sobre los que se basa el diagn&#243;stico&#44; as&#237; como sobre las dosis necesarias para efectuar un adecuado soporte hormonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se ha publicado en <span class="elsevierStyleItalic">New England Journal of Medicine</span><span class="elsevierStyleSup">13</span> una revisi&#243;n de la insuficiencia corticosuprarrenal en pacientes con enfermedad aguda grave&#46; Los autores efect&#250;an una revisi&#243;n de los mecanismos&#44; muchos de ellos secundarios a los tratamientos previos o concomitantes del paciente s&#233;ptico&#44; que inducen la insuficiencia corticosuprarrenal en el paciente cr&#237;tico y se&#241;alan de forma esquem&#225;tica los puntos en los cuales se modifica el funcionalismo del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#46; Aunque el apoyo bibliogr&#225;fico no siempre es acertado<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#44; en un espacio muy reducido consiguen incluir la pr&#225;ctica totalidad de los agentes que pueden producir esta insuficiencia&#46; Tras la revisi&#243;n etiopatog&#233;nica y fisiopatol&#243;gica&#44; definen la &#34;insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#34; en contraposici&#243;n con la &#34;insuficiencia suprarrenal cr&#243;nica no diagnosticada&#34;&#44; en la cual pueden existir datos en la historia cl&#237;nica y hallazgos bioqu&#237;micos que apoyen el diagn&#243;stico&#46; Frente al concepto de &#34;insuficiencia suprarrenal funcional&#34;&#44; que indica que el d&#233;ficit suprarrenal acaece sin deterioro estructural del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#44; y que resulta dif&#237;cil de definir bioqu&#237;micamente&#44; los autores prefieren&#44; ante la frecuente imposibilidad de diagnosticar por datos cl&#237;nicos y anal&#237;ticos esta entidad en pacientes con sepsis grave o en shock s&#233;ptico&#44; el t&#233;rmino de &#34;insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#34;&#44; basada en los valores de cortisol basal y tras estimulaci&#243;n con Synacthen&#46; Con ello&#44; los autores abordan&#44; a nuestro entender&#44; los 2 puntos fundamentales de la revisi&#243;n&#44; el diagn&#243;stico y el tratamiento del s&#237;ndrome&#44; que apoyan con un diagrama de flujo en el que incluyen el SDRA &#40;al que consideran subsidiario de tratamiento esteroideo&#41; y la enfermedad cr&#237;tica susceptible de desarrollar insuficiencia suprarrenal previa agudizada o relativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para unificar los diferentes m&#233;todos publicados del diagn&#243;stico de las disfunciones del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#44; los autores descartan el test de la tolerancia a la insulina por resultar impracticable en pacientes cr&#237;ticos&#44; y basan el diagn&#243;stico en los valores&#44; basal y tras estimulaci&#243;n&#44; del cortisol plasm&#225;tico&#46; Establecen&#44; tras revisar los datos de la bibliograf&#237;a&#44; unos l&#237;mites inferiores y superiores para el diagn&#243;stico de la insuficiencia suprarrenal en pacientes cr&#237;ticos&#46; Por debajo de un nivel de cortisol basal de 15 &#956;g&#47;dl &#40;414 mmol&#47;l&#41; hay una insuficiencia suprarrenal incuestionable y los pacientes deben recibir soporte hormonal&#44; y por encima de un valor de cortisol de 34 &#956;g&#47;dl &#40;938 mmol&#47;l&#41; resulta improbable la presencia de una insuficiencia suprarrenal&#46; Entre esos 2 l&#237;mites deber&#225; realizarse un test de estimulaci&#243;n con 250 &#956;g de Synacthen intramuscular o intravenoso y medir los valores de cortisol a los 0&#44; 30 y opcionalmente a los 60 min de la inyecci&#243;n&#46; Si a los 30 o 60 min el incremento de la tasa de cortisol es inferior a 9 &#956;g &#40;250 mmol&#47;l&#41;&#44; se confirma la presencia de una insuficiencia suprarrenal relativa y la aplicaci&#243;n de un tratamiento esteroideo adecuado puede reducir el riesgo de muerte&#46; En cuanto a la posolog&#237;a&#44; bas&#225;ndose en los datos de la bibliograf&#237;a recomiendan administrar durante 7 d&#237;as una infusi&#243;n intravenosa continua de 200 mg diarios de hidrocortisona &#40;o 50 mg intravenosos cada 6 h&#41;&#44; a la que se puede asociar opcionalmente una dosis de 50 &#956;g de fludrocortisona por sonda nasog&#225;strica&#46; Ante la imposibilidad de disponer de forma inmediata de los datos bioqu&#237;micos para el diagn&#243;stico&#44; recomiendan efectuar las determinaciones anal&#237;ticas &#40;cortisol basal y test de Synacthen&#41;&#44; iniciar el tratamiento y mantenerlo o suspenderlo al disponer de los resultados anal&#237;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el fin de sistematizar de forma global el tratamiento con esteroides en el paciente cr&#237;tico&#44; los autores sintetizan en otro diagrama de flujo los aumentos de las dosis de prednisolona y de actocortina que deben efectuarse en los pacientes que est&#225;n recibiendo esteroides en el momento del traumatismo o del cuadro s&#233;ptico grave&#44; as&#237; como las pautas de reducci&#243;n del tratamiento hormonal tras la resoluci&#243;n del proceso agudo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En su conjunto&#44; nos parece una revisi&#243;n oportuna y muy interesante que intenta establecer unos est&#225;ndares de diagn&#243;stico y de tratamiento de la insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#44; para poder explicar y validar los diferentes resultados cl&#237;nicos&#46; Marca una l&#237;nea n&#237;tida de actuaci&#243;n&#44; que consiste en realizar&#44; ante cualquier sepsis grave con inestabilidad hemodin&#225;mica&#44; una determinaci&#243;n de cortisol basal y un test de Synacthen con 250 &#956;g&#44; e iniciar el tratamiento con 200 mg diarios de hidrocortisona &#40;y opcionalmente con 50 &#956;g diarios de fludrocortisona&#41;&#46; Este tratamiento se mantiene durante 7 d&#237;as&#44; y se suspende antes si el cortisol basal resulta superior a 34 &#956;g&#47;dl &#40;938 mmol&#47;l&#41; o si el incremento de cortisol tras la estimulaci&#243;n es superior a 9 &#956;g &#40;250 mmol&#47;l&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; como toda norma genera discrepancias&#59; algunos estudios cuestionan en parte o en su totalidad la idoneidad de este procedimiento&#46; Una de las primeras discrepancias surge en la dosis de Synacthen que debe utilizarse para la estimulaci&#243;n&#46; Frente a los 250 &#956;g habitualmente utilizados&#44; Oelkers<span class="elsevierStyleSup">15</span> y Zaloga y Marik<span class="elsevierStyleSup">16</span> recomiendan efectuar un test con dosis bajas &#40;1 &#956;g&#41; de Synacthen&#44; por considerarlo m&#225;s sensible&#46; Esta discrepancia ya ha sido se&#241;alada por los autores de esta revisi&#243;n&#44; que lo desaconsejan por no estar suficientemente validado&#46; No todos los investigadores aceptan los valores de corte propuestos&#46; As&#237;&#44; Manglick et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> consideran que&#44; en los pacientes cr&#237;ticos&#44; valores de cortisol tras un bolo de 250 &#956;g de Synacthen inferiores a 20 &#956;g&#47;dl &#40;550 mmol&#47;l&#41; son diagn&#243;sticos de insuficiencia corticosuprarrenal&#46; Tambi&#233;n hay discrepancias en cuanto a la dosis recomendada de hidrocortisona&#46; Es una discrepancia menor&#44; ya que la mayor&#237;a de los autores aportan entre 200 y 300 mg diarios de esta hormona&#46; Un tercer aspecto es la duraci&#243;n del tratamiento&#46; Se establece en 7 d&#237;as en funci&#243;n del protocolo de un ensayo cl&#237;nico con resultados favorables&#44; pero no hay ninguna evidencia sobre cu&#225;l es su duraci&#243;n &#243;ptima ni sobre las determinaciones hormonales que aconsejan su finalizaci&#243;n o su reanudaci&#243;n&#46; Tampoco hay en la bibliograf&#237;a alguna indicaci&#243;n sobre si la reducci&#243;n debe o no ser progresiva&#46; 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fue detectado por los valores basales de cortisol inferiores a 25 &#956;g&#47;dl&#44; y cualquiera de los test de Synacthen fue notablemente menos sensible&#46; Estudiando la curva ROC&#44; fijan en 23&#44;7 &#956;g&#47;dl el valor l&#237;mite del cortisol para discriminar entre normalidad e insuficiencia corticosuprarrenal&#44; y desaconsejan la realizaci&#243;n de los tests de estimulaci&#243;n&#46; Concluyen que a todo paciente en shock s&#233;ptico se le debe realizar una determinaci&#243;n basal de cortisol&#44; iniciar el tratamiento con 100 mg de hidrocortisona cada 8 h y mantenerlo si el cortisol basal es inferior a 25 &#956;g&#47;dl&#46; Tambi&#233;n mantienen la administraci&#243;n de hidrocortisona en los pacientes que&#44; a pesar de tener valores de cortisol basal elevados&#44; hayan presentado una buena respuesta hemodin&#225;mica con el tratamiento&#46; En nuestra opini&#243;n&#44; este trabajo cuestiona la utilidad de la determinaci&#243;n del cortisol en estos enfermos y apoya la administraci&#243;n emp&#237;rica de dosis bajas de esteroides a todos los pacientes en shock s&#233;ptico&#46; Este tratamiento supone muy poco riesgo adicional&#44; ya que en los trabajos publicados no se ha comprobado&#44; cuando se han comparado los grupos tratados y control&#44; ning&#250;n aumento de efectos adversos con estas dosis de hidrocortisona administradas durante un per&#237;odo de 7 d&#237;as&#46; A pesar de estas discrepancias&#44; la revisi&#243;n de Cooper y Stewart establece una sistem&#225;tica de diagn&#243;stico y actitud terap&#233;utica en los pacientes en shock s&#233;ptico que no debe ser simplificada a la ligera&#46; En un reciente estudio&#44; los doctores Casares et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> confirman la elevada incidencia de insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes con shock s&#233;ptico y su alta asociaci&#243;n con la mortalidad del cuadro&#46; Para el diagn&#243;stico realizan una determinaci&#243;n basal de cortisol y un test corto de estimulaci&#243;n con adrenocorticotropina &#40;ACTH&#41; sint&#233;tica&#44; y comprueban la falta de correlaci&#243;n entre el valor basal y la falta de respuesta al test de estimulaci&#243;n&#44; confirmando la utilidad de dicho test&#44; en contra de la simplificaci&#243;n que supone una &#250;nica determinaci&#243;n basal&#46; Ante estos hallazgos&#44; Annane<span class="elsevierStyleSup">20</span> considera que ha llegado el momento de establecer un consenso sobre la definici&#243;n de la insuficiencia corticosuprarrenal en el paciente cr&#237;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; esta revisi&#243;n pudiera muy bien servir de esquema o borrador para establecer de forma consensuada una definici&#243;n del s&#237;ndrome y de las pruebas necesarias para su diagn&#243;stico&#44; estableciendo la necesidad o no de efectuar determinaciones hormonales y seleccionando las pruebas de estimulaci&#243;n&#46; Es preciso unificar el rango de los valores normales para el paciente cr&#237;tico y establecer cu&#225;les deben ser los objetivos primarios &#40;estabilidad hemodin&#225;mica frente a mortalidad&#41; del tratamiento&#44; para poder conocer su eficacia&#46; Tambi&#233;n deber&#237;a explicitarse la conducta a seguir en los pacientes que experimentan una notable mejor&#237;a con este tratamiento&#44; aunque no se haya podido confirmar la presencia de una insuficiencia suprarrenal&#46;</p>"
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Insuficiencia corticosuprarrenal en el paciente crítico
Adrenocortical insufficiency in a critically-ill patient
J. López-Martíneza, J. Suárez-Saiza
a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid). España.
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En 1976&#44; Schumer<span class="elsevierStyleSup">2</span> public&#243; 2 series&#44; una aleatorizada frente a placebo y otra retrospectiva&#44; ambas con resultados muy favorables en lo que a la mortalidad del shock s&#233;ptico se refiere&#44; con dosis muy elevadas de esteroides&#46; A partir de ese momento&#44; y hasta mediados de los a&#241;os 1980&#44; las megadosis de 6 metilprednisolona fueron incluidas en el tratamiento habitual de los cuadros graves de etiolog&#237;a s&#233;ptica&#46; Sin embargo&#44; los buenos resultados que aparec&#237;an en estudios retrospectivos o anecd&#243;ticos no encontraron un refrendo en los que estaban bien dise&#241;ados&#44; eran prospectivos&#44; con grupos aleatorizados y contrastados frente a placebo&#46; En 1987&#44; 2 ensayos cl&#237;nicos&#44; el de la Administraci&#243;n de Veteranos<span class="elsevierStyleSup">3</span> y el de Bone et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; cuestionaron su utilidad&#44; y en 1995&#44; 2 metaan&#225;lisis&#44; el de Cronin et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> y el de Lefering y Neugebauer<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; demostraron no s&#243;lo la inutilidad&#44; sino los efectos adversos de las altas dosis de esteroides en el tratamiento de estos procesos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando la controversia parec&#237;a resuelta en contra del tratamiento esteroideo&#44; Bollaert et al<span class="elsevierStyleSup">7</span> demostraron en 1998 el efecto beneficioso de la administraci&#243;n de dosis bajas de hidrocortisona en la evoluci&#243;n hemodin&#225;mica del shock s&#233;ptico&#46; Los estudios de Meduri et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> en 1998 y de Briegel et al<span class="elsevierStyleSup">9</span> en 1999 en los que se demostr&#243; el beneficio de las dosis bajas de esteroides en la evoluci&#243;n del SDRA y de la disfunci&#243;n del shock s&#233;ptico hacia la disfunci&#243;n multiorg&#225;nica&#44; respectivamente&#44; han reabierto el debate<span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span>&#46; En el a&#241;o 2000&#44; Annane et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> establecen una clasificaci&#243;n pron&#243;stica del shock s&#233;ptico basada en las concentraciones de cortisol y en la respuesta a la estimulaci&#243;n con corticotropina&#46; Acu&#241;an el concepto de la &#34;insuficiencia suprarrenal relativa del paciente cr&#237;tico&#34; y apuntan la necesidad de efectuar el pertinente soporte esteroideo&#46; Desde ese momento se han publicado datos discrepantes en la cuantificaci&#243;n de los valores de cortisol basal y tras estimulaci&#243;n sobre los que se basa el diagn&#243;stico&#44; as&#237; como sobre las dosis necesarias para efectuar un adecuado soporte hormonal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se ha publicado en <span class="elsevierStyleItalic">New England Journal of Medicine</span><span class="elsevierStyleSup">13</span> una revisi&#243;n de la insuficiencia corticosuprarrenal en pacientes con enfermedad aguda grave&#46; Los autores efect&#250;an una revisi&#243;n de los mecanismos&#44; muchos de ellos secundarios a los tratamientos previos o concomitantes del paciente s&#233;ptico&#44; que inducen la insuficiencia corticosuprarrenal en el paciente cr&#237;tico y se&#241;alan de forma esquem&#225;tica los puntos en los cuales se modifica el funcionalismo del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#46; Aunque el apoyo bibliogr&#225;fico no siempre es acertado<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#44; en un espacio muy reducido consiguen incluir la pr&#225;ctica totalidad de los agentes que pueden producir esta insuficiencia&#46; Tras la revisi&#243;n etiopatog&#233;nica y fisiopatol&#243;gica&#44; definen la &#34;insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#34; en contraposici&#243;n con la &#34;insuficiencia suprarrenal cr&#243;nica no diagnosticada&#34;&#44; en la cual pueden existir datos en la historia cl&#237;nica y hallazgos bioqu&#237;micos que apoyen el diagn&#243;stico&#46; Frente al concepto de &#34;insuficiencia suprarrenal funcional&#34;&#44; que indica que el d&#233;ficit suprarrenal acaece sin deterioro estructural del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#44; y que resulta dif&#237;cil de definir bioqu&#237;micamente&#44; los autores prefieren&#44; ante la frecuente imposibilidad de diagnosticar por datos cl&#237;nicos y anal&#237;ticos esta entidad en pacientes con sepsis grave o en shock s&#233;ptico&#44; el t&#233;rmino de &#34;insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#34;&#44; basada en los valores de cortisol basal y tras estimulaci&#243;n con Synacthen&#46; Con ello&#44; los autores abordan&#44; a nuestro entender&#44; los 2 puntos fundamentales de la revisi&#243;n&#44; el diagn&#243;stico y el tratamiento del s&#237;ndrome&#44; que apoyan con un diagrama de flujo en el que incluyen el SDRA &#40;al que consideran subsidiario de tratamiento esteroideo&#41; y la enfermedad cr&#237;tica susceptible de desarrollar insuficiencia suprarrenal previa agudizada o relativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para unificar los diferentes m&#233;todos publicados del diagn&#243;stico de las disfunciones del eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-suprarrenal&#44; los autores descartan el test de la tolerancia a la insulina por resultar impracticable en pacientes cr&#237;ticos&#44; y basan el diagn&#243;stico en los valores&#44; basal y tras estimulaci&#243;n&#44; del cortisol plasm&#225;tico&#46; Establecen&#44; tras revisar los datos de la bibliograf&#237;a&#44; unos l&#237;mites inferiores y superiores para el diagn&#243;stico de la insuficiencia suprarrenal en pacientes cr&#237;ticos&#46; Por debajo de un nivel de cortisol basal de 15 &#956;g&#47;dl &#40;414 mmol&#47;l&#41; hay una insuficiencia suprarrenal incuestionable y los pacientes deben recibir soporte hormonal&#44; y por encima de un valor de cortisol de 34 &#956;g&#47;dl &#40;938 mmol&#47;l&#41; resulta improbable la presencia de una insuficiencia suprarrenal&#46; Entre esos 2 l&#237;mites deber&#225; realizarse un test de estimulaci&#243;n con 250 &#956;g de Synacthen intramuscular o intravenoso y medir los valores de cortisol a los 0&#44; 30 y opcionalmente a los 60 min de la inyecci&#243;n&#46; Si a los 30 o 60 min el incremento de la tasa de cortisol es inferior a 9 &#956;g &#40;250 mmol&#47;l&#41;&#44; se confirma la presencia de una insuficiencia suprarrenal relativa y la aplicaci&#243;n de un tratamiento esteroideo adecuado puede reducir el riesgo de muerte&#46; En cuanto a la posolog&#237;a&#44; bas&#225;ndose en los datos de la bibliograf&#237;a recomiendan administrar durante 7 d&#237;as una infusi&#243;n intravenosa continua de 200 mg diarios de hidrocortisona &#40;o 50 mg intravenosos cada 6 h&#41;&#44; a la que se puede asociar opcionalmente una dosis de 50 &#956;g de fludrocortisona por sonda nasog&#225;strica&#46; Ante la imposibilidad de disponer de forma inmediata de los datos bioqu&#237;micos para el diagn&#243;stico&#44; recomiendan efectuar las determinaciones anal&#237;ticas &#40;cortisol basal y test de Synacthen&#41;&#44; iniciar el tratamiento y mantenerlo o suspenderlo al disponer de los resultados anal&#237;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el fin de sistematizar de forma global el tratamiento con esteroides en el paciente cr&#237;tico&#44; los autores sintetizan en otro diagrama de flujo los aumentos de las dosis de prednisolona y de actocortina que deben efectuarse en los pacientes que est&#225;n recibiendo esteroides en el momento del traumatismo o del cuadro s&#233;ptico grave&#44; as&#237; como las pautas de reducci&#243;n del tratamiento hormonal tras la resoluci&#243;n del proceso agudo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En su conjunto&#44; nos parece una revisi&#243;n oportuna y muy interesante que intenta establecer unos est&#225;ndares de diagn&#243;stico y de tratamiento de la insuficiencia corticosuprarrenal relativa&#44; para poder explicar y validar los diferentes resultados cl&#237;nicos&#46; Marca una l&#237;nea n&#237;tida de actuaci&#243;n&#44; que consiste en realizar&#44; ante cualquier sepsis grave con inestabilidad hemodin&#225;mica&#44; una determinaci&#243;n de cortisol basal y un test de Synacthen con 250 &#956;g&#44; e iniciar el tratamiento con 200 mg diarios de hidrocortisona &#40;y opcionalmente con 50 &#956;g diarios de fludrocortisona&#41;&#46; Este tratamiento se mantiene durante 7 d&#237;as&#44; y se suspende antes si el cortisol basal resulta superior a 34 &#956;g&#47;dl &#40;938 mmol&#47;l&#41; o si el incremento de cortisol tras la estimulaci&#243;n es superior a 9 &#956;g &#40;250 mmol&#47;l&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; como toda norma genera discrepancias&#59; algunos estudios cuestionan en parte o en su totalidad la idoneidad de este procedimiento&#46; Una de las primeras discrepancias surge en la dosis de Synacthen que debe utilizarse para la estimulaci&#243;n&#46; Frente a los 250 &#956;g habitualmente utilizados&#44; Oelkers<span class="elsevierStyleSup">15</span> y Zaloga y Marik<span class="elsevierStyleSup">16</span> recomiendan efectuar un test con dosis bajas &#40;1 &#956;g&#41; de Synacthen&#44; por considerarlo m&#225;s sensible&#46; Esta discrepancia ya ha sido se&#241;alada por los autores de esta revisi&#243;n&#44; que lo desaconsejan por no estar suficientemente validado&#46; No todos los investigadores aceptan los valores de corte propuestos&#46; As&#237;&#44; Manglick et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> consideran que&#44; en los pacientes cr&#237;ticos&#44; valores de cortisol tras un bolo de 250 &#956;g de Synacthen inferiores a 20 &#956;g&#47;dl &#40;550 mmol&#47;l&#41; son diagn&#243;sticos de insuficiencia corticosuprarrenal&#46; Tambi&#233;n hay discrepancias en cuanto a la dosis recomendada de hidrocortisona&#46; Es una discrepancia menor&#44; ya que la mayor&#237;a de los autores aportan entre 200 y 300 mg diarios de esta hormona&#46; Un tercer aspecto es la duraci&#243;n del tratamiento&#46; Se establece en 7 d&#237;as en funci&#243;n del protocolo de un ensayo cl&#237;nico con resultados favorables&#44; pero no hay ninguna evidencia sobre cu&#225;l es su duraci&#243;n &#243;ptima ni sobre las determinaciones hormonales que aconsejan su finalizaci&#243;n o su reanudaci&#243;n&#46; Tampoco hay en la bibliograf&#237;a alguna indicaci&#243;n sobre si la reducci&#243;n debe o no ser progresiva&#46; En recientes estudios se propugna aumentar a 11 d&#237;as el tiempo de tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con todo&#44; se trata de enmiendas menores a las recomendaciones que hacen los autores de esta revisi&#243;n&#46; Mucho m&#225;s calado tienen las conclusiones y los interrogantes que plantean Marik y Zaloga<span class="elsevierStyleSup">18</span> en un reciente trabajo publicado en <span class="elsevierStyleItalic">Critical Care Medicine&#46;</span> Estos autores estudian a una serie de 59 pacientes en shock s&#233;ptico a los que realizan una determinaci&#243;n de cortisol basal y tras estimulaci&#243;n con 1 y 249 &#956;g de Synacthen&#46; Establecen como l&#237;mites inferiores de la normalidad 25 &#956;g&#47;dl para el cortisol basal y 18 &#956;g&#47;dl tras estimulaci&#243;n&#44; y como objetivo primario la supresi&#243;n de la medicaci&#243;n vasopresora en las primeras 24 h&#46; El 95&#37; de los enfermos respondedores &#40;con insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa&#41; fue detectado por los valores basales de cortisol inferiores a 25 &#956;g&#47;dl&#44; y cualquiera de los test de Synacthen fue notablemente menos sensible&#46; Estudiando la curva ROC&#44; fijan en 23&#44;7 &#956;g&#47;dl el valor l&#237;mite del cortisol para discriminar entre normalidad e insuficiencia corticosuprarrenal&#44; y desaconsejan la realizaci&#243;n de los tests de estimulaci&#243;n&#46; Concluyen que a todo paciente en shock s&#233;ptico se le debe realizar una determinaci&#243;n basal de cortisol&#44; iniciar el tratamiento con 100 mg de hidrocortisona cada 8 h y mantenerlo si el cortisol basal es inferior a 25 &#956;g&#47;dl&#46; Tambi&#233;n mantienen la administraci&#243;n de hidrocortisona en los pacientes que&#44; a pesar de tener valores de cortisol basal elevados&#44; hayan presentado una buena respuesta hemodin&#225;mica con el tratamiento&#46; En nuestra opini&#243;n&#44; este trabajo cuestiona la utilidad de la determinaci&#243;n del cortisol en estos enfermos y apoya la administraci&#243;n emp&#237;rica de dosis bajas de esteroides a todos los pacientes en shock s&#233;ptico&#46; Este tratamiento supone muy poco riesgo adicional&#44; ya que en los trabajos publicados no se ha comprobado&#44; cuando se han comparado los grupos tratados y control&#44; ning&#250;n aumento de efectos adversos con estas dosis de hidrocortisona administradas durante un per&#237;odo de 7 d&#237;as&#46; A pesar de estas discrepancias&#44; la revisi&#243;n de Cooper y Stewart establece una sistem&#225;tica de diagn&#243;stico y actitud terap&#233;utica en los pacientes en shock s&#233;ptico que no debe ser simplificada a la ligera&#46; En un reciente estudio&#44; los doctores Casares et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> confirman la elevada incidencia de insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes con shock s&#233;ptico y su alta asociaci&#243;n con la mortalidad del cuadro&#46; Para el diagn&#243;stico realizan una determinaci&#243;n basal de cortisol y un test corto de estimulaci&#243;n con adrenocorticotropina &#40;ACTH&#41; sint&#233;tica&#44; y comprueban la falta de correlaci&#243;n entre el valor basal y la falta de respuesta al test de estimulaci&#243;n&#44; confirmando la utilidad de dicho test&#44; en contra de la simplificaci&#243;n que supone una &#250;nica determinaci&#243;n basal&#46; Ante estos hallazgos&#44; Annane<span class="elsevierStyleSup">20</span> considera que ha llegado el momento de establecer un consenso sobre la definici&#243;n de la insuficiencia corticosuprarrenal en el paciente cr&#237;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; esta revisi&#243;n pudiera muy bien servir de esquema o borrador para establecer de forma consensuada una definici&#243;n del s&#237;ndrome y de las pruebas necesarias para su diagn&#243;stico&#44; estableciendo la necesidad o no de efectuar determinaciones hormonales y seleccionando las pruebas de estimulaci&#243;n&#46; Es preciso unificar el rango de los valores normales para el paciente cr&#237;tico y establecer cu&#225;les deben ser los objetivos primarios &#40;estabilidad hemodin&#225;mica frente a mortalidad&#41; del tratamiento&#44; para poder conocer su eficacia&#46; Tambi&#233;n deber&#237;a explicitarse la conducta a seguir en los pacientes que experimentan una notable mejor&#237;a con este tratamiento&#44; aunque no se haya podido confirmar la presencia de una insuficiencia suprarrenal&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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