Cardiomiopatía de Takotsubo: disfunción transitoria apical de ventrículo izquierdo

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Los primeros casos aparecen en la población japonesa durante los años noventa1,2, aunque es en el año 2001 cuando se consolida como entidad independiente, describiéndose por Tsuchihashi et al de nuevo en Japón la primera serie de 88 pacientes3. Posteriormente, se han documentado más series de casos en EE.UU.4, Bélgica5 y en los últimos años también en otros lugares, de lo que se deduce que no existe asociación con determinadas áreas geográficas o grupos étnicos6-20. Del análisis de los casos descritos en las principales series publicadas (tabla 1) se infieren las principales características diferenciales del SDAT2-5,7,16-18: tiene lugar en mujeres de mediana edad (entre 50 y 70 años) y está precedido de un estrés físico o psíquico que actúa como desencadenante.<img src="64v31n03-13101491tab01.gif"></img>La disfunción apical transitoria se caracteriza por la morfología que adopta el ventrículo izquierdo, con el ápex redondeado y el cuello estrecho, originada por la hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales, e hipercontractilidad de los segmentos basales. Debe su nombre a un antiguo recipiente empleado para atrapar pulpos en los mares de Japón, que posee la misma forma que la que adopta el ventrículo izquierdo en la ventriculografía3,19,20.Su aparición es aguda y transitoria, normalizándose la función ventricular de una a tres semanas, aunque se puede retrasar hasta dos meses. La ausencia de enfermedad aterotrombótica en las arterias coronarias de los pacientes que presentan este síndrome es condición indispensable para su diagnóstico2,4,18,19. Este criterio es importante, existiendo autores que consideran que no se puede realizar su diagnóstico si no se cuenta con una coronariografía precoz, en las primeras 24 horas de su aparición, aunque en la actualidad no existe un acuerdo sobre la obligatoriedad de la realización de exploraciones invasoras para llevar a cabo su diagnóstico. Unos autores admiten la realización tardía, otros preconizan la realización de ultrasonografía intravascular o ventriculografía con isótopos y finalmente se describen series que incluyen casos en los que no se realiza angiografía, al considerar que la realización de ecocardiograma o resonancia son también válidos para objetivar las alteraciones descritas21-23.De etiología parcialmente conocida, se calcula que en nuestro medio aproximadamente el 1-2% de los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM) padece en realidad este síndrome, pues la presentación clínica y electrocardiográfica del mismo es similar a la de los pacientes con síndrome coronario agudo, con la existencia de elevación del segmento ST más acusada en la cara anterior en el 90% de las ocasiones aunque con mayor elevación en V4-V6 que en V1-V3, a diferencia de los IAM anteriores-. En una cuarta parte de las ocasiones aparecen además ondas Q que desaparecen tras el período agudo, y prácticamente todos presentan a partir del segundo día ondas T negativas (fig. 1). El intervalo QT corregido (QTc) se encuentra más alargado que en el IAM. Todas estas alteraciones son transitorias, aunque la negatividad de la onda T puede prolongarse durante más tiempo24-32.<img src="64v31n03-13101491fig02.jpg"></img> Figura 1. Electrocardiograma (ECG) de una paciente de 57 años durante el episodio agudo de disfunción del ventrículo izquierdo, donde se aprecia una elevación del segmento ST en la serie precordial e inferior (trazado ECG en la parte superior) y su evolución con el desarrollo de isquemia subepicárdica (trazado ECG en la parte inferior) y aparición de inversión de la onda T.En el 50% de los pacientes existe también una ligera elevación de las enzimas cardíacas, con gran discrepancia entre su incremento y la extensión del área acinética a juzgar por las alteraciones en el electrocardiograma (ECG)3-5. Aunque las alteraciones son por definición reversibles y el pronóstico habitualmente bueno, pueden existir en la evolución complicaciones como arritmias, insuficiencia cardíaca, estenosis subaórtica dinámica, shock cardiogénico, accidente cerebrovascular de origen embólico e incluso muerte (tabla 2)3,28-32.<img src="64v31n03-13101491tab03.gif"></img>En el presente trabajo se han revisado los artículos más relevantes acerca de la disfunción apical transitoria mediante la revisión de los mismos en las bases de datos Medline, EMBASE, BIOBASE y Web of Knowledge, deteniéndonos en las diversas hipótesis que intentan explicar su fisiopatología, (aún desconocida), y en los criterios clínicos para su diagnóstico, (no admitidos por todos los autores). Los términos empleados para la búsqueda han sido: Takotsubo cardiomyopathy, transient left ventricular apical syndrome, ballooning syndrome. CRITERIOS QUE DEFINEN EL SÍNDROMESe han empleado numerosos y diversos criterios en las diferentes series publicadas, sin embargo, y con las implicaciones terapéuticas que ello supone, aún no existe una definición de consenso del mismo. Conscientes de ello, y para facilitar su rápido reconocimiento, algunos autores como Abe18,33 y posteriormente Bybee de la Clínica Mayo19,34, proponen cuatro criterios basados fundamentalmente en su presentación clínica (tabla 3), para discriminar fácilmente este síndrome de otras patologías como el IAM:<img src="64v31n03-13101491tab04.gif"></img>1) La discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquierdo de distribución vascular correspondiente a más de una arteria epicárdica.2) La ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de rotura aguda de placa en la angiografía.3) La nueva aparición de anomalías en el trazado ECG, como elevación del segmento ST o inversión de la onda T.4) Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente o hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía hipertrófica o aturdimiento miocárdico de origen isquémico. Dichos criterios pueden ser empleados cuando no existan otras causas evidentes que provoquen similares alteraciones en la función apical ventricular35, aunque para algunos autores la reversibilidad de la disfunción ventricular es un argumento suficiente para su diagnóstico36. Dentro de estos criterios, el grupo de Abe33 discrimina entre dos criterios mayores (entre los que se encuentran la reversibilidad de los trastornos de la contractilidad del ventrículo izquierdo y las alteraciones en el ECG) y dos menores (la existencia de un factor precipitante como el estrés físico o emocional y el ligero incremento de las enzimas cardíacas). Sin embargo, otros autores, como el grupo de Segovia et al37, proponen añadir otros criterios además de los mencionados, subrayando que la existencia de una coronariografía urgente normal es criterio diagnóstico per se, aunque la realización de la misma no es imprescindible, admitiendo la realización de exploraciones no invasoras como el ecocardiograma, la resonancia magnética cardíaca o la ventriculografía con isótopos asociadas a otras manifestaciones clínicas para lograr su diagnóstico15,21-23. ETIOPATOGENIA Éste es otro punto de controversia en el que no existe una única teoría propuesta. Debido a que la etiología de este síndrome permanece aún desconocida, especulativamente se han propuesto varios mecanismos implicados en su génesis, como el espasmo de las arterias epicárdicas, la alteración en la microvascularización coronaria o la disfunción miocárdica mediada por catecolaminas, entre otros. Espasmo de las arterias coronariasLa hipótesis de un espasmo de las arterias coronarias epicárdicas como origen de esta entidad ha sido descrita desde las primeras descripciones, debido a la coincidencia del espasmo coronario y aturdimiento miocárdico en casos aislados. Sin embargo, el empleo de la coronariografía precoz en el SDAT muestra la presencia de espasmo espontáneo difuso en escasas ocasiones, y su reproducción mediante la prueba de provocación con ergonovina o acetilcolina únicamente resultó positiva en el 15-30% de los sujetos estudiados2-4,16,18. Abe et al buscaron la confirmación de este mecanismo realizando Doppler intracoronario de modo prospectivo en la fase aguda del SDAT sin encontrar tampoco lesiones significativas18. Trastorno de la microvascularizaciónEn ausencia de obstrucción coronaria se pensó en la existencia de un trastorno en la microvascularización coronaria que ocasionaría aturdimiento miocárdico y que podría ser el origen de la cardiomiopatía de Takotsubo. Así, la función de la microvascularización coronaria inmediatamente después de la presentación del SDAT se encuentra difusamente afectada, existiendo una disminución en la reserva del flujo coronario, tanto si es medida con técnicas invasoras (trombólisis en el infarto de miocardio [TIMI]) o no invasoras, mediante Doppler o tomografía por emisión de fotones (SPECT)5,16,19,38-42. Esta reducción transitoria de la reserva coronaria puede ser el mecanismo que produce la reversibilidad de este síndrome, aunque no queda claro si dicha disfunción en la microvascularización es el mecanismo primario en la patogénesis del síndrome, o bien si se trata de un fenómeno secundario43,44. Disfunción miocárdica secundaria a catecolaminas Otra de las hipótesis considera a esta entidad como un síndrome metabólico determinado por una hiperactividad aguda del sistema simpático local secundaria a la descarga masiva de catecolaminas que provocaría un aturdimiento miocárdico4,45. La presencia frecuente de un estrés físico (traumatismo, intervención quirúrgica, etc.) o emocional que desencadena el síndrome en casi todas las series publicadas parece apoyar esta hipótesis3,7,9,10,17,20,45-58. La alteración transitoria en la actividad simpática cardíaca inducida por el estrés se ha puesto de manifiesto mediante pruebas de imagen como la gammagrafía cardíaca15,59,60. Se han observado, además, claras similitudes entre el SDAT y el aturdimiento miocárdico debido a la descarga de catecolaminas, que se encuentra presente en patologías como la hemorragia subaracnoidea o la crisis del feocromocitoma61. Otro argumento a favor es el descubrimiento de un modelo experimental de SDAT, en el que el estrés continuado provoca hipocinesia de la región anteroapical del ventrículo izquierdo, quedando atenuados los cambios en aquellos animales que recibían estrógenos suplementarios, o normalizándose tras realizar un bloqueo de los adrenorreceptores alfa o beta48. Esta teoría, aunque prometedora, no aclara el origen del SDAT, pues no se ha podido comprobar la existencia de una elevada concentración de catecolaminas a nivel local (miocardio apical) durante la fase aguda del SDAT. Además, se desconoce por qué la disfunción afecta únicamente a los segmentos apicales, sobre todo si se tiene en cuenta que todo el miocardio recibe inervación simpática por igual. Autores como el grupo de Akashi encuentran una distribución de terminaciones nerviosas simpáticas y una mayor densidad de sus receptores, y un incremento en la respuesta al estímulo adrenérgico en el área apical, pero los resultados no han sido concluyentes17,62,63. El ligero aumento de las catecolaminas en sangre periférica durante la fase aguda tampoco explicaría este fenómeno, al tratarse de un hallazgo absolutamente inespecífico presente en la mayoría de enfermedades agudas. Otras teorías Otra de las hipótesis que explicarían esta patología es la existencia de anomalías en la arquitectura normal del miocardio. Así, Desmet4 y Kawai2 observan en algunos pacientes la presencia de un septo o «resalte» en la parte medial del tabique interventricular de morfología sigmoide (fig. 2), así como una orientación anormal en la inserción de la válvula mitral. Ambas variantes de la normalidad suceden con mayor frecuencia en mujeres y se cree que ante una intensa estimulación adrenérgica o una deshidratación condicionan un reducido volumen ventricular, predisponiendo a una obstrucción dinámica, grave y transitoria en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), al subdividir este ventrículo en 2 cámaras funcionalmente diferentes, con marcado aumento de la presión intraventricular en la pared ventricular distal de la cámara apical8,64-70. Dicha obstrucción provoca una isquemia subendocárdica secundaria a la reducción de la perfusión miocárdica, que no se corresponde a un territorio específico de una arteria coronaria, y que es el sustrato del aturdimiento miocárdico presente en este síndrome. Autores como Merli han podido demostrar estos hallazgos mediante el empleo de la ecocardiografía de estrés con dobutamina. Estas investigaciones revisten una gran importancia, ya que el tratamiento con nitratos podría aumentar dicho gradiente causando mayor deterioro, mientras que el tratamiento con bloqueadores beta, volumen, o estimulantes alfa-adrenérgicos sería beneficioso al reducirlo67,70.<img src="64v31n03-13101491fig05.jpg"></img> Figura 2. Ecocardiograma transtorácico realizado en un plano apical de cuatro cámaras donde se aprecia la geometría del tracto de salida de ventrículo izquierdo (TSVI) con movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (parte superior), insuficiencia mitral significativa y gradiente elevado en el TSVI (parte inferior). Otras etiologías actualmente en investigación son la genética, existiendo por una parte una agrupación entre personas de la misma familia, y por otra una especial respuesta al estrés que se encuentra mediada genéticamente71. TRATAMIENTOLas implicaciones pronósticas y terapéuticas del SDAT difieren del IAM y conllevan diferente manejo clínico. Con su rápido reconocimiento se puede evitar la administración fútil de agentes fibrinolíticos y la realización de cateterismo en la fase aguda. El tratamiento con bloqueadores beta o con agonistas alfa-adrenérgicos, añadidos a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) son de gran utilidad para disminuir o anular el gradiente dinámico que se genera en el TSVI durante la fase aguda. Así mismo, su empleo durante la fase crónica, y posiblemente de modo indefinido, ha demostrado ser muy útil para prevenir las recurrencias4,7,65,72. CONCLUSIONESLa cardiomiopatía de Takotsubo es un síndrome de reciente descripción caracterizado por la discinesia apical del ventrículo izquierdo de carácter transitorio, que tiene lugar con mayor frecuencia en mujeres que se encuentran alrededor de la menopausia. Su presentación clínica, ECG y enzimática simula un síndrome coronario agudo, aunque la diferencia con el mismo radica en la ausencia de estenosis en las arterias coronarias, lo que le confiere un buen pronóstico.Su manejo clínico y la prevención de las recidivas son difíciles, ya que este síndrome plantea todavía muchas incógnitas en cuanto a su fisiopatología. Varios son los mecanismos propuestos y es posible que todos participen en la génesis del SDAT, aunque es la descarga de catecolaminas el mecanismo inicial que lo desencadena. Parecen necesarias ulteriores investigaciones para lograr el conocimiento del mismo. El empleo de los criterios diagnósticos basados en su presentación clínica facilita su sospecha y rápido reconocimiento para diferenciarlo del IAM, evitando la administración de tratamiento fibrinolítico (con su riesgo de complicaciones hemorrágicas) y de nitratos (con probable empeoramiento de la disfunción al provocar un aumento del gradiente dinámico). En la actualidad el empleo de bloqueadores beta ha demostrado ser un tratamiento eficaz tanto en la fase aguda como a largo plazo. Declaración de conflicto de intereses Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses.<hr></hr> Correspondencia: Dra. B. Obón Azuara. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Avda. San Juan Bosco, 15. 50009 Zaragoza. España. Correo electrónico: <a href="mailto:blankaobona@yahoo.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> blankaobona@yahoo.es</a> Manuscrito aceptado el 1-VI-2006." 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Estadísticas

Takotsubo cardiomyopathy: transient apical dysfunction of the left ventricle

B. Obón Azuaraa, MR. Ortas Nadala, I. Gutiérrez Cíaa, B. Villanueva Anadóna

a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. España.

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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de apical <span class="elsevierStyleItalic">ballooning</span> o abalonamiento&#44; tambi&#233;n conocido como s&#237;ndrome de discinesia apical transitoria &#40;SDAT&#41; o cardiomiopat&#237;a de Takotsubo ha sido descrito recientemente&#46; Los primeros casos aparecen en la poblaci&#243;n japonesa durante los a&#241;os noventa<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#44; aunque es en el a&#241;o 2001 cuando se consolida como entidad independiente&#44; describi&#233;ndose por Tsuchihashi et al de nuevo en Jap&#243;n la primera serie de 88 pacientes<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Posteriormente&#44; se han documentado m&#225;s series de casos en EE&#46;UU&#46;<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; B&#233;lgica<span class="elsevierStyleSup">5</span> y en los &#250;ltimos a&#241;os tambi&#233;n en otros lugares&#44; de lo que se deduce que no existe asociaci&#243;n con determinadas &#225;reas geogr&#225;ficas o grupos &#233;tnicos<span class="elsevierStyleSup">6-20</span>&#46; Del an&#225;lisis de los casos descritos en las principales series publicadas &#40;tabla 1&#41; se infieren las principales caracter&#237;sticas diferenciales del SDAT<span class="elsevierStyleSup">2-5&#44;7&#44;16-18</span>&#58; tiene lugar en mujeres de mediana edad &#40;entre 50 y 70 a&#241;os&#41; y est&#225; precedido de un estr&#233;s f&#237;sico o ps&#237;quico que act&#250;a como desencadenante&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n03-13101491tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">La disfunci&#243;n apical transitoria se caracteriza por la morfolog&#237;a que adopta el ventr&#237;culo izquierdo&#44; con el &#225;pex redondeado y el cuello estrecho&#44; originada por la hipocinesia&#44; acinesia o discinesia de los segmentos apicales&#44; e hipercontractilidad de los segmentos basales&#46; Debe su nombre a un antiguo recipiente empleado para atrapar pulpos en los mares de Jap&#243;n&#44; que posee la misma forma que la que adopta el ventr&#237;culo izquierdo en la ventriculograf&#237;a<span class="elsevierStyleSup">3&#44;19&#44;20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Su aparici&#243;n es aguda y transitoria&#44; normaliz&#225;ndose la funci&#243;n ventricular de una a tres semanas&#44; aunque se puede retrasar hasta dos meses&#46; La ausencia de enfermedad aterotromb&#243;tica en las arterias coronarias de los pacientes que presentan este s&#237;ndrome es condici&#243;n indispensable para su diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">2&#44;4&#44;18&#44;19</span>&#46; Este criterio es importante&#44; existiendo autores que consideran que no se puede realizar su diagn&#243;stico si no se cuenta con una coronariograf&#237;a precoz&#44; en las primeras 24 horas de su aparici&#243;n&#44; aunque en la actualidad no existe un acuerdo sobre la obligatoriedad de la realizaci&#243;n de exploraciones invasoras para llevar a cabo su diagn&#243;stico&#46; Unos autores admiten la realizaci&#243;n tard&#237;a&#44; otros preconizan la realizaci&#243;n de ultrasonograf&#237;a intravascular o ventriculograf&#237;a con is&#243;topos y finalmente se describen series que incluyen casos en los que no se realiza angiograf&#237;a&#44; al considerar que la realizaci&#243;n de ecocardiograma o resonancia son tambi&#233;n v&#225;lidos para objetivar las alteraciones descritas<span class="elsevierStyleSup">21-23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De etiolog&#237;a parcialmente conocida&#44; se calcula que en nuestro medio aproximadamente el 1-2&#37; de los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio &#40;IAM&#41; padece en realidad este s&#237;ndrome&#44; pues la presentaci&#243;n cl&#237;nica y electrocardiogr&#225;fica del mismo es similar a la de los pacientes con s&#237;ndrome coronario agudo&#44; con la existencia de elevaci&#243;n del segmento ST m&#225;s acusada en la cara anterior en el 90&#37; de las ocasiones &#173;aunque con mayor elevaci&#243;n en V4-V6 que en V1-V3&#44; a diferencia de los IAM anteriores-&#46; En una cuarta parte de las ocasiones aparecen adem&#225;s ondas Q que desaparecen tras el per&#237;odo agudo&#44; y pr&#225;cticamente todos presentan a partir del segundo d&#237;a ondas T negativas &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; El intervalo QT corregido &#40;QTc&#41; se encuentra m&#225;s alargado que en el IAM&#46; Todas estas alteraciones son transitorias&#44; aunque la negatividad de la onda T puede prolongarse durante m&#225;s tiempo<span class="elsevierStyleSup">24-32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n03-13101491fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> Figura 1&#46; Electrocardiograma &#40;ECG&#41; de una paciente de 57 a&#241;os durante el episodio agudo de disfunci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo&#44; donde se aprecia una elevaci&#243;n del segmento ST en la serie precordial e inferior &#40;trazado ECG en la parte superior&#41; y su evoluci&#243;n con el desarrollo de isquemia subepic&#225;rdica &#40;trazado ECG en la parte inferior&#41; y aparici&#243;n de inversi&#243;n de la onda T&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En el 50&#37; de los pacientes existe tambi&#233;n una ligera elevaci&#243;n de las enzimas card&#237;acas&#44; con gran discrepancia entre su incremento y la extensi&#243;n del &#225;rea acin&#233;tica a juzgar por las alteraciones en el electrocardiograma &#40;ECG&#41;<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Aunque las alteraciones son por definici&#243;n reversibles y el pron&#243;stico habitualmente bueno&#44; pueden existir en la evoluci&#243;n complicaciones como arritmias&#44; insuficiencia card&#237;aca&#44; estenosis suba&#243;rtica din&#225;mica&#44; <span class="elsevierStyleItalic"> shock</span> cardiog&#233;nico&#44; accidente cerebrovascular de origen emb&#243;lico e incluso muerte &#40;tabla 2&#41;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;28-32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n03-13101491tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En el presente trabajo se han revisado los art&#237;culos m&#225;s relevantes acerca de la disfunci&#243;n apical transitoria mediante la revisi&#243;n de los mismos en las bases de datos Medline&#44; EMBASE&#44; BIOBASE y Web of Knowledge&#44; deteni&#233;ndonos en las diversas hip&#243;tesis que intentan explicar su fisiopatolog&#237;a&#44; &#40;a&#250;n desconocida&#41;&#44; y en los criterios cl&#237;nicos para su diagn&#243;stico&#44; &#40;no admitidos por todos los autores&#41;&#46; Los t&#233;rminos empleados para la b&#250;squeda han sido&#58; <span class="elsevierStyleItalic">Takotsubo cardiomyopathy&#44; transient left ventricular apical syndrome&#44; ballooning syndrome&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> CRITERIOS QUE DEFINEN EL S&#205;NDROME</span></p><p class="elsevierStylePara">Se han empleado numerosos y diversos criterios en las diferentes series publicadas&#44; sin embargo&#44; y con las implicaciones terap&#233;uticas que ello supone&#44; a&#250;n no existe una definici&#243;n de consenso del mismo&#46; Conscientes de ello&#44; y para facilitar su r&#225;pido reconocimiento&#44; algunos autores como Abe<span class="elsevierStyleSup">18&#44;33</span> y posteriormente Bybee de la Cl&#237;nica Mayo<span class="elsevierStyleSup">19&#44;34</span>&#44; proponen cuatro criterios basados fundamentalmente en su presentaci&#243;n cl&#237;nica &#40;tabla 3&#41;&#44; para discriminar f&#225;cilmente este s&#237;ndrome de otras patolog&#237;as como el IAM&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n03-13101491tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">1&#41; La discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventr&#237;culo izquierdo de distribuci&#243;n vascular correspondiente a m&#225;s de una arteria epic&#225;rdica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#41; La ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de rotura aguda de placa en la angiograf&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#41; La nueva aparici&#243;n de anomal&#237;as en el trazado ECG&#44; como elevaci&#243;n del segmento ST o inversi&#243;n de la onda T&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#41; Ausencia de traumatismo craneoencef&#225;lico reciente o hemorragia subaracnoidea&#44; feocromocitoma&#44; miocarditis&#44; miocardiopat&#237;a hipertr&#243;fica o aturdimiento mioc&#225;rdico de origen isqu&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Dichos criterios pueden ser empleados cuando no existan otras causas evidentes que provoquen similares alteraciones en la funci&#243;n apical ventricular<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#44; aunque para algunos autores la reversibilidad de la disfunci&#243;n ventricular es un argumento suficiente para su diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; Dentro de estos criterios&#44; el grupo de Abe<span class="elsevierStyleSup">33</span> discrimina entre dos criterios mayores &#40;entre los que se encuentran la reversibilidad de los trastornos de la contractilidad del ventr&#237;culo izquierdo y las alteraciones en el ECG&#41; y dos menores &#40;la existencia de un factor precipitante como el estr&#233;s f&#237;sico o emocional y el ligero incremento de las enzimas card&#237;acas&#41;&#46; Sin embargo&#44; otros autores&#44; como el grupo de Segovia et al<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#44; proponen a&#241;adir otros criterios adem&#225;s de los mencionados&#44; subrayando que la existencia de una coronariograf&#237;a urgente normal es criterio diagn&#243;stico per se&#44; aunque la realizaci&#243;n de la misma no es imprescindible&#44; admitiendo la realizaci&#243;n de exploraciones no invasoras como el ecocardiograma&#44; la resonancia magn&#233;tica card&#237;aca o la ventriculograf&#237;a con is&#243;topos asociadas a otras manifestaciones cl&#237;nicas para lograr su diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">15&#44;21-23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> ETIOPATOGENIA</span></p><p class="elsevierStylePara"> &#201;ste es otro punto de controversia en el que no existe una &#250;nica teor&#237;a propuesta&#46; Debido a que la etiolog&#237;a de este s&#237;ndrome permanece a&#250;n desconocida&#44; especulativamente se han propuesto varios mecanismos implicados en su g&#233;nesis&#44; como el espasmo de las arterias epic&#225;rdicas&#44; la alteraci&#243;n en la microvascularizaci&#243;n coronaria o la disfunci&#243;n mioc&#225;rdica mediada por catecolaminas&#44; entre otros&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Espasmo de las arterias coronarias</span></p><p class="elsevierStylePara">La hip&#243;tesis de un espasmo de las arterias coronarias epic&#225;rdicas como origen de esta entidad ha sido descrita desde las primeras descripciones&#44; debido a la coincidencia del espasmo coronario y aturdimiento mioc&#225;rdico en casos aislados&#46; Sin embargo&#44; el empleo de la coronariograf&#237;a precoz en el SDAT muestra la presencia de espasmo espont&#225;neo difuso en escasas ocasiones&#44; y su reproducci&#243;n mediante la prueba de provocaci&#243;n con ergonovina o acetilcolina &#250;nicamente result&#243; positiva en el 15-30&#37; de los sujetos estudiados<span class="elsevierStyleSup">2-4&#44;16&#44;18</span>&#46; Abe et al buscaron la confirmaci&#243;n de este mecanismo realizando Doppler intracoronario de modo prospectivo en la fase aguda del SDAT sin encontrar tampoco lesiones significativas<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Trastorno de la microvascularizaci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">En ausencia de obstrucci&#243;n coronaria se pens&#243; en la existencia de un trastorno en la microvascularizaci&#243;n coronaria que ocasionar&#237;a aturdimiento mioc&#225;rdico y que podr&#237;a ser el origen de la cardiomiopat&#237;a de Takotsubo&#46; As&#237;&#44; la funci&#243;n de la microvascularizaci&#243;n coronaria inmediatamente despu&#233;s de la presentaci&#243;n del SDAT se encuentra difusamente afectada&#44; existiendo una disminuci&#243;n en la reserva del flujo coronario&#44; tanto si es medida con t&#233;cnicas invasoras &#40;tromb&#243;lisis en el infarto de miocardio &#91;TIMI&#93;&#41; o no invasoras&#44; mediante Doppler o tomograf&#237;a por emisi&#243;n de fotones &#40;SPECT&#41;<span class="elsevierStyleSup">5&#44;16&#44;19&#44;38-42</span>&#46; Esta reducci&#243;n transitoria de la reserva coronaria puede ser el mecanismo que produce la reversibilidad de este s&#237;ndrome&#44; aunque no queda claro si dicha disfunci&#243;n en la microvascularizaci&#243;n es el mecanismo primario en la patog&#233;nesis del s&#237;ndrome&#44; o bien si se trata de un fen&#243;meno secundario<span class="elsevierStyleSup">43&#44;44</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Disfunci&#243;n mioc&#225;rdica secundaria<br></br> a catecolaminas</span></p><p class="elsevierStylePara"> Otra de las hip&#243;tesis considera a esta entidad como un s&#237;ndrome metab&#243;lico determinado por una hiperactividad aguda del sistema simp&#225;tico local secundaria a la descarga masiva de catecolaminas que provocar&#237;a un aturdimiento mioc&#225;rdico<span class="elsevierStyleSup">4&#44;45</span>&#46; La presencia frecuente de un estr&#233;s f&#237;sico &#40;traumatismo&#44; intervenci&#243;n quir&#250;rgica&#44; etc&#46;&#41; o emocional que desencadena el s&#237;ndrome en casi todas las series publicadas parece apoyar esta hip&#243;tesis<span class="elsevierStyleSup">3&#44;7&#44;9&#44;10&#44;17&#44;20&#44;45-58</span>&#46; La alteraci&#243;n transitoria en la actividad simp&#225;tica card&#237;aca inducida por el estr&#233;s se ha puesto de manifiesto mediante pruebas de imagen como la gammagraf&#237;a card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">15&#44;59&#44;60</span>&#46; Se han observado&#44; adem&#225;s&#44; claras similitudes entre el SDAT y el aturdimiento mioc&#225;rdico debido a la descarga de catecolaminas&#44; que se encuentra presente en patolog&#237;as como la hemorragia subaracnoidea o la crisis del feocromocitoma<span class="elsevierStyleSup">61</span>&#46; Otro argumento a favor es el descubrimiento de un modelo experimental de SDAT&#44; en el que el estr&#233;s continuado provoca hipocinesia de la regi&#243;n anteroapical del ventr&#237;culo izquierdo&#44; quedando atenuados los cambios en aquellos animales que recib&#237;an estr&#243;genos suplementarios&#44; o normaliz&#225;ndose tras realizar un bloqueo de los adrenorreceptores alfa o beta<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Esta teor&#237;a&#44; aunque prometedora&#44; no aclara el origen del SDAT&#44; pues no se ha podido comprobar la existencia de una elevada concentraci&#243;n de catecolaminas a nivel local &#40;miocardio apical&#41; durante la fase aguda del SDAT&#46; Adem&#225;s&#44; se desconoce por qu&#233; la disfunci&#243;n afecta &#250;nicamente a los segmentos apicales&#44; sobre todo si se tiene en cuenta que todo el miocardio recibe inervaci&#243;n simp&#225;tica por igual&#46; Autores como el grupo de Akashi encuentran una distribuci&#243;n de terminaciones nerviosas simp&#225;ticas y una mayor densidad de sus receptores&#44; y un incremento en la respuesta al est&#237;mulo adren&#233;rgico en el &#225;rea apical&#44; pero los resultados no han sido concluyentes<span class="elsevierStyleSup">17&#44;62&#44;63</span>&#46; El ligero aumento de las catecolaminas en sangre perif&#233;rica durante la fase aguda tampoco explicar&#237;a este fen&#243;meno&#44; al tratarse de un hallazgo absolutamente inespec&#237;fico presente en la mayor&#237;a de enfermedades agudas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Otras teor&#237;as</span></p><p class="elsevierStylePara"> Otra de las hip&#243;tesis que explicar&#237;an esta patolog&#237;a es la existencia de anomal&#237;as en la arquitectura normal del miocardio&#46; As&#237;&#44; Desmet<span class="elsevierStyleSup">4</span> y Kawai<span class="elsevierStyleSup">2</span> observan en algunos pacientes la presencia de un septo o &#171;resalte&#187; en la parte medial del tabique interventricular de morfolog&#237;a sigmoide &#40;fig&#46; 2&#41;&#44; as&#237; como una orientaci&#243;n anormal en la inserci&#243;n de la v&#225;lvula mitral&#46; Ambas variantes de la normalidad suceden con mayor frecuencia en mujeres y se cree que ante una intensa estimulaci&#243;n adren&#233;rgica o una deshidrataci&#243;n condicionan un reducido volumen ventricular&#44; predisponiendo a una obstrucci&#243;n din&#225;mica&#44; grave y transitoria en el tracto de salida del ventr&#237;culo izquierdo &#40;TSVI&#41;&#44; al subdividir este ventr&#237;culo en 2 c&#225;maras funcionalmente diferentes&#44; con marcado aumento de la presi&#243;n intraventricular en la pared ventricular distal de la c&#225;mara apical<span class="elsevierStyleSup">8&#44;64-70</span>&#46; Dicha obstrucci&#243;n provoca una isquemia subendoc&#225;rdica secundaria a la reducci&#243;n de la perfusi&#243;n mioc&#225;rdica&#44; que no se corresponde a un territorio espec&#237;fico de una arteria coronaria&#44; y que es el sustrato del aturdimiento mioc&#225;rdico presente en este s&#237;ndrome&#46; Autores como Merli han podido demostrar estos hallazgos mediante el empleo de la ecocardiograf&#237;a de estr&#233;s con dobutamina&#46; Estas investigaciones revisten una gran importancia&#44; ya que el tratamiento con nitratos podr&#237;a aumentar dicho gradiente causando mayor deterioro&#44; mientras que el tratamiento con bloqueadores beta&#44; volumen&#44; o estimulantes alfa-adren&#233;rgicos ser&#237;a beneficioso al reducirlo<span class="elsevierStyleSup">67&#44;70</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="64v31n03-13101491fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> Figura 2&#46; Ecocardiograma transtor&#225;cico realizado en un plano apical de cuatro c&#225;maras donde se aprecia la geometr&#237;a del tracto de salida de ventr&#237;culo izquierdo &#40;TSVI&#41; con movimiento anterior sist&#243;lico de la v&#225;lvula mitral &#40;parte superior&#41;&#44; insuficiencia mitral significativa y gradiente elevado en el TSVI &#40;parte inferior&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"> Otras etiolog&#237;as actualmente en investigaci&#243;n son la gen&#233;tica&#44; existiendo por una parte una agrupaci&#243;n entre personas de la misma familia&#44; y por otra una especial respuesta al estr&#233;s que se encuentra mediada gen&#233;ticamente<span class="elsevierStyleSup">71</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> TRATAMIENTO</span></p><p class="elsevierStylePara">Las implicaciones pron&#243;sticas y terap&#233;uticas del SDAT difieren del IAM y conllevan diferente manejo cl&#237;nico&#46; Con su r&#225;pido reconocimiento se puede evitar la administraci&#243;n f&#250;til de agentes fibrinol&#237;ticos y la realizaci&#243;n de cateterismo en la fase aguda&#46; El tratamiento con bloqueadores beta o con agonistas alfa-adren&#233;rgicos&#44; a&#241;adidos a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina &#40;IECA&#41; son de gran utilidad para disminuir o anular el gradiente din&#225;mico que se genera en el TSVI durante la fase aguda&#46; As&#237; mismo&#44; su empleo durante la fase cr&#243;nica&#44; y posiblemente de modo indefinido&#44; ha demostrado ser muy &#250;til para prevenir las recurrencias<span class="elsevierStyleSup">4&#44;7&#44;65&#44;72</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">La cardiomiopat&#237;a de Takotsubo es un s&#237;ndrome de reciente descripci&#243;n caracterizado por la discinesia apical del ventr&#237;culo izquierdo de car&#225;cter transitorio&#44; que tiene lugar con mayor frecuencia en mujeres que se encuentran alrededor de la menopausia&#46; Su presentaci&#243;n cl&#237;nica&#44; ECG y enzim&#225;tica simula un s&#237;ndrome coronario agudo&#44; aunque la diferencia con el mismo radica en la ausencia de estenosis en las arterias coronarias&#44; lo que le confiere un buen pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Su manejo cl&#237;nico y la prevenci&#243;n de las recidivas son dif&#237;ciles&#44; ya que este s&#237;ndrome plantea todav&#237;a muchas inc&#243;gnitas en cuanto a su fisiopatolog&#237;a&#46; Varios son los mecanismos propuestos y es posible que todos participen en la g&#233;nesis del SDAT&#44; aunque es la descarga de catecolaminas el mecanismo inicial que lo desencadena&#46; Parecen necesarias ulteriores investigaciones para lograr el conocimiento del mismo&#46; El empleo de los criterios diagn&#243;sticos basados en su presentaci&#243;n cl&#237;nica facilita su sospecha y r&#225;pido reconocimiento para diferenciarlo del IAM&#44; evitando la administraci&#243;n de tratamiento fibrinol&#237;tico &#40;con su riesgo de complicaciones hemorr&#225;gicas&#41; y de nitratos &#40;con probable empeoramiento de la disfunci&#243;n al provocar un aumento del gradiente din&#225;mico&#41;&#46; En la actualidad el empleo de bloqueadores beta ha demostrado ser un tratamiento eficaz tanto en la fase aguda como a largo plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Declaraci&#243;n de conflicto de intereses</span><br></br> Los autores han declarado no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"> Correspondencia&#58; Dra&#46; B&#46; Ob&#243;n Azuara&#46;<br></br> Servicio de Medicina Intensiva&#46;<br></br> Hospital Cl&#237;nico Universitario&#46;<br></br> Avda&#46; San Juan Bosco&#44; 15&#46;<br></br> 50009 Zaragoza&#46; Espa&#241;a&#46;<br></br> Correo electr&#243;nico&#58; <a href="mailto&#58;blankaobona&#64;yahoo&#46;es" class="elsevierStyleCrossRefs"> blankaobona&#64;yahoo&#46;es</a></p><p class="elsevierStylePara"> Manuscrito aceptado el 1-VI-2006&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 02105691
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S0210-5691(07)74793-9

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	55	12	67
2024 Octubre	541	72	613
2024 Septiembre	440	40	480
2024 Agosto	791	46	837
2024 Julio	641	40	681
2024 Junio	668	51	719
2024 Mayo	651	49	700
2024 Abril	684	32	716
2024 Marzo	645	48	693
2024 Febrero	727	52	779
2024 Enero	792	50	842
2023 Diciembre	638	42	680
2023 Noviembre	505	30	535
2023 Octubre	567	39	606
2023 Septiembre	708	31	739
2023 Agosto	773	23	796
2023 Julio	874	28	902
2023 Junio	676	31	707
2023 Mayo	39	10	49

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