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adem&#225;s&#44; cada vez mayor evidencia de que la VM no es capaz por s&#237; misma de producir &#250;nicamente LPA&#44; sino que surge el concepto de biotrauma&#44; que consiste en que la liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios desde el tejido pulmonar da&#241;ado colabora en el mantenimiento del s&#237;ndrome de disfunci&#243;n m&#250;ltiple org&#225;nica &#40;SDMO&#41;&#46; Este hecho explicar&#237;a por qu&#233; la mayor&#237;a de los pacientes con LPA o s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41; no fallecen en situaci&#243;n de hipoxemia refractaria<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; sino en situaci&#243;n de SDMO<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#44; y por qu&#233; es el fracaso renal agudo asociado al SDRA el principal factor ligado con el riesgo de muerte en este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La verdadera importancia de la lesi&#243;n pulmonar asociada o inducida por el respirador &#40;VILI&#41; ha sido recientemente establecida por los estudios publicados por el <span class="elsevierStyleItalic">Acute Respiratory Distress Syndrome Network</span><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#44; que mostraron una reducci&#243;n relativa del riesgo de muerte del 22&#37; en aquellos pacientes ventilados con una estrategia ventilatoria protectora del pulm&#243;n&#46; La mortalidad atribuible a la VILI ser&#237;a por tanto de al menos un 9-10&#37;<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Existe&#44; sin embargo&#44; discrepancia en los resultados de los estudios aleatorizados que han valorado el efecto de estrategias ventilatorias protectoras del pulm&#243;n en pacientes con SDRA&#46; Una explicaci&#243;n plausible para esta discrepancia es el diferente comportamiento de los grupos control &#40;estrategia ventilatoria convencional&#41; y el diferente nivel de presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea alcanzada en los distintos estudios<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Todos los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al denominado brazo protector &#40;bajo volumen corriente&#41; recibieron durante el per&#237;odo de estudio y tras la aleatorizaci&#243;n un volumen circulante menor de 8 ml&#47;kg de peso corporal ideal o calculado&#44; y en los cinco estudios la presi&#243;n media en la v&#237;a a&#233;rea durante el per&#237;odo de estudio fue inferior a los 30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46; Sin embargo&#44; el comportamiento de los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al brazo control &#40;volumen corriente normal&#41; fue dispar&#46; En los tres estudios en los que no se ha conseguido demostrar una reducci&#243;n de la mortalidad asociada al empleo de un bajo volumen circulante&#44; se emple&#243; un volumen en el brazo control de 10 ml&#47;kg&#44; mientras en los dos estudios en los que el bajo volumen circulante s&#237; demostr&#243; una reducci&#243;n significativa de la mortalidad&#44; el volumen empleado subi&#243; a 12 ml&#47;kg&#46; Esta diferencia en el volumen circulante empleado en los grupos control tambi&#233;n se tradujo en una diferencia significativa en la presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> de los pacientes durante el estudio&#44; de modo que tanto en el estudio de Amato et al<span class="elsevierStyleSup">10</span> como en el estudio de <span class="elsevierStyleItalic">Acute Respiratory Distress Syndrome Network</span><span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; la presi&#243;n fue superior a 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; mientras que en los restantes la presi&#243;n fue siempre inferior a los 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; e incluso en el estudio de Stewart et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> esta presi&#243;n fue inferior a los 30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O &#40;fig&#46; 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 1&#46; Mortalidad con diferentes presiones</span> plateau <span class="elsevierStyleItalic">en el grupo control&#46; De Petrucci N&#44; Iacovelli W&#46; Ventilation with lower tidal volumes versus traditional tidal volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome&#46; The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004&#44; Issue 2&#46; Art&#46; No&#46;&#58; CD003844&#46;pub2&#46; DOI&#58; 10&#46;1002&#47; 14651858&#46;CD003844&#46;pub2&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En su conjunto&#44; los ensayos cl&#237;nicos concluyen que en pacientes con LPA o SDRA el empleo de un &#171;excesivo&#187; volumen circulante &#40;superior a 10-12 ml&#47;kg de peso&#41; se asocia con un efecto lesional que produce un incremento en el riesgo de muerte de estos pacientes&#46; Sin embargo&#44; cuando se consigue mantener un nivel de presi&#243;n alveolar inferior a 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; no se ha demostrado un efecto beneficioso por el empleo de un &#171;muy bajo&#187; volumen corriente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MECANISMOS DE PRODUCCI&#211;N DE LA LESI&#211;N PULMONAR INDUCIDA POR EL RESPIRADOR</span></p><p class="elsevierStylePara">La VILI es iniciado por la aplicaci&#243;n repetida&#44; sobre el tejido pulmonar&#44; de una excesiva tensi&#243;n y deformaci&#243;n que afecta a estructuras tales como el fibroesqueleto y la microvascularizaci&#243;n pulmonar&#44; a las peque&#241;as v&#237;as a&#233;reas distales y a los tejidos yuxtaalveolares&#44; y que es capaz de reproducir no s&#243;lo el cuadro cl&#237;nico de la LPA y el SDRA tal y como fueron definidos por la conferencia de consenso de 1994<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#44; sino tambi&#233;n la lesi&#243;n histol&#243;gica que caracteriza al da&#241;o alveolar difuso &#40;DAD&#41;&#44; tal y como fue definida en 1976 por Katzenstein et al<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#44; y que constituye el verdadero patr&#243;n oro para el diagn&#243;stico del SDRA &#40;fig&#46; 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 2&#46; Criterios cl&#237;nicos e histol&#243;gicos de s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41;&#46; Rx&#58; radiograf&#237;a&#59; PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#47;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#58; presi&#243;n arterial de ox&#237;geno sobre fracci&#243;n inspirada de ox&#237;geno&#59; PAP&#58; presi&#243;n arterial pulmonar&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Seg&#250;n un modelo publicado recientemente por Marini y Gattinoni<span class="elsevierStyleSup">14</span> &#40;fig&#46; 3&#41;&#44; y sin necesidad de que se produzcan presiones intrator&#225;cicas elevadas&#44; los cambios en la tensi&#243;n y deformaci&#243;n de los tejidos pulmonares que se producen en los diferentes ciclos respiratorios son capaces de inducir fen&#243;menos de aut&#233;ntica ruptura de las paredes alveolares&#44; as&#237; como fen&#243;menos de mecanotransducci&#243;n y liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios que pasan a la circulaci&#243;n pulmonar y sist&#233;mica&#44; y que son capaces de producir una lesi&#243;n sobre &#243;rganos a distancia del pulm&#243;n&#46; No es necesario el empleo de grandes vol&#250;menes corrientes para inducir estos fen&#243;menos de estiramiento pulmonar&#44; debemos tener en cuenta que estas fuerzas de estiramiento se producen una media de 21&#46;600 veces al d&#237;a &#40;con una frecuencia respiratoria en VM media de 15 respiraciones por minuto&#41; y sobre unos 480 millones de alveolos en unos pulmones de tama&#241;o medio&#44; ya que seg&#250;n mediciones realizadas por Ochs et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> empleando microscop&#237;a electr&#243;nica&#44; se ha determinado que en cada mil&#237;metro c&#250;bico de tejido pulmonar existen unos 170 alveolos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 3&#46; Modelo de producci&#243;n de lesi&#243;n pulmonar inducida por el respirador &#40;VILI&#41; propuesto por Marini y Gattinoni&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe adem&#225;s evidencia de que la disminuci&#243;n de la distensibilidad del sistema respiratorio&#44; descrita en el SDRA&#44; no est&#225; relacionada con una disminuci&#243;n de la elasticidad pulmonar&#44; sino que se relaciona primariamente con la p&#233;rdida del volumen de gas pulmonar &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; As&#237; la distensibilidad espec&#237;fica del pulm&#243;n es casi normal en pulmones con SDRA y similar a la distensibilidad demostrada en pacientes sanos<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46; Tambi&#233;n se produce una influencia importante de la distensibilidad de la pared tor&#225;cica&#44; que est&#225; muy disminuida en pacientes con SDRA&#44; de hecho en muchos de estos pacientes existe una elevaci&#243;n de la presi&#243;n intraabdominal &#40;de cualquier origen&#41; que reduce a&#250;n m&#225;s esta <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> &#40;fig&#46; 5&#41;&#46; Estos fen&#243;menos afectan de forma significativa a la presi&#243;n transpulmonar&#44; que es la fuerza que act&#250;a realmente en la distensi&#243;n del pulm&#243;n<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 4&#46; P&#233;rdida de volumen en pulmones con s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41;&#46; En la imagen se aprecia una reconstrucci&#243;n tridimensional de una tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; tor&#225;cica de un paciente con SDRA y ventilado con una estrategia ventilatoria protectora del pulm&#243;n&#46; A pesar del empleo de presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n &#40;PEEP&#41; se puede apreciar c&#243;mo el pulm&#243;n tiene colapsadas fundamentalmente las zonas correspondientes a las zonas dependientes del mismo &#40;campos posteriores y basales&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por el empleo de fracciones inspiradas de ox&#237;geno elevadas</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque cl&#225;sicamente se describe un efecto t&#243;xico sobre el pulm&#243;n por el empleo de una fracci&#243;n inspirada de ox&#237;geno &#40;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; elevada durante per&#237;odos prolongados de tiempo&#44; las &#250;nicas lesiones que se han podido demostrar son los fen&#243;menos de atelectasia &#171;por reabsorci&#243;n&#187;&#44; con el consiguiente efecto <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> y una bronquitis hiper&#243;xica&#44; sin embargo&#44; en ning&#250;n estudio anatomopatol&#243;gico se ha podido demostrar una lesi&#243;n caracter&#237;stica de DAD en relaci&#243;n con el empleo de FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> supuestamente t&#243;xicas&#46; Estas lesiones si han sido objetivadas en estudios realizados en animales de muy peque&#241;o tama&#241;o ventilados con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 durante per&#237;odos de tiempo muy prolongados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se piensa que el estr&#233;s oxidativo es un mecanismo importante en la producci&#243;n del da&#241;o pulmonar&#46; Este da&#241;o se produce mediante la producci&#243;n de diferentes agentes reactivos con propiedades oxidantes<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#44; como el per&#243;xido de hidr&#243;geno&#44; los radicales hidroxilo y los aniones super&#243;xido&#44; que en estos modelos experimentales inducen fen&#243;menos de apoptosis del epitelio alveolar&#44; adem&#225;s de alteraciones de las funciones celulares&#44; fundamentalmente a nivel mitocondrial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por presi&#243;n excesiva en la v&#237;a a&#233;rea &#40;barotrauma&#41; y sobredistensi&#243;n pulmonar &#40;volutrauma&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">La relaci&#243;n existente entre la presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea y el da&#241;o pulmonar fue demostrada inicialmente por Webb y Tierney<span class="elsevierStyleSup">21</span> empleando un modelo de ratas ventiladas durante 1 hora y utilizando diferentes niveles de presi&#243;n en su v&#237;a a&#233;rea&#44; con y sin presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n &#40;PEEP&#41;&#46; Los animales que fueron ventilados con presiones pico de 14 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O no presentaron ning&#250;n cambio histol&#243;gico en el pulm&#243;n&#44; mientras que aquellos ventilados con alta presi&#243;n &#40;entre 30 y 45 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41; presentaron lesiones consistentes en un importante edema tanto perivascular como alveolar&#46; Exactamente los mismos hallazgos han sido demostrados posteriormente en ensayos con animales de mayor tama&#241;o &#40;conejos y ovejas&#41;&#44; aunque en ellos el tiempo de VM preciso para inducir estos cambios histol&#243;gicos ha sido mayor<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; m&#225;s que la presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea por s&#237; misma parece que el efecto delet&#233;reo sobre el pulm&#243;n est&#225; determinado por la sobredistensi&#243;n del tejido pulmonar&#44; reflejando por tanto m&#225;s un &#171;efecto de volumen&#187; que un verdadero &#171;efecto de presi&#243;n&#187;&#46; As&#237;&#44; en modelos experimentales de VM en ratas en los que se limita la entrada de volumen circulante mediante el cerclaje del t&#243;rax y abdomen&#44; y en los que se induce una sobrepresi&#243;n importante en la v&#237;a a&#233;rea &#40;con relativamente bajo volumen&#41;&#44; no se ha observado una lesi&#243;n histol&#243;gica compatible con LPA<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; En cambio&#44; cuando los animales son ventilados en el mismo modelo experimental sin restricci&#243;n tor&#225;cica&#44; empleando por tanto un volumen circulante m&#225;s alto&#44; s&#237; que se produce una lesi&#243;n pulmonar grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estos resultados se han comprobado tambi&#233;n en otras especies<span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span>&#46; Kolobow et al<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#44; estudiando dos grupos de ovejas sanas anestesiadas y ventiladas&#44; bien con un volumen circulante de 10 ml&#47;kg o bien con un volumen circulante de 50-70 ml&#47;kg&#44; observaron c&#243;mo en un per&#237;odo de 48 horas y en las de mayor volumen circulante se desarrollaba un da&#241;o pulmonar agudo caracterizado por la alteraci&#243;n progresiva de la mec&#225;nica pulmonar y el deterioro del intercambio gaseoso&#44; sin que existiera barotrauma&#46; Este da&#241;o se produc&#237;a con vol&#250;menes circulantes elevados incluso cuando las presiones en la v&#237;a a&#233;rea eran s&#243;lo moderadamente elevadas &#40;30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46; En la necropsia se encontraron atelectasias pulmonares graves y un aumento del agua extravascular pulmonar&#44; con un incremento significativo del peso pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imai Y et al<span class="elsevierStyleSup">29</span> han descrito c&#243;mo el empleo de VM&#44; administrada en un modo asistido-controlado&#44; con vol&#250;menes corrientes altos&#44; FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 y con una presi&#243;n media en la v&#237;a a&#233;rea de 15 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; provoca al cabo de cuatro horas un aumento de la cifra de leucocitos polimorfonucleares y de los niveles de factor activador de las plaquetas &#40;PAF&#41;&#44; tromboxano B2 &#40;TXB2&#41; y 6 cetoPGF1 en el lavado broncoalveolar &#40;BAL&#41;&#44; mientras ocurre una alteraci&#243;n de la mec&#225;nica pulmonar&#44; consistente en una disminuci&#243;n de la <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> est&#225;tica&#44; comparada con los animales con SDRA inducido&#44; ventilados con alta frecuencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por bajo volumen total &#40;atelectrauma&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe evidencia experimental de que lesiones histol&#243;gicas y cambios inflamatorios compatibles con SDRA pueden inducirse con el empleo en la ventilaci&#243;n de un bajo volumen total&#44; m&#225;s que por un bajo volumen circulante&#46; Este atelectrauma se produce por el mecanismo de cierre y reapertura c&#237;clico de las unidades alveolares cerradas y da lugar a fen&#243;menos de car&#225;cter inflamatorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diferentes estudios experimentales en animales y en humanos<span class="elsevierStyleSup">30-32</span> se ha descrito c&#243;mo la VM en modelos caracterizados por el empleo de niveles bajos de PEEP da lugar a un incremento de los niveles de marcadores inflamatorios medidos en el BAL&#46; Estos hallazgos consisten en un incremento de los niveles de factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41;&#44; interleucina &#40;IL&#41;-8&#44; IL-6&#44; PAF&#44; TXB2 y de la cifra de leucocitos polimorfonucleares que&#44; adem&#225;s&#44; se encuentran activados&#44; como se demuestra por el aumento en la expresi&#243;n de CD11b &#40;b2-integrina&#41; y la disminuci&#243;n de la expresi&#243;n de CD62L &#40;L selectina&#41; y de F actina&#44; lo que permite una adhesi&#243;n leucocitaria inadecuada&#44; aumentando la posibilidad de migraci&#243;n transendotelial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Colmenero et al<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#44; estudiando el efecto de la PEEP y el empleo de bajos vol&#250;menes circulantes en un modelo de cerdo&#44; tambi&#233;n han demostrado c&#243;mo el empleo precoz de PEEP previene un aumento de la permeabilidad vascular inducido por la VM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tremblay et al<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; en un modelo experimental sobre pulm&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> de rata s&#233;ptica&#44; han descrito c&#243;mo la VM con vol&#250;menes circulantes elevados &#40;40 ml&#47;kg&#41; produce un aumento en la concentraci&#243;n de mediadores inflamatorios en el lavado pulmonar&#46; Este efecto est&#225; potenciado si el pulm&#243;n es ventilado sin PEEP&#44; multiplicando por 50 la concentraci&#243;n de mediadores en el lavado pulmonar&#46; Sin embargo&#44; este estudio puede ser cuestionado porque no tiene en cuenta el posible efecto hemodin&#225;mico que puede producir en el propio pulm&#243;n y en la incidencia de fen&#243;menos inflamatorios la ventilaci&#243;n con un volumen circulante tan elevado&#46; De hecho&#44; recientemente Broccard et al<span class="elsevierStyleSup">35</span> han demostrado en un modelo de pulm&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> de conejo&#44; c&#243;mo las alteraciones en la intensidad de la perfusi&#243;n del pulm&#243;n contribuyen a la producci&#243;n de da&#241;o pulmonar inducido por la VM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s de la liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios a nivel pulmonar&#44; el empleo de estrategias ventilatorias delet&#233;reas en modelos experimentales induce fen&#243;menos de apoptosis celular a nivel pulmonar&#44; e incluso se ha demostrado el fen&#243;meno de traslocaci&#243;n no s&#243;lo de IL y mediadores inflamatorios&#44; sino tambi&#233;n traslocaci&#243;n bacteriana desde el pulm&#243;n<span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 5&#46; Cambio en la curva P-V en relaci&#243;n con paracentesis evacuadora&#46; En la imagen se aprecian los cambios en la posici&#243;n de la curva de P-V tras realizar una paracentesis evacuadora en un paciente con ascitis y elevaci&#243;n de la presi&#243;n intraabdominal por encima de 20 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por otros par&#225;metros ventilatorios</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque existen pocos estudios&#44; otros par&#225;metros ventilatorios podr&#237;an tener influencia en el desarrollo de la VILI&#44; aunque con un efecto mucho menos significativo&#46; As&#237;&#44; el incremento de la frecuencia respiratoria podr&#237;a dar lugar a un aumento de los fen&#243;menos nocivos sobre el pulm&#243;n debido a un mayor estr&#233;s de ciclado&#46; En un modelo de pulm&#243;n de conejo perfundido <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> se ha demostrado mayor edema y hemorragia perivascular cuando &#233;ste es ventilado con una frecuencia de 20 rpm que cuando es ventilado s&#243;lo con 3 rpm<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro par&#225;metro ventilatorio estudiado es el empleo de un flujo decelerado en lugar de un patr&#243;n de flujo constante&#44; asoci&#225;ndose con &#233;l una reducci&#243;n de los fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n pulmonar en las zonas no dependientes&#44; as&#237; recientemente Prella et al<span class="elsevierStyleSup">39</span> en un dise&#241;o experimental en el que miden el grado de aireaci&#243;n pulmonar mediante estudios con tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41;&#44; demuestran uno de los mecanismos por los que puede ser ventajoso el empleo de la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n o con flujo decelerado sobre la ventilaci&#243;n de flujo constante&#44; este mecanismo consiste en una mejor distribuci&#243;n del gas en el pulm&#243;n&#44; mediada por un discreto efecto de reclutamiento de zonas pulmonares da&#241;adas&#44; pero sobre todo por evitar fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n en zonas apicales pulmonares&#44; sin que se produzca ning&#250;n cambio en la presi&#243;n alveolar&#44; ni en el intercambio gaseoso &#40;fig&#46; 6&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 6&#46; Detecci&#243;n de zonas de compromiso mec&#225;nico mediante tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41;&#46; El empleo de nueva tecnolog&#237;a de radiolog&#237;a y an&#225;lisis de las im&#225;genes &#40;creaci&#243;n de histogramas de densidades&#41; nos permite analizar zonas del pulm&#243;n que podr&#237;an participar en la producci&#243;n de lesi&#243;n pulmonar inducida por el respirador &#40;VILI&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; todos estos fen&#243;menos inductores de lesi&#243;n pulmonar son mucho m&#225;s evidentes cuando los modelos delet&#233;reos de VM se aplican en pulmones previamente da&#241;ados<span class="elsevierStyleSup">40</span> o en modelos experimentales realizados sobre pulmones inmaduros<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRANSMISI&#211;N DE LA LESI&#211;N PULMONAR A LA CIRCULACI&#211;N SIST&#201;MICA</span></p><p class="elsevierStylePara">El tejido pulmonar sometido a los mecanismos descritos previamente da lugar a la liberaci&#243;n de diferentes mediadores proinflamatorios&#44; como el TXB2&#44; el PAF y diferentes citoquinas<span class="elsevierStyleSup">35&#44;40</span>&#46; Esta liberaci&#243;n de mediadores no queda circunscrita al espacio alveolar&#44; sino que&#44; en diferentes investigaciones&#44; se ha demostrado c&#243;mo pasan a la circulaci&#243;n sist&#233;mica &#40;experimentos realizados tanto en modelos de pulm&#243;n de ratones <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> o <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> con perfusi&#243;n&#41;<span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; se ha demostrado la traslocaci&#243;n de bacterias o de sus productos desde los espacios a&#233;reos a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#46; Estos estudios se han realizado en animales de mayor tama&#241;o &#40;perros&#41; ventilados con ZEEP y con alto volumen tidal<span class="elsevierStyleSup">36&#44;44</span>&#44; en los que se instilan intratraquealmente poblaciones bacterianas&#44; dando lugar a una bacteriemia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">LESI&#211;N DE &#211;RGANOS A DISTANCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todos estos conocimientos&#44; de la fuerte sospecha y de los datos indirectos de que la VM aplicada de una manera delet&#233;rea podr&#237;a ser un factor contribuyente en la producci&#243;n del s&#237;ndrome de fallo m&#250;ltiple org&#225;nico&#44; s&#243;lo muy recientemente Imai et al<span class="elsevierStyleSup">45</span> han demostrado esta asociaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los investigadores realizan un modelo experimental sobre conejos de Nueva Zelanda &#40;4-5 kg&#41;&#44; sedados&#44; relajados y ventilados mec&#225;nicamente a trav&#233;s de una traqueostom&#237;a&#44; en los que se les induce un SDRA mediante la administraci&#243;n intratraqueal de &#225;cido clorh&#237;drico&#46; Los animales &#40;n &#61; 24&#41; fueron aleatorizados a dos grupos de VM&#58;</p><p class="elsevierStylePara">- Grupo 1 &#40;grupo protector&#41;&#58; bajo volumen &#40;5-7 ml&#47;kg&#41; y alta PEEP &#40;entre 9 y 12 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Grupo 2 &#40;grupo delet&#233;reo&#41;&#58; alto volumen &#40;15-17 ml&#47;kg&#41; y baja PEEP &#40;0-3 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La frecuencia respiratoria fue similar en ambos grupos&#44; entre 45 y 55 rpm&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El modelo se mantuvo durante 8 horas y posteriormente los animales fueron sacrificados&#46; Ambos modelos de ventilaci&#243;n fueron testados previamente en estudios piloto con el fin de confirmar su efecto sobre el pulm&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este estudio se describe c&#243;mo los animales del grupo 2 tienen en el aspirado pulmonar y en plasma niveles m&#225;s altos de prote&#237;nas quimiot&#225;cticas del monocito &#40;MCP&#41;-1&#59; IL-8 y oncog&#233;n regulador del crecimiento &#40;GRO&#41;&#44; demostrando una mayor lesi&#243;n pulmonar en este grupo&#46; Al tiempo&#44; tambi&#233;n se encuentra como marcador de lesi&#243;n de &#243;rganos a distancia un aumento significativo del &#237;ndice apopt&#243;tico en las c&#233;lulas epiteliales tubulares renales y en las c&#233;lulas epiteliales de villis intestinales&#46; Estos cambios tambi&#233;n se aprecian en el estudio de estas poblaciones celulares mediante microscop&#237;a electr&#243;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Resulta llamativo que estos fen&#243;menos no se produzcan en el h&#237;gado&#44; y que en el pulm&#243;n el &#237;ndice de apoptosis sea superior en aquellos animales ventilados con una estrategia protectora&#46; Pero es que en ellos&#44; sin embargo&#44; los que son m&#225;s frecuentes son los fen&#243;menos de necrosis celular &#40;cambios ya descritos en anteriores modelos de isquemia-reperfusi&#243;n&#41;<span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estas lesiones descritas son producidas por sustancias presentes en el plasma de estos animales&#44; descartando&#44; por ejemplo&#44; un posible efecto hemodin&#225;mico del modelo&#46; Este fen&#243;meno lo demuestran los autores mediante el cultivo de c&#233;lulas &#40;LLC-RK1&#41; en plasma de conejos de ambos grupos&#44; al tener de forma significativa mayores fen&#243;menos de apoptosis las c&#233;lulas incubadas en plasma de conejos del grupo 2 que las incubadas en plasma de animales del grupo 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el momento actual&#44; y a la luz de los estudios presentados&#44; podemos afirmar que&#44; al menos a nivel experimental&#44; existen conocimientos que indican que los modelos de VM en los que se aplica un alto volumen circulante que produzca fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n de los espacios alveolares&#44; en aquellos en los que se emplean unos niveles bajos de PEEP que permitan fen&#243;menos de colapso alveolar y&#44; por tanto&#44; fen&#243;menos de apertura y cierre c&#237;clicos de unidades alveolares cerradas&#44; y en los que se utiliza una alta frecuencia respiratoria y una alta FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular y a fen&#243;menos inflamatorios que conducen a la liberaci&#243;n de mediadores al pulm&#243;n y al paso de &#233;stos a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#44; siendo capaces de inducir da&#241;o a distancia en &#243;rganos como el ri&#241;&#243;n o el intestino &#40;fig&#46; 7&#41;&#46; En definitiva&#44; la LPA inducida por el respirador se debe a la producci&#243;n de un excesivo estiramiento y deformaci&#243;n que afecta a las regiones pulmonares &#171;m&#225;s sanas&#187; de los pacientes con lesi&#243;n pulmonar &#40;ya que las regiones colapsadas del pulm&#243;n no sufren estos fen&#243;menos de estiramiento y distensi&#243;n&#41;&#46; Esta deformaci&#243;n da lugar a la activaci&#243;n celular&#44; fundamentalmente macr&#243;fagos y neutr&#243;filos&#44; a trav&#233;s de la producci&#243;n de IL-8&#44; las c&#233;lulas inflamatorias reclutadas amplifican los fen&#243;menos inflamatorios dentro del tejido pulmonar&#46; Si los fen&#243;menos de estiramiento alcanzan un nivel suficiente se produce ruptura de las paredes alveolares y de los capilares pulmonares y la liberaci&#243;n de los mediadores inflamatorios a la circulaci&#243;n sist&#233;mica por mecanismos de traslocaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 7&#46; Mecanismo b&#225;sico del biotrauma&#46; PEEP&#58; presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de estos estudios de forma aislada son criticables por ser realizados en modelos <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span>&#44; generalmente en animales de peque&#241;o tama&#241;o y con modelos de ventilaci&#243;n mec&#225;nica exagerados&#46; Por tanto&#44; su aplicaci&#243;n directa sobre lo que verdaderamente ocurre en humanos es dif&#237;cil&#46; Sin embargo&#44; estos estudios unidos a la evidencia que suponen los estudios llevados a cabo en humanos comparando el efecto de diferentes estrategias de ventilaci&#243;n denominadas &#171;protectoras del pulm&#243;n&#187;<span class="elsevierStyleSup">7&#44;10&#44;11&#44;47-49</span> hacen un todo que justifica el que se pueda hablar de la VM como contribuyente en la producci&#243;n del fracaso m&#250;ltiple org&#225;nico&#46; Sin embargo&#44; hay que reconocer&#44; como citan algunos autores&#44; que los resultados de los estudios no son totalmente consistentes&#44; de modo que no en todos los estudios publicados se observa que la liberaci&#243;n de citoquinas est&#233; en relaci&#243;n con cambios en los par&#225;metros de ventilaci&#243;n&#44; y tampoco es del todo consistente&#44; a&#250;n&#44; que esta liberaci&#243;n de citoquinas sea la &#250;nica productora de la lesi&#243;n de &#243;rganos a distancia<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#191;Es aplicable la teor&#237;a de la VILI y biotrauma a pacientes que precisan VM y no tienen SDRA o LPA&#63; Muy recientemente Gajic et al<span class="elsevierStyleSup">51</span> presentaron los resultados del an&#225;lisis de una base de datos generada de forma prospectiva que inclu&#237;a a 3&#46;261 pacientes en VM&#44; de los que 205 &#40;6&#44;2&#37;&#41; desarrollaron SDRA en m&#225;s de 48 horas desde el inicio del soporte ventilatorio&#46; Los autores realizaron un an&#225;lisis multivariable de regresi&#243;n log&#237;stica en el que las variables se ajustaron en funci&#243;n de las caracter&#237;sticas del paciente en el momento de su inclusi&#243;n en el estudio y en funci&#243;n de los factores de riesgo para el desarrollo del SDRA&#46; Encontraron que la aparici&#243;n de SDRA se relacionaba con el empleo de un volumen circulante superior a 700 ml &#40;odd ratio &#91;OR&#93; 2&#44;6&#41; y con una presi&#243;n pico srente al 32&#37; en el grupo de pacientes que no desarroll&#243; SDRA&#46; Posiblemente&#44; mientras no se realicen nuevos estudios prospectivos y aleatorizados en pacientes sin LPA que precisen soporte ventilatorio&#44; es desaconsejable el empleo de par&#225;metros ventilatorios que permitan alcanzar presiones alveolares superiores a los 30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y vol&#250;menes circulantes superiores a los 10 ml&#47;kg de peso<span class="elsevierStyleSup">52</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Declaraci&#243;n de conflicto de intereses</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores han declarado no tener ning&#250;n</p><p class="elsevierStylePara">conflicto de intereses&#46;</p>"
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Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica*
Mechanical ventilation induced lung injury
F. GORDO VIDALa, C. DELGADO ARNAIZa, E. CALVO HERRANZa
a Área de Anestesia, Reanimación y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón. Madrid. España.
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adem&#225;s&#44; cada vez mayor evidencia de que la VM no es capaz por s&#237; misma de producir &#250;nicamente LPA&#44; sino que surge el concepto de biotrauma&#44; que consiste en que la liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios desde el tejido pulmonar da&#241;ado colabora en el mantenimiento del s&#237;ndrome de disfunci&#243;n m&#250;ltiple org&#225;nica &#40;SDMO&#41;&#46; Este hecho explicar&#237;a por qu&#233; la mayor&#237;a de los pacientes con LPA o s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41; no fallecen en situaci&#243;n de hipoxemia refractaria<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; sino en situaci&#243;n de SDMO<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#44; y por qu&#233; es el fracaso renal agudo asociado al SDRA el principal factor ligado con el riesgo de muerte en este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La verdadera importancia de la lesi&#243;n pulmonar asociada o inducida por el respirador &#40;VILI&#41; ha sido recientemente establecida por los estudios publicados por el <span class="elsevierStyleItalic">Acute Respiratory Distress Syndrome Network</span><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#44; que mostraron una reducci&#243;n relativa del riesgo de muerte del 22&#37; en aquellos pacientes ventilados con una estrategia ventilatoria protectora del pulm&#243;n&#46; La mortalidad atribuible a la VILI ser&#237;a por tanto de al menos un 9-10&#37;<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Existe&#44; sin embargo&#44; discrepancia en los resultados de los estudios aleatorizados que han valorado el efecto de estrategias ventilatorias protectoras del pulm&#243;n en pacientes con SDRA&#46; Una explicaci&#243;n plausible para esta discrepancia es el diferente comportamiento de los grupos control &#40;estrategia ventilatoria convencional&#41; y el diferente nivel de presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea alcanzada en los distintos estudios<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Todos los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al denominado brazo protector &#40;bajo volumen corriente&#41; recibieron durante el per&#237;odo de estudio y tras la aleatorizaci&#243;n un volumen circulante menor de 8 ml&#47;kg de peso corporal ideal o calculado&#44; y en los cinco estudios la presi&#243;n media en la v&#237;a a&#233;rea durante el per&#237;odo de estudio fue inferior a los 30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46; Sin embargo&#44; el comportamiento de los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al brazo control &#40;volumen corriente normal&#41; fue dispar&#46; En los tres estudios en los que no se ha conseguido demostrar una reducci&#243;n de la mortalidad asociada al empleo de un bajo volumen circulante&#44; se emple&#243; un volumen en el brazo control de 10 ml&#47;kg&#44; mientras en los dos estudios en los que el bajo volumen circulante s&#237; demostr&#243; una reducci&#243;n significativa de la mortalidad&#44; el volumen empleado subi&#243; a 12 ml&#47;kg&#46; Esta diferencia en el volumen circulante empleado en los grupos control tambi&#233;n se tradujo en una diferencia significativa en la presi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">plateau</span> de los pacientes durante el estudio&#44; de modo que tanto en el estudio de Amato et al<span class="elsevierStyleSup">10</span> como en el estudio de <span class="elsevierStyleItalic">Acute Respiratory Distress Syndrome Network</span><span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; la presi&#243;n fue superior a 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; mientras que en los restantes la presi&#243;n fue siempre inferior a los 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; e incluso en el estudio de Stewart et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> esta presi&#243;n fue inferior a los 30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O &#40;fig&#46; 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 1&#46; Mortalidad con diferentes presiones</span> plateau <span class="elsevierStyleItalic">en el grupo control&#46; De Petrucci N&#44; Iacovelli W&#46; Ventilation with lower tidal volumes versus traditional tidal volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome&#46; The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004&#44; Issue 2&#46; Art&#46; No&#46;&#58; CD003844&#46;pub2&#46; DOI&#58; 10&#46;1002&#47; 14651858&#46;CD003844&#46;pub2&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En su conjunto&#44; los ensayos cl&#237;nicos concluyen que en pacientes con LPA o SDRA el empleo de un &#171;excesivo&#187; volumen circulante &#40;superior a 10-12 ml&#47;kg de peso&#41; se asocia con un efecto lesional que produce un incremento en el riesgo de muerte de estos pacientes&#46; Sin embargo&#44; cuando se consigue mantener un nivel de presi&#243;n alveolar inferior a 35 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; no se ha demostrado un efecto beneficioso por el empleo de un &#171;muy bajo&#187; volumen corriente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MECANISMOS DE PRODUCCI&#211;N DE LA LESI&#211;N PULMONAR INDUCIDA POR EL RESPIRADOR</span></p><p class="elsevierStylePara">La VILI es iniciado por la aplicaci&#243;n repetida&#44; sobre el tejido pulmonar&#44; de una excesiva tensi&#243;n y deformaci&#243;n que afecta a estructuras tales como el fibroesqueleto y la microvascularizaci&#243;n pulmonar&#44; a las peque&#241;as v&#237;as a&#233;reas distales y a los tejidos yuxtaalveolares&#44; y que es capaz de reproducir no s&#243;lo el cuadro cl&#237;nico de la LPA y el SDRA tal y como fueron definidos por la conferencia de consenso de 1994<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#44; sino tambi&#233;n la lesi&#243;n histol&#243;gica que caracteriza al da&#241;o alveolar difuso &#40;DAD&#41;&#44; tal y como fue definida en 1976 por Katzenstein et al<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#44; y que constituye el verdadero patr&#243;n oro para el diagn&#243;stico del SDRA &#40;fig&#46; 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 2&#46; Criterios cl&#237;nicos e histol&#243;gicos de s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41;&#46; Rx&#58; radiograf&#237;a&#59; PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#47;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#58; presi&#243;n arterial de ox&#237;geno sobre fracci&#243;n inspirada de ox&#237;geno&#59; PAP&#58; presi&#243;n arterial pulmonar&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Seg&#250;n un modelo publicado recientemente por Marini y Gattinoni<span class="elsevierStyleSup">14</span> &#40;fig&#46; 3&#41;&#44; y sin necesidad de que se produzcan presiones intrator&#225;cicas elevadas&#44; los cambios en la tensi&#243;n y deformaci&#243;n de los tejidos pulmonares que se producen en los diferentes ciclos respiratorios son capaces de inducir fen&#243;menos de aut&#233;ntica ruptura de las paredes alveolares&#44; as&#237; como fen&#243;menos de mecanotransducci&#243;n y liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios que pasan a la circulaci&#243;n pulmonar y sist&#233;mica&#44; y que son capaces de producir una lesi&#243;n sobre &#243;rganos a distancia del pulm&#243;n&#46; No es necesario el empleo de grandes vol&#250;menes corrientes para inducir estos fen&#243;menos de estiramiento pulmonar&#44; debemos tener en cuenta que estas fuerzas de estiramiento se producen una media de 21&#46;600 veces al d&#237;a &#40;con una frecuencia respiratoria en VM media de 15 respiraciones por minuto&#41; y sobre unos 480 millones de alveolos en unos pulmones de tama&#241;o medio&#44; ya que seg&#250;n mediciones realizadas por Ochs et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> empleando microscop&#237;a electr&#243;nica&#44; se ha determinado que en cada mil&#237;metro c&#250;bico de tejido pulmonar existen unos 170 alveolos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 3&#46; Modelo de producci&#243;n de lesi&#243;n pulmonar inducida por el respirador &#40;VILI&#41; propuesto por Marini y Gattinoni&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe adem&#225;s evidencia de que la disminuci&#243;n de la distensibilidad del sistema respiratorio&#44; descrita en el SDRA&#44; no est&#225; relacionada con una disminuci&#243;n de la elasticidad pulmonar&#44; sino que se relaciona primariamente con la p&#233;rdida del volumen de gas pulmonar &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; As&#237; la distensibilidad espec&#237;fica del pulm&#243;n es casi normal en pulmones con SDRA y similar a la distensibilidad demostrada en pacientes sanos<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46; Tambi&#233;n se produce una influencia importante de la distensibilidad de la pared tor&#225;cica&#44; que est&#225; muy disminuida en pacientes con SDRA&#44; de hecho en muchos de estos pacientes existe una elevaci&#243;n de la presi&#243;n intraabdominal &#40;de cualquier origen&#41; que reduce a&#250;n m&#225;s esta <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> &#40;fig&#46; 5&#41;&#46; Estos fen&#243;menos afectan de forma significativa a la presi&#243;n transpulmonar&#44; que es la fuerza que act&#250;a realmente en la distensi&#243;n del pulm&#243;n<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 4&#46; P&#233;rdida de volumen en pulmones con s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo &#40;SDRA&#41;&#46; En la imagen se aprecia una reconstrucci&#243;n tridimensional de una tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; tor&#225;cica de un paciente con SDRA y ventilado con una estrategia ventilatoria protectora del pulm&#243;n&#46; A pesar del empleo de presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n &#40;PEEP&#41; se puede apreciar c&#243;mo el pulm&#243;n tiene colapsadas fundamentalmente las zonas correspondientes a las zonas dependientes del mismo &#40;campos posteriores y basales&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por el empleo de fracciones inspiradas de ox&#237;geno elevadas</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque cl&#225;sicamente se describe un efecto t&#243;xico sobre el pulm&#243;n por el empleo de una fracci&#243;n inspirada de ox&#237;geno &#40;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; elevada durante per&#237;odos prolongados de tiempo&#44; las &#250;nicas lesiones que se han podido demostrar son los fen&#243;menos de atelectasia &#171;por reabsorci&#243;n&#187;&#44; con el consiguiente efecto <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> y una bronquitis hiper&#243;xica&#44; sin embargo&#44; en ning&#250;n estudio anatomopatol&#243;gico se ha podido demostrar una lesi&#243;n caracter&#237;stica de DAD en relaci&#243;n con el empleo de FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> supuestamente t&#243;xicas&#46; Estas lesiones si han sido objetivadas en estudios realizados en animales de muy peque&#241;o tama&#241;o ventilados con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 durante per&#237;odos de tiempo muy prolongados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se piensa que el estr&#233;s oxidativo es un mecanismo importante en la producci&#243;n del da&#241;o pulmonar&#46; Este da&#241;o se produce mediante la producci&#243;n de diferentes agentes reactivos con propiedades oxidantes<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#44; como el per&#243;xido de hidr&#243;geno&#44; los radicales hidroxilo y los aniones super&#243;xido&#44; que en estos modelos experimentales inducen fen&#243;menos de apoptosis del epitelio alveolar&#44; adem&#225;s de alteraciones de las funciones celulares&#44; fundamentalmente a nivel mitocondrial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por presi&#243;n excesiva en la v&#237;a a&#233;rea &#40;barotrauma&#41; y sobredistensi&#243;n pulmonar &#40;volutrauma&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">La relaci&#243;n existente entre la presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea y el da&#241;o pulmonar fue demostrada inicialmente por Webb y Tierney<span class="elsevierStyleSup">21</span> empleando un modelo de ratas ventiladas durante 1 hora y utilizando diferentes niveles de presi&#243;n en su v&#237;a a&#233;rea&#44; con y sin presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n &#40;PEEP&#41;&#46; Los animales que fueron ventilados con presiones pico de 14 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O no presentaron ning&#250;n cambio histol&#243;gico en el pulm&#243;n&#44; mientras que aquellos ventilados con alta presi&#243;n &#40;entre 30 y 45 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41; presentaron lesiones consistentes en un importante edema tanto perivascular como alveolar&#46; Exactamente los mismos hallazgos han sido demostrados posteriormente en ensayos con animales de mayor tama&#241;o &#40;conejos y ovejas&#41;&#44; aunque en ellos el tiempo de VM preciso para inducir estos cambios histol&#243;gicos ha sido mayor<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; m&#225;s que la presi&#243;n en la v&#237;a a&#233;rea por s&#237; misma parece que el efecto delet&#233;reo sobre el pulm&#243;n est&#225; determinado por la sobredistensi&#243;n del tejido pulmonar&#44; reflejando por tanto m&#225;s un &#171;efecto de volumen&#187; que un verdadero &#171;efecto de presi&#243;n&#187;&#46; As&#237;&#44; en modelos experimentales de VM en ratas en los que se limita la entrada de volumen circulante mediante el cerclaje del t&#243;rax y abdomen&#44; y en los que se induce una sobrepresi&#243;n importante en la v&#237;a a&#233;rea &#40;con relativamente bajo volumen&#41;&#44; no se ha observado una lesi&#243;n histol&#243;gica compatible con LPA<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; En cambio&#44; cuando los animales son ventilados en el mismo modelo experimental sin restricci&#243;n tor&#225;cica&#44; empleando por tanto un volumen circulante m&#225;s alto&#44; s&#237; que se produce una lesi&#243;n pulmonar grave&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estos resultados se han comprobado tambi&#233;n en otras especies<span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span>&#46; Kolobow et al<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#44; estudiando dos grupos de ovejas sanas anestesiadas y ventiladas&#44; bien con un volumen circulante de 10 ml&#47;kg o bien con un volumen circulante de 50-70 ml&#47;kg&#44; observaron c&#243;mo en un per&#237;odo de 48 horas y en las de mayor volumen circulante se desarrollaba un da&#241;o pulmonar agudo caracterizado por la alteraci&#243;n progresiva de la mec&#225;nica pulmonar y el deterioro del intercambio gaseoso&#44; sin que existiera barotrauma&#46; Este da&#241;o se produc&#237;a con vol&#250;menes circulantes elevados incluso cuando las presiones en la v&#237;a a&#233;rea eran s&#243;lo moderadamente elevadas &#40;30 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46; En la necropsia se encontraron atelectasias pulmonares graves y un aumento del agua extravascular pulmonar&#44; con un incremento significativo del peso pulmonar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Imai Y et al<span class="elsevierStyleSup">29</span> han descrito c&#243;mo el empleo de VM&#44; administrada en un modo asistido-controlado&#44; con vol&#250;menes corrientes altos&#44; FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 y con una presi&#243;n media en la v&#237;a a&#233;rea de 15 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; provoca al cabo de cuatro horas un aumento de la cifra de leucocitos polimorfonucleares y de los niveles de factor activador de las plaquetas &#40;PAF&#41;&#44; tromboxano B2 &#40;TXB2&#41; y 6 cetoPGF1 en el lavado broncoalveolar &#40;BAL&#41;&#44; mientras ocurre una alteraci&#243;n de la mec&#225;nica pulmonar&#44; consistente en una disminuci&#243;n de la <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> est&#225;tica&#44; comparada con los animales con SDRA inducido&#44; ventilados con alta frecuencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por bajo volumen total &#40;atelectrauma&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe evidencia experimental de que lesiones histol&#243;gicas y cambios inflamatorios compatibles con SDRA pueden inducirse con el empleo en la ventilaci&#243;n de un bajo volumen total&#44; m&#225;s que por un bajo volumen circulante&#46; Este atelectrauma se produce por el mecanismo de cierre y reapertura c&#237;clico de las unidades alveolares cerradas y da lugar a fen&#243;menos de car&#225;cter inflamatorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diferentes estudios experimentales en animales y en humanos<span class="elsevierStyleSup">30-32</span> se ha descrito c&#243;mo la VM en modelos caracterizados por el empleo de niveles bajos de PEEP da lugar a un incremento de los niveles de marcadores inflamatorios medidos en el BAL&#46; Estos hallazgos consisten en un incremento de los niveles de factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41;&#44; interleucina &#40;IL&#41;-8&#44; IL-6&#44; PAF&#44; TXB2 y de la cifra de leucocitos polimorfonucleares que&#44; adem&#225;s&#44; se encuentran activados&#44; como se demuestra por el aumento en la expresi&#243;n de CD11b &#40;b2-integrina&#41; y la disminuci&#243;n de la expresi&#243;n de CD62L &#40;L selectina&#41; y de F actina&#44; lo que permite una adhesi&#243;n leucocitaria inadecuada&#44; aumentando la posibilidad de migraci&#243;n transendotelial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Colmenero et al<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#44; estudiando el efecto de la PEEP y el empleo de bajos vol&#250;menes circulantes en un modelo de cerdo&#44; tambi&#233;n han demostrado c&#243;mo el empleo precoz de PEEP previene un aumento de la permeabilidad vascular inducido por la VM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tremblay et al<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; en un modelo experimental sobre pulm&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> de rata s&#233;ptica&#44; han descrito c&#243;mo la VM con vol&#250;menes circulantes elevados &#40;40 ml&#47;kg&#41; produce un aumento en la concentraci&#243;n de mediadores inflamatorios en el lavado pulmonar&#46; Este efecto est&#225; potenciado si el pulm&#243;n es ventilado sin PEEP&#44; multiplicando por 50 la concentraci&#243;n de mediadores en el lavado pulmonar&#46; Sin embargo&#44; este estudio puede ser cuestionado porque no tiene en cuenta el posible efecto hemodin&#225;mico que puede producir en el propio pulm&#243;n y en la incidencia de fen&#243;menos inflamatorios la ventilaci&#243;n con un volumen circulante tan elevado&#46; De hecho&#44; recientemente Broccard et al<span class="elsevierStyleSup">35</span> han demostrado en un modelo de pulm&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> de conejo&#44; c&#243;mo las alteraciones en la intensidad de la perfusi&#243;n del pulm&#243;n contribuyen a la producci&#243;n de da&#241;o pulmonar inducido por la VM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s de la liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios a nivel pulmonar&#44; el empleo de estrategias ventilatorias delet&#233;reas en modelos experimentales induce fen&#243;menos de apoptosis celular a nivel pulmonar&#44; e incluso se ha demostrado el fen&#243;meno de traslocaci&#243;n no s&#243;lo de IL y mediadores inflamatorios&#44; sino tambi&#233;n traslocaci&#243;n bacteriana desde el pulm&#243;n<span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 5&#46; Cambio en la curva P-V en relaci&#243;n con paracentesis evacuadora&#46; En la imagen se aprecian los cambios en la posici&#243;n de la curva de P-V tras realizar una paracentesis evacuadora en un paciente con ascitis y elevaci&#243;n de la presi&#243;n intraabdominal por encima de 20 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Da&#241;o pulmonar inducido por otros par&#225;metros ventilatorios</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque existen pocos estudios&#44; otros par&#225;metros ventilatorios podr&#237;an tener influencia en el desarrollo de la VILI&#44; aunque con un efecto mucho menos significativo&#46; As&#237;&#44; el incremento de la frecuencia respiratoria podr&#237;a dar lugar a un aumento de los fen&#243;menos nocivos sobre el pulm&#243;n debido a un mayor estr&#233;s de ciclado&#46; En un modelo de pulm&#243;n de conejo perfundido <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> se ha demostrado mayor edema y hemorragia perivascular cuando &#233;ste es ventilado con una frecuencia de 20 rpm que cuando es ventilado s&#243;lo con 3 rpm<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro par&#225;metro ventilatorio estudiado es el empleo de un flujo decelerado en lugar de un patr&#243;n de flujo constante&#44; asoci&#225;ndose con &#233;l una reducci&#243;n de los fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n pulmonar en las zonas no dependientes&#44; as&#237; recientemente Prella et al<span class="elsevierStyleSup">39</span> en un dise&#241;o experimental en el que miden el grado de aireaci&#243;n pulmonar mediante estudios con tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41;&#44; demuestran uno de los mecanismos por los que puede ser ventajoso el empleo de la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n o con flujo decelerado sobre la ventilaci&#243;n de flujo constante&#44; este mecanismo consiste en una mejor distribuci&#243;n del gas en el pulm&#243;n&#44; mediada por un discreto efecto de reclutamiento de zonas pulmonares da&#241;adas&#44; pero sobre todo por evitar fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n en zonas apicales pulmonares&#44; sin que se produzca ning&#250;n cambio en la presi&#243;n alveolar&#44; ni en el intercambio gaseoso &#40;fig&#46; 6&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 6&#46; Detecci&#243;n de zonas de compromiso mec&#225;nico mediante tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41;&#46; El empleo de nueva tecnolog&#237;a de radiolog&#237;a y an&#225;lisis de las im&#225;genes &#40;creaci&#243;n de histogramas de densidades&#41; nos permite analizar zonas del pulm&#243;n que podr&#237;an participar en la producci&#243;n de lesi&#243;n pulmonar inducida por el respirador &#40;VILI&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; todos estos fen&#243;menos inductores de lesi&#243;n pulmonar son mucho m&#225;s evidentes cuando los modelos delet&#233;reos de VM se aplican en pulmones previamente da&#241;ados<span class="elsevierStyleSup">40</span> o en modelos experimentales realizados sobre pulmones inmaduros<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRANSMISI&#211;N DE LA LESI&#211;N PULMONAR A LA CIRCULACI&#211;N SIST&#201;MICA</span></p><p class="elsevierStylePara">El tejido pulmonar sometido a los mecanismos descritos previamente da lugar a la liberaci&#243;n de diferentes mediadores proinflamatorios&#44; como el TXB2&#44; el PAF y diferentes citoquinas<span class="elsevierStyleSup">35&#44;40</span>&#46; Esta liberaci&#243;n de mediadores no queda circunscrita al espacio alveolar&#44; sino que&#44; en diferentes investigaciones&#44; se ha demostrado c&#243;mo pasan a la circulaci&#243;n sist&#233;mica &#40;experimentos realizados tanto en modelos de pulm&#243;n de ratones <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> o <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> con perfusi&#243;n&#41;<span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; se ha demostrado la traslocaci&#243;n de bacterias o de sus productos desde los espacios a&#233;reos a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#46; Estos estudios se han realizado en animales de mayor tama&#241;o &#40;perros&#41; ventilados con ZEEP y con alto volumen tidal<span class="elsevierStyleSup">36&#44;44</span>&#44; en los que se instilan intratraquealmente poblaciones bacterianas&#44; dando lugar a una bacteriemia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">LESI&#211;N DE &#211;RGANOS A DISTANCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todos estos conocimientos&#44; de la fuerte sospecha y de los datos indirectos de que la VM aplicada de una manera delet&#233;rea podr&#237;a ser un factor contribuyente en la producci&#243;n del s&#237;ndrome de fallo m&#250;ltiple org&#225;nico&#44; s&#243;lo muy recientemente Imai et al<span class="elsevierStyleSup">45</span> han demostrado esta asociaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los investigadores realizan un modelo experimental sobre conejos de Nueva Zelanda &#40;4-5 kg&#41;&#44; sedados&#44; relajados y ventilados mec&#225;nicamente a trav&#233;s de una traqueostom&#237;a&#44; en los que se les induce un SDRA mediante la administraci&#243;n intratraqueal de &#225;cido clorh&#237;drico&#46; Los animales &#40;n &#61; 24&#41; fueron aleatorizados a dos grupos de VM&#58;</p><p class="elsevierStylePara">- Grupo 1 &#40;grupo protector&#41;&#58; bajo volumen &#40;5-7 ml&#47;kg&#41; y alta PEEP &#40;entre 9 y 12 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Grupo 2 &#40;grupo delet&#233;reo&#41;&#58; alto volumen &#40;15-17 ml&#47;kg&#41; y baja PEEP &#40;0-3 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La frecuencia respiratoria fue similar en ambos grupos&#44; entre 45 y 55 rpm&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El modelo se mantuvo durante 8 horas y posteriormente los animales fueron sacrificados&#46; Ambos modelos de ventilaci&#243;n fueron testados previamente en estudios piloto con el fin de confirmar su efecto sobre el pulm&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este estudio se describe c&#243;mo los animales del grupo 2 tienen en el aspirado pulmonar y en plasma niveles m&#225;s altos de prote&#237;nas quimiot&#225;cticas del monocito &#40;MCP&#41;-1&#59; IL-8 y oncog&#233;n regulador del crecimiento &#40;GRO&#41;&#44; demostrando una mayor lesi&#243;n pulmonar en este grupo&#46; Al tiempo&#44; tambi&#233;n se encuentra como marcador de lesi&#243;n de &#243;rganos a distancia un aumento significativo del &#237;ndice apopt&#243;tico en las c&#233;lulas epiteliales tubulares renales y en las c&#233;lulas epiteliales de villis intestinales&#46; Estos cambios tambi&#233;n se aprecian en el estudio de estas poblaciones celulares mediante microscop&#237;a electr&#243;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Resulta llamativo que estos fen&#243;menos no se produzcan en el h&#237;gado&#44; y que en el pulm&#243;n el &#237;ndice de apoptosis sea superior en aquellos animales ventilados con una estrategia protectora&#46; Pero es que en ellos&#44; sin embargo&#44; los que son m&#225;s frecuentes son los fen&#243;menos de necrosis celular &#40;cambios ya descritos en anteriores modelos de isquemia-reperfusi&#243;n&#41;<span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estas lesiones descritas son producidas por sustancias presentes en el plasma de estos animales&#44; descartando&#44; por ejemplo&#44; un posible efecto hemodin&#225;mico del modelo&#46; Este fen&#243;meno lo demuestran los autores mediante el cultivo de c&#233;lulas &#40;LLC-RK1&#41; en plasma de conejos de ambos grupos&#44; al tener de forma significativa mayores fen&#243;menos de apoptosis las c&#233;lulas incubadas en plasma de conejos del grupo 2 que las incubadas en plasma de animales del grupo 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el momento actual&#44; y a la luz de los estudios presentados&#44; podemos afirmar que&#44; al menos a nivel experimental&#44; existen conocimientos que indican que los modelos de VM en los que se aplica un alto volumen circulante que produzca fen&#243;menos de sobredistensi&#243;n de los espacios alveolares&#44; en aquellos en los que se emplean unos niveles bajos de PEEP que permitan fen&#243;menos de colapso alveolar y&#44; por tanto&#44; fen&#243;menos de apertura y cierre c&#237;clicos de unidades alveolares cerradas&#44; y en los que se utiliza una alta frecuencia respiratoria y una alta FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular y a fen&#243;menos inflamatorios que conducen a la liberaci&#243;n de mediadores al pulm&#243;n y al paso de &#233;stos a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#44; siendo capaces de inducir da&#241;o a distancia en &#243;rganos como el ri&#241;&#243;n o el intestino &#40;fig&#46; 7&#41;&#46; En definitiva&#44; la LPA inducida por el respirador se debe a la producci&#243;n de un excesivo estiramiento y deformaci&#243;n que afecta a las regiones pulmonares &#171;m&#225;s sanas&#187; de los pacientes con lesi&#243;n pulmonar &#40;ya que las regiones colapsadas del pulm&#243;n no sufren estos fen&#243;menos de estiramiento y distensi&#243;n&#41;&#46; Esta deformaci&#243;n da lugar a la activaci&#243;n celular&#44; fundamentalmente macr&#243;fagos y neutr&#243;filos&#44; a trav&#233;s de la producci&#243;n de IL-8&#44; las c&#233;lulas inflamatorias reclutadas amplifican los fen&#243;menos inflamatorios dentro del tejido pulmonar&#46; Si los fen&#243;menos de estiramiento alcanzan un nivel suficiente se produce ruptura de las paredes alveolares y de los capilares pulmonares y la liberaci&#243;n de los mediadores inflamatorios a la circulaci&#243;n sist&#233;mica por mecanismos de traslocaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n01-13098517tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 7&#46; Mecanismo b&#225;sico del biotrauma&#46; PEEP&#58; presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de estos estudios de forma aislada son criticables por ser realizados en modelos <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span>&#44; generalmente en animales de peque&#241;o tama&#241;o y con modelos de ventilaci&#243;n mec&#225;nica exagerados&#46; Por tanto&#44; su aplicaci&#243;n directa sobre lo que verdaderamente ocurre en humanos es dif&#237;cil&#46; Sin embargo&#44; estos estudios unidos a la evidencia que suponen los estudios llevados a cabo en humanos comparando el efecto de diferentes estrategias de ventilaci&#243;n denominadas &#171;protectoras del pulm&#243;n&#187;<span class="elsevierStyleSup">7&#44;10&#44;11&#44;47-49</span> hacen un todo que justifica el que se pueda hablar de la VM como contribuyente en la producci&#243;n del fracaso m&#250;ltiple org&#225;nico&#46; Sin embargo&#44; hay que reconocer&#44; como citan algunos autores&#44; que los resultados de los estudios no son totalmente consistentes&#44; de modo que no en todos los estudios publicados se observa que la liberaci&#243;n de citoquinas est&#233; en relaci&#243;n con cambios en los par&#225;metros de ventilaci&#243;n&#44; y tampoco es del todo consistente&#44; a&#250;n&#44; que esta liberaci&#243;n de citoquinas sea la &#250;nica productora de la lesi&#243;n de &#243;rganos a distancia<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#191;Es aplicable la teor&#237;a de la VILI y biotrauma a pacientes que precisan VM y no tienen SDRA o LPA&#63; Muy recientemente Gajic et al<span class="elsevierStyleSup">51</span> presentaron los resultados del an&#225;lisis de una base de datos generada de forma prospectiva que inclu&#237;a a 3&#46;261 pacientes en VM&#44; de los que 205 &#40;6&#44;2&#37;&#41; desarrollaron SDRA en m&#225;s de 48 horas desde el inicio del soporte ventilatorio&#46; Los autores realizaron un an&#225;lisis multivariable de regresi&#243;n log&#237;stica en el que las variables se ajustaron en funci&#243;n de las caracter&#237;sticas del paciente en el momento de su inclusi&#243;n en el estudio y en funci&#243;n de los factores de riesgo para el desarrollo del SDRA&#46; Encontraron que la aparici&#243;n de SDRA se relacionaba con el empleo de un volumen circulante superior a 700 ml &#40;odd ratio &#91;OR&#93; 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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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2024 Mayo 1271 243 1514
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2024 Marzo 1417 149 1566
2024 Febrero 1343 155 1498
2024 Enero 1555 182 1737
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2023 Noviembre 1407 191 1598
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