Saturación tisular de oxígeno en el paciente crítico

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Antes del comienzo el clínico introduce los datos de peso del paciente, porcentaje de volumen minuto (estimado a priori en función del paciente y la patología), FiO2, PEEP y el límite de presión inspiratoria máxima (Pmáx). Mediante el análisis de la curva flujo-volumen se determina la constante de tiempo espiratorio y mediante un ajuste de mínimos cuadrados se calcula la mecánica respiratoria y la presencia de PEEP intrínseca. El algoritmo de control de asa cerrada de la ASV ajusta la presión inspiratoria de acuerdo a la ecuación iterativa derivada de Otis y Mead. La combinación del volumen minuto y frecuencia objetivos son ajustados de forma continua para alcanzar y mantener al paciente sobre la curva isovolumen minuto (IsoVM). Adaptada de referencia Tassaux et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "F. Suarez-Sipmann" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "F." 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El sistema consta de una fuente de luz NIRS (habitualmente emitiendo 4 longitudes de onda diferentes), sensores de fibra óptica (optrodos) emisores y receptores, y un procesador que detecta y cuantifica la entrada de fotones en la señal recuperada. La distancia entre los optrodos emisor y receptor determinará la profundidad y el área de sensado del sistema." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónEl estado de shock (o insuficiencia circulatoria) se define por la presencia de un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno globales, dando lugar a una situación de disoxia tisular. Cuando la utilización de oxígeno a nivel celular se ve comprometida, los procesos biológicos resultan afectados, dando lugar a un deterioro del funcionalismo celular. Este fenómeno, mantenido en el tiempo, condicionará el desarrollo de fracaso multiorgánico, pudiendo provocar incluso la muerte del individuo.La llegada de oxígeno a los tejidos viene determinada fundamentalmente por una presión de perfusión del tejido suficiente y por un transporte de oxígeno adecuado (determinado, a su vez, por el gasto cardíaco y el contenido arterial de oxígeno). Así, en la práctica clínica diaria, los objetivos de la reanimación van dirigidos a la restauración de variables macrocirculatorias de presión y flujo de marcado carácter global. La inclusión de estas variables en la aproximación al manejo del shock, independientemente de su etiología, ha acreditado mejoras notables en la supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Sin embargo, a pesar de la normalización de estas variables hemodinámicas globales, pueden persistir alteraciones de la perfusión tanto a nivel regional como microcirculatorio, y dichas alteraciones se han correlacionado de forma independiente con un mayor desarrollo de fracaso multiorgánico y pronóstico desfavorable. Esta evidencia ha propiciado un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.La microcirculación juega un papel fundamental en el mantenimiento del bienestar del tejido, siendo el lugar donde se lleva a cabo la cesión del oxígeno. La microcirculación se compone de una compleja red de vasos sanguíneos de tamaño inferior a 100micrones: arteriolas, capilares y vénulas. Las arteriolas son responsables de mantener el tono vascular, respondiendo a estímulos extrínsecos e intrínsecos que le permiten modular el tono arteriolar local para ajustar el flujo microvascular a las demandas metabólicas locales del tejido. Los capilares, a través de su extenso endotelio, ejercen un papel básicamente intercambiador, aportando oxígeno y recogiendo productos de desecho del metabolismo celular. Estos capilares acaban convergiendo en las vénulas, donde se producen los fenómenos de interacción leucocitaria, así como los cambios de permeabilidad vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.En estados patológicos, la microcirculación sufre una serie de alteraciones que se asociarán a la aparición de daño celular. En la sepsis, por ejemplo, se ha evidenciado una pérdida de densidad de capilares perfundidos (por alteración de la autorregulación microcirculatoria), con el consecuente aumento de la distancia de difusión de oxígeno, así como la aparición de fenómenos microtrombóticos (generando áreas de shunt microcirculatorio). Estos fenómenos son de naturaleza marcadamente heterogénea, por lo que coexisten áreas de tejido expuestas a la isquemia con otras áreas circundantes que mantienen una óptima oxigenación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Por el contrario, en estados de bajo flujo sanguíneo (shock cardiogénico o hemorrágico), también se observa una pérdida de densidad de capilares perfundidos, pero con un carácter más homogéneo.La evaluación de la microcirculación en el paciente crítico presenta ciertas dificultades metodológicas y técnicas que han retrasado su uso a pie de cama. Por definición, cualquier método de evaluación de la microcirculación solo puede evaluar el lecho microvascular del tejido sobre el que se aplica. Por tanto, resulta necesario escoger territorios tisulares de fácil accesibilidad, pero a su vez suficientemente representativos del resto del organismo. Disponemos de múltiples tecnologías para la evaluación de la microcirculación, que podemos clasificar en 2 grandes grupos:1. En primer lugar, los métodos directos, que permiten visualizar de forma directa el árbol microvascular del tejido estudiado. De entre estas tecnologías cabe destacar la videomicroscopia, en cualquiera de sus diferentes modalidades y/o evoluciones (orthogonal polarization spectral, sidestream dark field).2. En segundo lugar, los métodos indirectos, basados en medidas de oxigenación tisular, que nos informan del balance local entre transporte y consumo de oxígeno como medida indirecta del flujo microcirculatorio. En este último grupo encontramos diversas tecnologías, como la tonometría gástrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>, los electrodos de PO2, la capnometría sublingual o la near infra-red spectroscopy (NIRS, «espectroscopia de luz cercana al infrarrojo»). Por su carácter no invasivo y su fácil aplicabilidad, esta última tecnología es la que ha despertado en los últimos años un mayor interés dentro de la evaluación de la circulación regional. La presente revisión pretende ser una breve exposición de lo que, a día de hoy, ha mostrado esta tecnología en el campo del paciente crítico.Espectroscopia de luz en el espectro cercano al infrarrojoEl principio biofísico de la tecnología NIRS se basa en medir la atenuación de la luz en el espectro cercano al infrarrojo (longitud de onda de 680-800nm) para determinar los cromóforos, principalmente la hemoglobina, presentes en una muestra de tejido. Si bien es cierto que otros cromóforos presentes en el tejido (bilirrubina, melanina, mioglobina y citocromo aa3) pueden influir en la señal, las longitudes de onda escogidas permiten minimizar el impacto de dicha influencia, y la señal obtenida proviene fundamentalmente de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. Según la ley modificada de Beer-Lambert, la señal de la NIRS deriva de la hemoglobina contenida dentro de los vasos con un diámetro menor de 1mm (arteriolas, capilares y vénulas) presentes en el volumen de tejido sensado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5–7</a>. De esta manera se obtiene, de forma no invasiva y continua, la saturación tisular de oxígeno (StO2) calculada a partir de la fracción de oxihemoglobina y desoxihemoglobina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. También se puede estimar el contenido absoluto de hemoglobina en el tejido sensado, derivando parámetros como la hemoglobina tisular total o el índice de hemoglobina tisular absoluto (THI), ambos utilizados como indicadores del volumen sanguíneo de la región microcirculatoria sensada.La tecnología NIRS consiste en un sensor emisor que proyecta el haz de luz al tejido, un sensor receptor que recoge la luz que retorna del tejido, y un procesador que deriva los parámetros de oxigenación y contenido de hemoglobina del área sensada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Cambios en la profundidad del tejido a la que se emite el haz de luz, determinados por la distancia entre el sensor emisor y el receptor, pueden cambiar de forma significativa los valores obtenidos, independientemente del estado cardiovascular del paciente. Por este motivo, el valor de StO2 puede variar en función del modelo de aparato utilizado, ya que sensan a diferentes profundidades. Aunque la StO2 puede ser medida en diferentes lechos tisulares, desde órganos vitales concretos (cerebro, hígado, etc.) a diversas localizaciones musculares (deltoides, eminencia tenar, etc.), centraremos la presente revisión en la utilidad de la StO2 derivada de la musculatura esquelética, ya que, al igual que pasaría con el territorio esplácnico, su carácter de órgano no vital la convierte en un potencial detector precoz de estados de hipoperfusión en el paciente crítico. Dado que la obtención de la señal de StO2 derivada del NIRS se ve alterada por factores locales tales como el edema y el grosor del tejido adiposo locales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>, la eminencia tenar (poco influida por dichos factores) es la más comúnmente utilizada en la mayoría de los estudios.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>En condiciones basales, la señal obtenida del NIRS viene determinada predominantemente por la oxigenación venosa, debido a que se estima que el 75% de la sangre presente en el músculo esquelético se encuentra en el compartimento venoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. Así, en una población de 700 voluntarios sanos, el valor de StO2 medido en la eminencia tenar fue de 87±6%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. Puesto que la StO2 refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo local de oxígeno, cualquier medida de StO2 podría interpretarse en ambas direcciones: cambios en el flujo local microcirculatorio y/o cambios en el consumo local de O2. Cambios inversamente proporcionales en el flujo y el consumo locales podrían dar lugar a valores relativamente estables de StO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Test de oclusión vascular transitoriaAdemás de monitorizar el valor absoluto de StO2, se han explorado los cambios de la StO2 durante un test de isquemia. El denominado test de oclusión vascular transitoria (TOV) permite generar parámetros dinámicos: la pendiente inicial de desaturación de oxígeno (denominada DeO2 y expresada en %×tiempo−1) en la fase de isquemia, seguida de la pendiente de resaturación de oxígeno (denominada ReO2 y expresada también en %×tiempo−1) después de la liberación de la oclusión vascular, hasta su estabilización posterior y recuperación de los niveles de StO2 basal previos al test (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Puesto que la DeO2 representa la progresiva desaturación de la StO2 en situación de flujo 0, se ha propuesto como marcador del consumo local. Si, además, corregimos esta pendiente de desaturación por la cantidad de hemoglobina presente en el tejido, obtenemos un parámetro de consumo local de oxígeno a nivel de la musculatura tenar calculable a partir de la ecuación propuesta por Skarda et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>: (DeO2)−1/[(THIstart+THIend)/2]. Por otro lado, la ReO2 se ha propuesto como indicador de función endotelial local o reserva microcirculatoria del tejido sensado. Se considera que la ReO2 refleja el reclutamiento capilar secundario a la vasodilatación local provocada por el estímulo hipóxico transitorio. Además, en su recuperación, la StO2 puede elevarse transitoriamente por encima de los valores basales, indicando vasodilatación postisquémica y reclutamiento capilar, fenómeno denominado hiperemia reactiva y que cuantificamos mediante el cálculo del área bajo la curva de StO2 al final de la ReO2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Estas medidas dinámicas derivadas de la StO2 parecen particularmente interesantes, ya que proporcionan información cuantitativa acerca del consumo metabólico local y la función endotelial microcirculatoria en tiempo real.Se han descrito diferentes formas de realizar la maniobra de oclusión vascular transitoria, unas dirigidas a mantener un tiempo fijo de isquemia (3-5min), y otras dirigidas a obtener niveles determinados de isquemia (desaturación hasta un valor concreto). Publicaciones recientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">11,12</a> han intentado consensuar su aplicación con el fin de homogeneizar los resultados en futuros trabajos. Brevemente, se coloca el manguito del esfigmógrafo (preferiblemente sistema torniquete) en el antebrazo, y se realiza una oclusión a una presión 40mmHg por encima de la presión arterial sistólica hasta conseguir una caída de StO2 hasta el 40%, y posteriormente se libera la oclusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. De esta manera se llega a un nivel de isquemia estandarizado, minimizando las variaciones interindividuales en respuesta a la TOV. Este consenso también debe aplicarse a la localización y profundidad de medida de la StO2, proponiendo la utilización de la eminencia tenar y una profundidad de sensado de 15mm, al presentar las medidas una menor variabilidad interindividual e intraindividual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.Saturación tisular de oxígeno en el paciente críticoValor pronóstico de la oxigenación regionalA pesar de que la tecnología NIRS ya se había desarrollado varias décadas atrás, los nuevos sistemas NIRS emergieron como una tecnología especialmente atractiva para la detección precoz de los estados de shock en situaciones de conflicto armado. Así, los trabajos iniciales se dirigieron fundamentalmente al estudio del valor de la StO2 en modelos de hipovolemia y shock hemorrágico. Tras los resultados obtenidos en esta área, la tecnología empezó a usarse en otros tipos de shock, y es en la sepsis grave y el shock séptico donde la StO2 ha ido acumulando mayor evidencia sobre su valor pronóstico.Saturación tisular de oxígeno en el shock hipovolémicoEn los estados de bajo flujo sanguíneo secundario a hipovolemia, la activación del sistema nervioso simpático provoca la redistribución del flujo sanguíneo mediante la vasoconstricción en determinados territorios, desde la periferia hacia el compartimento central, para mantener una óptima perfusión de los órganos vitales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>. Este mecanismo compensatorio puede enmascarar estados de hipovolemia significativa con hipoperfusión de determinados territorios, situación conocida como shock compensado, y que va a tener un impacto negativo en el pronóstico del individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Así, en situaciones de hipovolemia cabría esperar una disminución del flujo sanguíneo de la musculatura esquelética, con un incremento de la extracción de oxígeno y una disminución del contenido de hemoglobina a ese nivel. Por todo ello, la evaluación de la perfusión regional mediante la StO2 medida en la eminencia tenar parece altamente interesante como marcador precoz de hipoperfusión en estados de hipovolemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>.Estudios experimentales iniciales en modelos animales de shock hemorrágico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075">15–17</a> correlacionaron las medidas de StO2 tomadas en diferentes órganos diana (estómago, hígado, riñón y músculo esquelético periférico) con variables de flujo, como el gasto cardíaco, y de transporte de oxígeno. La correlación observada llevó incluso a explorar la utilización de la StO2 en la guía de la reanimación en modelos animales de shock hemorrágico. Chaisson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a> compararon 2 algoritmos cerrados de reanimación, uno guiado por gasto cardíaco frente a otro guiado por StO2. Observaron que el grupo StO2 recibía menor cantidad de líquidos y, sin embargo, mantenía mejor oxigenación cerebral, mayor hematocrito y recuperaba mayores niveles de exceso de bases. Los autores, en su conclusión, indicaban que la reanimación guiada por StO2 podría evitar la sobrerreposición de líquidos, con sus efectos adversos asociados. En otro modelo experimental de shock hemorrágico, Crookes et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a> concluyeron que los valores de StO2, además de comportarse de forma idéntica a la saturación venosa mixta de oxígeno, mostraban un mayor poder de discriminación de los supervivientes a la hemorragia que esta, el lactato arterial y el déficit de bases. Además, mostraban que la reanimación guiada por StO2 presentaba mayor supervivencia frente a la guiada por presión arterial media (PAM). Posteriormente, modelos de hipovolemia simulada en sujetos sanos reafirmaron la caída de StO2 y THI a nivel periférico a medida que se provocaba un descenso del flujo sanguíneo central, medido en volumen sistólico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20–22</a>. Esta correlación entre la StO2 y el estatus de volumen circulante parecía ser más consistente en el antebrazo que en la eminencia tenar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20,21</a>. Soller et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a> demostraron que la StO2 medida en el antebrazo detectaba disminuciones en la volemia equivalentes a 400-500cc, antes incluso de la aparición de taquicardia y/o hipotensión.En pacientes politraumatizados también se ha comprobado la correlación de la StO2 con parámetros de flujo y transporte de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>. En la fase aguda, el valor absoluto de StO2 ha demostrado de forma repetida su valor pronóstico en esta población de pacientes. Así, la presencia de niveles bajos de StO2 en la atención inicial al paciente politraumatizado se ha asociado a mayores requerimientos transfusionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24–26</a>, riesgo de infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>, desarrollo de fracaso multiorgánico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27,28</a>, e incluso mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140">28,29</a>. Dicho valor pronóstico se mantenía en situaciones de aparente estabilidad hemodinámica (definida como presión arterial sistólica>90mmHg)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125">25,26</a>. Al igual que el valor absoluto de StO2, las variables derivadas del TOV también han mostrado su valor pronóstico en politraumatizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150">30,31</a>. Guyette et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>, en su estudio observacional de ámbito prehospitalario, demostraron que alteraciones precoces en la DeO2 se asociaban de forma independiente a la necesidad de intervenciones vitales precoces. De nuevo, dicha asociación era independiente y más sensible que otras variables fisiológicas.Globalmente, los hallazgos descritos evidencian el potencial uso de la StO2 en la identificación precoz de pacientes con traumatismos de alto riesgo, o incluso como variable objetivo en el proceso de reanimación hemodinámica. Lamentablemente, todavía no disponemos de estudios prospectivos validando el uso de la StO2 en la guía de la reanimación en esta población de pacientes.Saturación tisular de oxígeno en la sepsis grave y el shock sépticoEl valor pronóstico de la StO2 ha sido también ampliamente descrito en poblaciones de pacientes con sepsis grave y shock séptico. Si bien los valores absolutos de StO2 presentan claras implicaciones en la evolución de los pacientes politraumatizados, esta asociación no se ha observado de forma tan consistente en pacientes sépticos. Estos pacientes tienden a presentar valores de StO2 más bajos que los sujetos sanos, aunque existe una gran variabilidad y superposición de valores de StO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>. A pesar de que la StO2 en la eminencia tenar haya mostrado un menor poder predictivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10,32–35</a>, estudios recientes muestran que la StO2 medida en territorios musculares menos distales (rodilla, masetero) sí podría mantener un valor pronóstico significativo en la sepsis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180">36,37</a>.Las variables de StO2 dinámicas obtenidas en la eminencia tenar como resultado del TOV han arrojado resultados más prometedores que la StO2 absoluta en la sepsis. Diversos trabajos han reportado una disminución en la pendiente de DeO2 en respuesta al TOV en la sepsis, y la magnitud de dicha alteración se ha correlacionado directamente con la severidad del episodio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">34,38</a>. Puesto que la DeO2 es un reflejo del consumo local de oxígeno, parece razonable pensar que los pacientes con mayor grado de alteración del consumo de oxígeno serán los que desarrollarán fallo orgánico más severo. En resumen, una caída rápida en la pendiente de DeO2 se ha asociado a mayor capacidad de extracción de oxígeno y, en cambio, la limitación de la extracción de oxígeno, representada como mayor lentitud en la caída de la DeO2, se ha asociado a mayor desarrollo de fracasos orgánicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">34,38</a>. Esta limitación del consumo local puede ser debida a 2 mecanismos diferentes y acumulativos: a) dependencia del aporte-consumo local en estados de flujo bajo o inadecuado, o b) por la extracción baja de oxígeno a nivel celular por disfunción mitocondrial o alteración de la difusión del oxígeno (edema intersticial)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">38,39</a>. Resulta imposible dilucidar cuál de los 2 mecanismos presenta mayor contribución a la DeO2, debido a las limitaciones inherentes a la propia tecnología. En cuanto a la pendiente de ReO2, esta también se encuentra disminuida en los pacientes sépticos respecto a los sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10,32,33,,35,40</a>, y esta disminución es proporcional al grado de severidad, incluso asociándose con mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160">32,33,40</a>. Además del valor inicial, la persistencia de alteraciones en la ReO2 durante el proceso de reanimación se ha relacionado también con un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>. A pesar de que el fenómeno de hiperemia postisquémica se encuentra también disminuido en la población séptica frente a sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160">32,35</a>, su utilidad se ha visto limitada por su elevada variabilidad individual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10,28</a>.Aunque inicialmente se propuso la ReO2 como parámetro de evaluación de la integridad de la función endotelial, diversas observaciones han apuntado que los valores de presión arterial pueden ser un agente confusor para la interpretación de este parámetro, independientemente de la funcionalidad endotelial. Nuestro grupo observó una correlación significativa entre los valores de PAM y de ReO2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">38,41</a>. Posteriormente, Georger et al. obtuvieron incrementos en la ReO2 mediante la manipulación de la PAM con dosis crecientes de noradrenalina, entendiendo que estos incrementos no se debían a cambios en el funcionalismo endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>. De acuerdo con dichas observaciones, podríamos hipotetizar que la ReO2 es el resultado no solo de la integridad funcional de la microvasculatura, sino también de la presión de perfusión del lecho explorado, siendo así la ReO2 el reflejo de la intersección entre la macrohemodinámica (presión de perfusión) y la microcirculación (función endotelial). La contribución de cada uno de los factores a la ReO2 resultante sería imposible de cuantificar. A pesar de la interacción de la PAM con las pendientes derivadas del TOV, el análisis de los datos en pacientes sépticos sigue probando una asociación independiente de estas variables con el pronóstico del individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>.Utilidad de la saturación tisular de oxígeno en la reanimación hemodinámicaActualmente, una de las cuestiones que están suscitando mayor interés es cómo y dónde incorporar la StO2 en los algoritmos de reanimación hemodinámica, y qué intervenciones terapéuticas pueden modificarla.Detección del shock y relación de la saturación tisular de oxígeno con parámetros hemodinámicos globalesDebido a su condición de medida continua no invasiva de oxigenación regional, la StO2 se exploró inicialmente en su capacidad para detectar estados de hipoperfusión de forma precoz, previa monitorización de parámetros que requirieran mayor invasividad y/o análisis de laboratorio. Diferentes autores exploraron la correlación de la StO2 con parámetros de oxigenación global, como el transporte de oxígeno o la saturación venosa central de oxígeno, en pacientes críticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,43–46</a>. De estos trabajos extraemos que valores bajos de StO2 (<75% en el caso de la StO2 tenar) predicen de forma altamente específica valores extremadamente bajos de transporte de oxígeno o saturación venosa central de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,43</a>. Sin embargo, la sensibilidad de la StO2 para detectar situaciones de hipoperfusión global es considerablemente baja, por lo que se ha propuesto el valor absoluto de StO2 como un parámetro inicial rápido y no invasivo para la detección de hipoperfusión únicamente mientras no se dispone de otras variables más sensibles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,43</a>. Existe mayor confusión en cuanto a las variables derivadas del TOV puesto que, a pesar de la clara influencia de los parámetros globales sobre estas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,42</a>, su interpretación en relación con estas variables es mucho más compleja. En conclusión, en situaciones de aparente estabilidad hemodinámica en las que no dispongamos de parámetros invasivos de oxigenación, las variables derivadas de la NIRS podrían ser de utilidad en la detección de aquellos pacientes de alto riesgo, justificando la necesidad del inicio del proceso de reanimación, así como de una monitorización más agresiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145">29,41</a>.Incorporación de la saturación tisular de oxígeno en el algoritmo de reanimaciónAdemás de su posible utilidad en la fase precoz de la monitorización, donde mayor interés ha despertado la StO2 es al final del proceso de reanimación macrohemodinámica. La evidencia de que la presencia de alteraciones microcirculatorias, a pesar de la normalización de las variables macrohemodinámicas, se asocia invariablemente a peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a> ha hecho que el interés por la evaluación de la circulación regional al final de la reanimación guiada por objetivos haya crecido exponencialmente. A pesar de que la mayoría de los trabajos se han llevado a cabo mediante el análisis videomicroscópico de la microcirculación, recientemente Lima et al., en una población de pacientes sépticos, comprobaron que la alteración de los valores de StO2 al final de la early goal-directed therapy se asociaba a mayor fracaso orgánico y mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>. Lamentablemente, todavía no se han llevado a cabo estudios prospectivos de suficiente calidad metodológica utilizando estas variables de oxigenación regional en la guía de la reanimación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>. Al intentar incorporar los parámetros de StO2 a la reanimación, hay que añadir la dificultad en la interpretación de los valores que aparezcan alterados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>, así como la falta de datos sobre qué intervenciones son necesarias para corregirlos. Alteraciones en la DeO2 podrían deberse tanto a la limitación del consumo tisular por una llegada de oxígeno inadecuada, como a la alteración de la extracción por daño mitocondrial, con lo que determinados pacientes con DeO2 alterado podrían responder a la optimización del transporte de oxígeno, mientras que otros no. Algo similar pasaría en cuanto a la ReO2, puesto que su alteración podría deberse tanto a una presión de perfusión insuficiente, como a un flujo inadecuado o al daño endotelial establecido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">38,39</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Entonces, una vez detectadas las alteraciones en la circulación regional, ¿qué maniobras hay que llevar a cabo para revertirlas? A continuación presentamos un breve resumen de los trabajos que exploran el efecto de diferentes intervenciones sobre la StO2.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Saturación tisular de oxígeno en las intervenciones terapéuticasVolumenDisponemos de escasa literatura sobre el efecto de la administración de líquidos sobre la StO2. Futier et al. exploraron la respuesta microcirculatoria a la reanimación con volumen durante cirugía mayor abdominal, observando que los pacientes con presunta hipovolemia presentaban una ReO2 basal disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>. La reanimación con volumen en dichos pacientes mejoró la ReO2 incluso cuando no se observaron cambios hemodinámicos sistémicos, evidenciando que la expansión con volumen produciría un efecto directo de mejoría del flujo a nivel microcirculatorio no detectable por variables macrohemodinámicas.VasopresoresGeorger et al. observaron que el uso de noradrenalina para optimizar la PAM en pacientes sépticos con hipotensión arterial resultó en un incremento de la StO2 y de la ReO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>. Posteriormente, Thooft et al. mostraron que incluso en pacientes en shock séptico con PAM previamente optimizada, el uso de noradrenalina para aumentar la PAM a 75mmHg y 85mmHg supuso una mejoría de la ReO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>. Estas observaciones, añadidas a los hallazgos derivados de la videomicroscopia en cuanto a las manipulaciones de la PAM, han llevado a hipotetizar sobre el posible uso de parámetros de perfusión regional para la individualización de los niveles óptimos de PAM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255">51,52</a>.InotrópicoEl efecto de agentes inotrópicos sobre la StO2 no se ha explorado en el contexto de reanimación hemodinámica inicial. Sí se dispone de datos sobre el efecto del uso de dobutamina y levosimendán en pacientes en insuficiencia cardíaca avanzada, en los que la administración de estos fármacos se asoció a una mejora en los valores de StO2, DeO2 y ReO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>.TransfusiónCreteur et al. advirtieron una variabilidad individual muy importante, así como una respuesta divergente a la transfusión en pacientes críticos con hemoglobina<8g/dL y signos de hipoperfusión tisular. Aquellos pacientes que presentaban una ReO2 baja previa a la transfusión presentaron mejoría de la ReO2, en cambio se constató un empeoramiento de la ReO2 en los que presentaban una ReO2 óptima previa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>. Además, la mejoría de la ReO2 con la transfusión se asoció también a una mejoría del consumo local de oxígeno a nivel de la musculatura tenar, indicando que el aumento de la reactividad microvascular iba asociado a un aumento del consumo local de oxígeno. Estos hallazgos se repitieron al estudiar exclusivamente pacientes sépticos que requirieron transfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">55</a>.Proteína C recombinante activadaEn pacientes sépticos tratados con proteína C recombinante activada se han observado mejorías en la DeO2 y la ReO2, apoyando cierto impacto de este fármaco sobre la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a>. Estos resultados se suman a la controversia abierta sobre la administración de proteína C recombinante activada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">57,58</a>, ya que la falta de selección de pacientes a los que se administra dicho tratamiento mediante la comprobación de la alteración en variables microcirculatorias sería una de las críticas a los grandes trabajos multicéntricos.Otras posibles aplicaciones clínicas de la técnicaAdemás de su potencial aplicación en los estados de shock, la StO2 podría presentar utilidad en otros escenarios clínicos, fundamentalmente como sistema de monitorización en situaciones de estrés cardiovascular. En un estudio preliminar, nuestro grupo observó que los cambios en la DeO2 durante una prueba de respiración espontánea discriminaban aquellos pacientes que superarían el proceso de desconexión de la ventilación mecánica de aquellos que fracasarían<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>, apoyando el papel de la StO2 y sus cambios dinámicos en la detección de baja reserva cardiovascular.Limitaciones de la técnicaSe han identificado múltiples factores que pueden modificar las medidas y la interpretación de la StO2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">60,61</a>: a) factores exógenos como la temperatura ambiente; b) factores endógenos como la edad, la obesidad, el contenido de melanina en la piel, el edema, la enfermedad vascular, la agitación, el dolor, y c) fármacos modificadores del tono vascular. También disponemos de extensa literatura sobre la presencia de alteraciones microcirculatorias de carácter heterogéneo en los estados de shock séptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>, con la posibilidad de que el contenido de oxígeno de la microvasculatura pueda ser normal, limitando así el valor de los datos obtenidos mediante NIRS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.Finalmente, resultará muy importante tener en cuenta varias consideraciones generales acerca de esta técnica. La NIRS es relativamente novedosa en el campo de la microcirculación, territorio donde no existe un gold standard con el que compararse, con la consecuente dificultad para validar su efectividad.ConclusionesEn conclusión, la StO2 y sus variables dinámicas derivadas del TOV están demostrando su valor pronóstico en múltiples situaciones clínicas críticas en las que pueden existir alteraciones de la perfusión tisular. La falta de estudios prospectivos analizando su inclusión en el proceso de reanimación es el principal limitante para el uso de esta tecnología en el momento actual.Además de su valor en la reanimación, la StO2 podría ser útil en la toma de decisiones en otros escenarios clínicos en el ámbito de los cuidados intensivos.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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Sin embargo, a día de hoy, múltiples trabajos han evidenciado que, a pesar de la normalización de estas variables, pueden persistir alteraciones de la perfusión tanto a nivel regional como microcirculatorio, y que dichas alteraciones se han correlacionado de forma independiente con un pronóstico desfavorable del paciente. Esta evidencia ha propiciado un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación. La espectroscopia de luz cercana al infrarrojo nos permite monitorizar la saturación tisular de oxígeno, y ha sido propuesta como medida rápida, no invasiva y continua de la circulación regional. 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Revisión

Saturación tisular de oxígeno en el paciente crítico

Tissue oxygen saturation in the critically ill patient

G. Gruartmonera,

Autor para correspondencia

ggruartmoner@tauli.cat

Autor para correspondencia.

, J. Mesquidaa, F. Baigorria,b

a Centre de Crítics, Hospital de Sabadell, Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí, Sabadell, Barcelona, España

b Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General de Catalunya, Sant Cugat, Barcelona, España

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a su vez&#44; por el gasto card&#237;aco y el contenido arterial de ox&#237;geno&#41;&#46; As&#237;&#44; en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria&#44; los objetivos de la reanimaci&#243;n van dirigidos a la restauraci&#243;n de variables macrocirculatorias de presi&#243;n y flujo de marcado car&#225;cter global&#46; La inclusi&#243;n de estas variables en la aproximaci&#243;n al manejo del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>&#44; independientemente de su etiolog&#237;a&#44; ha acreditado mejoras notables en la supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Sin embargo&#44; a pesar de la normalizaci&#243;n de estas variables hemodin&#225;micas globales&#44; pueden persistir alteraciones de la perfusi&#243;n tanto a nivel regional como microcirculatorio&#44; y dichas alteraciones se han correlacionado de forma independiente con un mayor desarrollo de fracaso multiorg&#225;nico y pron&#243;stico desfavorable&#46; Esta evidencia ha propiciado un creciente inter&#233;s por nuevas tecnolog&#237;as dirigidas a la evaluaci&#243;n de la circulaci&#243;n regional y la microcirculaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La microcirculaci&#243;n juega un papel fundamental en el mantenimiento del bienestar del tejido&#44; siendo el lugar donde se lleva a cabo la cesi&#243;n del ox&#237;geno&#46; La microcirculaci&#243;n se compone de una compleja red de vasos sangu&#237;neos de tama&#241;o inferior a 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>micrones&#58; arteriolas&#44; capilares y v&#233;nulas&#46; Las arteriolas son responsables de mantener el tono vascular&#44; respondiendo a est&#237;mulos extr&#237;nsecos e intr&#237;nsecos que le permiten modular el tono arteriolar local para ajustar el flujo microvascular a las demandas metab&#243;licas locales del tejido&#46; Los capilares&#44; a trav&#233;s de su extenso endotelio&#44; ejercen un papel b&#225;sicamente intercambiador&#44; aportando ox&#237;geno y recogiendo productos de desecho del metabolismo celular&#46; Estos capilares acaban convergiendo en las v&#233;nulas&#44; donde se producen los fen&#243;menos de interacci&#243;n leucocitaria&#44; as&#237; como los cambios de permeabilidad vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estados patol&#243;gicos&#44; la microcirculaci&#243;n sufre una serie de alteraciones que se asociar&#225;n a la aparici&#243;n de da&#241;o celular&#46; En la sepsis&#44; por ejemplo&#44; se ha evidenciado una p&#233;rdida de densidad de capilares perfundidos &#40;por alteraci&#243;n de la autorregulaci&#243;n microcirculatoria&#41;&#44; con el consecuente aumento de la distancia de difusi&#243;n de ox&#237;geno&#44; as&#237; como la aparici&#243;n de fen&#243;menos microtromb&#243;ticos &#40;generando &#225;reas de <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> microcirculatorio&#41;&#46; Estos fen&#243;menos son de naturaleza marcadamente heterog&#233;nea&#44; por lo que coexisten &#225;reas de tejido expuestas a la isquemia con otras &#225;reas circundantes que mantienen una &#243;ptima oxigenaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Por el contrario&#44; en estados de bajo flujo sangu&#237;neo &#40;<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> cardiog&#233;nico o hemorr&#225;gico&#41;&#44; tambi&#233;n se observa una p&#233;rdida de densidad de capilares perfundidos&#44; pero con un car&#225;cter m&#225;s homog&#233;neo&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluaci&#243;n de la microcirculaci&#243;n en el paciente cr&#237;tico presenta ciertas dificultades metodol&#243;gicas y t&#233;cnicas que han retrasado su uso a pie de cama&#46; Por definici&#243;n&#44; cualquier m&#233;todo de evaluaci&#243;n de la microcirculaci&#243;n solo puede evaluar el lecho microvascular del tejido sobre el que se aplica&#46; Por tanto&#44; resulta necesario escoger territorios tisulares de f&#225;cil accesibilidad&#44; pero a su vez suficientemente representativos del resto del organismo&#46; Disponemos de m&#250;ltiples tecnolog&#237;as para la evaluaci&#243;n de la microcirculaci&#243;n&#44; que podemos clasificar en 2 grandes grupos&#58;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46; En primer lugar&#44; los m&#233;todos directos&#44; que permiten visualizar de forma directa el &#225;rbol microvascular del tejido estudiado&#46; De entre estas tecnolog&#237;as cabe destacar la videomicroscopia&#44; en cualquiera de sus diferentes modalidades y&#47;o evoluciones <span class="elsevierStyleItalic">&#40;orthogonal polarization spectral&#44; sidestream dark field&#41;</span>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#46; En segundo lugar&#44; los m&#233;todos indirectos&#44; basados en medidas de oxigenaci&#243;n tisular&#44; que nos informan del balance local entre transporte y consumo de ox&#237;geno como medida indirecta del flujo microcirculatorio&#46; En este &#250;ltimo grupo encontramos diversas tecnolog&#237;as&#44; como la tonometr&#237;a g&#225;strica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; los electrodos de PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; la capnometr&#237;a sublingual o la <span class="elsevierStyleItalic">near infra-red spectroscopy</span> &#40;NIRS&#44; &#171;espectroscopia de luz cercana al infrarrojo&#187;&#41;&#46; Por su car&#225;cter no invasivo y su f&#225;cil aplicabilidad&#44; esta &#250;ltima tecnolog&#237;a es la que ha despertado en los &#250;ltimos a&#241;os un mayor inter&#233;s dentro de la evaluaci&#243;n de la circulaci&#243;n regional&#46; La presente revisi&#243;n pretende ser una breve exposici&#243;n de lo que&#44; a d&#237;a de hoy&#44; ha mostrado esta tecnolog&#237;a en el campo del paciente cr&#237;tico&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Espectroscopia de luz en el espectro cercano al infrarrojo</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principio biof&#237;sico de la tecnolog&#237;a NIRS se basa en medir la atenuaci&#243;n de la luz en el espectro cercano al infrarrojo &#40;longitud de onda de 680-800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nm&#41; para determinar los crom&#243;foros&#44; principalmente la hemoglobina&#44; presentes en una muestra de tejido&#46; Si bien es cierto que otros crom&#243;foros presentes en el tejido &#40;bilirrubina&#44; melanina&#44; mioglobina y citocromo aa3&#41; pueden influir en la se&#241;al&#44; las longitudes de onda escogidas permiten minimizar el impacto de dicha influencia&#44; y la se&#241;al obtenida proviene fundamentalmente de oxihemoglobina y desoxihemoglobina&#46; Seg&#250;n la ley modificada de Beer-Lambert&#44; la se&#241;al de la NIRS deriva de la hemoglobina contenida dentro de los vasos con un di&#225;metro menor de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm &#40;arteriolas&#44; capilares y v&#233;nulas&#41; presentes en el volumen de tejido sensado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#8211;7</span></a>&#46; De esta manera se obtiene&#44; de forma no invasiva y continua&#44; la saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno &#40;StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; calculada a partir de la fracci&#243;n de oxihemoglobina y desoxihemoglobina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Tambi&#233;n se puede estimar el contenido absoluto de hemoglobina en el tejido sensado&#44; derivando par&#225;metros como la hemoglobina tisular total o el &#237;ndice de hemoglobina tisular absoluto &#40;THI&#41;&#44; ambos utilizados como indicadores del volumen sangu&#237;neo de la regi&#243;n microcirculatoria sensada&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tecnolog&#237;a NIRS consiste en un sensor emisor que proyecta el haz de luz al tejido&#44; un sensor receptor que recoge la luz que retorna del tejido&#44; y un procesador que deriva los par&#225;metros de oxigenaci&#243;n y contenido de hemoglobina del &#225;rea sensada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Cambios en la profundidad del tejido a la que se emite el haz de luz&#44; determinados por la distancia entre el sensor emisor y el receptor&#44; pueden cambiar de forma significativa los valores obtenidos&#44; independientemente del estado cardiovascular del paciente&#46; Por este motivo&#44; el valor de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede variar en funci&#243;n del modelo de aparato utilizado&#44; ya que sensan a diferentes profundidades&#46; Aunque la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede ser medida en diferentes lechos tisulares&#44; desde &#243;rganos vitales concretos &#40;cerebro&#44; h&#237;gado&#44; etc&#46;&#41; a diversas localizaciones musculares &#40;deltoides&#44; eminencia tenar&#44; etc&#46;&#41;&#44; centraremos la presente revisi&#243;n en la utilidad de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> derivada de la musculatura esquel&#233;tica&#44; ya que&#44; al igual que pasar&#237;a con el territorio espl&#225;cnico&#44; su car&#225;cter de &#243;rgano no vital la convierte en un potencial detector precoz de estados de hipoperfusi&#243;n en el paciente cr&#237;tico&#46; Dado que la obtenci&#243;n de la se&#241;al de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> derivada del NIRS se ve alterada por factores locales tales como el edema y el grosor del tejido adiposo locales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; la eminencia tenar &#40;poco influida por dichos factores&#41; es la m&#225;s com&#250;nmente utilizada en la mayor&#237;a de los estudios&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En condiciones basales&#44; la se&#241;al obtenida del NIRS viene determinada predominantemente por la oxigenaci&#243;n venosa&#44; debido a que se estima que el 75&#37; de la sangre presente en el m&#250;sculo esquel&#233;tico se encuentra en el compartimento venoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; As&#237;&#44; en una poblaci&#243;n de 700 voluntarios sanos&#44; el valor de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medido en la eminencia tenar fue de 87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Puesto que la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo local de ox&#237;geno&#44; cualquier medida de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> podr&#237;a interpretarse en ambas direcciones&#58; cambios en el flujo local microcirculatorio y&#47;o cambios en el consumo local de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Cambios inversamente proporcionales en el flujo y el consumo locales podr&#237;an dar lugar a valores relativamente estables de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Test de oclusi&#243;n vascular transitoria</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de monitorizar el valor absoluto de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; se han explorado los cambios de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> durante un test de isquemia&#46; El denominado test de oclusi&#243;n vascular transitoria &#40;TOV&#41; permite generar par&#225;metros din&#225;micos&#58; la pendiente inicial de desaturaci&#243;n de ox&#237;geno &#40;denominada DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y expresada en &#37;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tiempo<span class="elsevierStyleSup">&#8722;1</span>&#41; en la fase de isquemia&#44; seguida de la pendiente de resaturaci&#243;n de ox&#237;geno &#40;denominada ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y expresada tambi&#233;n en &#37;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tiempo<span class="elsevierStyleSup">&#8722;1</span>&#41; despu&#233;s de la liberaci&#243;n de la oclusi&#243;n vascular&#44; hasta su estabilizaci&#243;n posterior y recuperaci&#243;n de los niveles de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> basal previos al test &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Puesto que la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> representa la progresiva desaturaci&#243;n de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en situaci&#243;n de flujo 0&#44; se ha propuesto como marcador del consumo local&#46; Si&#44; adem&#225;s&#44; corregimos esta pendiente de desaturaci&#243;n por la cantidad de hemoglobina presente en el tejido&#44; obtenemos un par&#225;metro de consumo local de ox&#237;geno a nivel de la musculatura tenar calculable a partir de la ecuaci&#243;n propuesta por Skarda et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#58; &#40;DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;<span class="elsevierStyleSup">&#8722;1</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#47;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#91;&#40;THI<span class="elsevierStyleInf">start</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>THI<span class="elsevierStyleInf">end</span>&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#47;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#93;&#46; Por otro lado&#44; la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se ha propuesto como indicador de funci&#243;n endotelial local o reserva microcirculatoria del tejido sensado&#46; Se considera que la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> refleja el reclutamiento capilar secundario a la vasodilataci&#243;n local provocada por el est&#237;mulo hip&#243;xico transitorio&#46; Adem&#225;s&#44; en su recuperaci&#243;n&#44; la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede elevarse transitoriamente por encima de los valores basales&#44; indicando vasodilataci&#243;n postisqu&#233;mica y reclutamiento capilar&#44; fen&#243;meno denominado hiperemia reactiva y que cuantificamos mediante el c&#225;lculo del &#225;rea bajo la curva de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al final de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Estas medidas din&#225;micas derivadas de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> parecen particularmente interesantes&#44; ya que proporcionan informaci&#243;n cuantitativa acerca del consumo metab&#243;lico local y la funci&#243;n endotelial microcirculatoria en tiempo real&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes formas de realizar la maniobra de oclusi&#243;n vascular transitoria&#44; unas dirigidas a mantener un tiempo fijo de isquemia &#40;3-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min&#41;&#44; y otras dirigidas a obtener niveles determinados de isquemia &#40;desaturaci&#243;n hasta un valor concreto&#41;&#46; Publicaciones recientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a> han intentado consensuar su aplicaci&#243;n con el fin de homogeneizar los resultados en futuros trabajos&#46; Brevemente&#44; se coloca el manguito del esfigm&#243;grafo &#40;preferiblemente sistema torniquete&#41; en el antebrazo&#44; y se realiza una oclusi&#243;n a una presi&#243;n 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg por encima de la presi&#243;n arterial sist&#243;lica hasta conseguir una ca&#237;da de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> hasta el 40&#37;&#44; y posteriormente se libera la oclusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; De esta manera se llega a un nivel de isquemia estandarizado&#44; minimizando las variaciones interindividuales en respuesta a la TOV&#46; Este consenso tambi&#233;n debe aplicarse a la localizaci&#243;n y profundidad de medida de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; proponiendo la utilizaci&#243;n de la eminencia tenar y una profundidad de sensado de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; al presentar las medidas una menor variabilidad interindividual e intraindividual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en el paciente cr&#237;tico</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Valor pron&#243;stico de la oxigenaci&#243;n regional</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que la tecnolog&#237;a NIRS ya se hab&#237;a desarrollado varias d&#233;cadas atr&#225;s&#44; los nuevos sistemas NIRS emergieron como una tecnolog&#237;a especialmente atractiva para la detecci&#243;n precoz de los estados de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> en situaciones de conflicto armado&#46; As&#237;&#44; los trabajos iniciales se dirigieron fundamentalmente al estudio del valor de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en modelos de hipovolemia y <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorr&#225;gico&#46; Tras los resultados obtenidos en esta &#225;rea&#44; la tecnolog&#237;a empez&#243; a usarse en otros tipos de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>&#44; y es en la sepsis grave y el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico donde la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ha ido acumulando mayor evidencia sobre su valor pron&#243;stico&#46;</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hipovol&#233;mico</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los estados de bajo flujo sangu&#237;neo secundario a hipovolemia&#44; la activaci&#243;n del sistema nervioso simp&#225;tico provoca la redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo mediante la vasoconstricci&#243;n en determinados territorios&#44; desde la periferia hacia el compartimento central&#44; para mantener una &#243;ptima perfusi&#243;n de los &#243;rganos vitales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Este mecanismo compensatorio puede enmascarar estados de hipovolemia significativa con hipoperfusi&#243;n de determinados territorios&#44; situaci&#243;n conocida como <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> compensado&#44; y que va a tener un impacto negativo en el pron&#243;stico del individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; As&#237;&#44; en situaciones de hipovolemia cabr&#237;a esperar una disminuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo de la musculatura esquel&#233;tica&#44; con un incremento de la extracci&#243;n de ox&#237;geno y una disminuci&#243;n del contenido de hemoglobina a ese nivel&#46; Por todo ello&#44; la evaluaci&#243;n de la perfusi&#243;n regional mediante la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida en la eminencia tenar parece altamente interesante como marcador precoz de hipoperfusi&#243;n en estados de hipovolemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios experimentales iniciales en modelos animales de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorr&#225;gico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;17</span></a> correlacionaron las medidas de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> tomadas en diferentes &#243;rganos diana &#40;est&#243;mago&#44; h&#237;gado&#44; ri&#241;&#243;n y m&#250;sculo esquel&#233;tico perif&#233;rico&#41; con variables de flujo&#44; como el gasto card&#237;aco&#44; y de transporte de ox&#237;geno&#46; La correlaci&#243;n observada llev&#243; incluso a explorar la utilizaci&#243;n de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en la gu&#237;a de la reanimaci&#243;n en modelos animales de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorr&#225;gico&#46; Chaisson et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> compararon 2 algoritmos cerrados de reanimaci&#243;n&#44; uno guiado por gasto card&#237;aco frente a otro guiado por StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Observaron que el grupo StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> recib&#237;a menor cantidad de l&#237;quidos y&#44; sin embargo&#44; manten&#237;a mejor oxigenaci&#243;n cerebral&#44; mayor hematocrito y recuperaba mayores niveles de exceso de bases&#46; Los autores&#44; en su conclusi&#243;n&#44; indicaban que la reanimaci&#243;n guiada por StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> podr&#237;a evitar la sobrerreposici&#243;n de l&#237;quidos&#44; con sus efectos adversos asociados&#46; En otro modelo experimental de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorr&#225;gico&#44; Crookes et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> concluyeron que los valores de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; adem&#225;s de comportarse de forma id&#233;ntica a la saturaci&#243;n venosa mixta de ox&#237;geno&#44; mostraban un mayor poder de discriminaci&#243;n de los supervivientes a la hemorragia que esta&#44; el lactato arterial y el d&#233;ficit de bases&#46; Adem&#225;s&#44; mostraban que la reanimaci&#243;n guiada por StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> presentaba mayor supervivencia frente a la guiada por presi&#243;n arterial media &#40;PAM&#41;&#46; Posteriormente&#44; modelos de hipovolemia simulada en sujetos sanos reafirmaron la ca&#237;da de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y THI a nivel perif&#233;rico a medida que se provocaba un descenso del flujo sangu&#237;neo central&#44; medido en volumen sist&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#8211;22</span></a>&#46; Esta correlaci&#243;n entre la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el estatus de volumen circulante parec&#237;a ser m&#225;s consistente en el antebrazo que en la eminencia tenar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46; Soller et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> demostraron que la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida en el antebrazo detectaba disminuciones en la volemia equivalentes a 400-500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc&#44; antes incluso de la aparici&#243;n de taquicardia y&#47;o hipotensi&#243;n&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes politraumatizados tambi&#233;n se ha comprobado la correlaci&#243;n de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con par&#225;metros de flujo y transporte de ox&#237;geno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; En la fase aguda&#44; el valor absoluto de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ha demostrado de forma repetida su valor pron&#243;stico en esta poblaci&#243;n de pacientes&#46; As&#237;&#44; la presencia de niveles bajos de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en la atenci&#243;n inicial al paciente politraumatizado se ha asociado a mayores requerimientos transfusionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#8211;26</span></a>&#44; riesgo de infecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#44; desarrollo de fracaso multiorg&#225;nico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span></a>&#44; e incluso mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;29</span></a>&#46; Dicho valor pron&#243;stico se manten&#237;a en situaciones de aparente estabilidad hemodin&#225;mica &#40;definida como presi&#243;n arterial sist&#243;lica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span></a>&#46; Al igual que el valor absoluto de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; las variables derivadas del TOV tambi&#233;n han mostrado su valor pron&#243;stico en politraumatizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46; Guyette et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#44; en su estudio observacional de &#225;mbito prehospitalario&#44; demostraron que alteraciones precoces en la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se asociaban de forma independiente a la necesidad de intervenciones vitales precoces&#46; De nuevo&#44; dicha asociaci&#243;n era independiente y m&#225;s sensible que otras variables fisiol&#243;gicas&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Globalmente&#44; los hallazgos descritos evidencian el potencial uso de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en la identificaci&#243;n precoz de pacientes con traumatismos de alto riesgo&#44; o incluso como variable <span class="elsevierStyleItalic">objetivo</span> en el proceso de reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica&#46; Lamentablemente&#44; todav&#237;a no disponemos de estudios prospectivos validando el uso de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en la gu&#237;a de la reanimaci&#243;n en esta poblaci&#243;n de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en la sepsis grave y el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El valor pron&#243;stico de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ha sido tambi&#233;n ampliamente descrito en poblaciones de pacientes con sepsis grave y <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#46; Si bien los valores absolutos de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> presentan claras implicaciones en la evoluci&#243;n de los pacientes politraumatizados&#44; esta asociaci&#243;n no se ha observado de forma tan consistente en pacientes s&#233;pticos&#46; Estos pacientes tienden a presentar valores de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> m&#225;s bajos que los sujetos sanos&#44; aunque existe una gran variabilidad y superposici&#243;n de valores de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; A pesar de que la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en la eminencia tenar haya mostrado un menor poder predictivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;32&#8211;35</span></a>&#44; estudios recientes muestran que la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida en territorios musculares menos distales &#40;rodilla&#44; masetero&#41; s&#237; podr&#237;a mantener un valor pron&#243;stico significativo en la sepsis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las variables de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> din&#225;micas obtenidas en la eminencia tenar como resultado del TOV han arrojado resultados m&#225;s prometedores que la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> absoluta en la sepsis&#46; Diversos trabajos han reportado una disminuci&#243;n en la pendiente de DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en respuesta al TOV en la sepsis&#44; y la magnitud de dicha alteraci&#243;n se ha correlacionado directamente con la severidad del episodio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;38</span></a>&#46; Puesto que la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es un reflejo del consumo local de ox&#237;geno&#44; parece razonable pensar que los pacientes con mayor grado de alteraci&#243;n del consumo de ox&#237;geno ser&#225;n los que desarrollar&#225;n fallo org&#225;nico m&#225;s severo&#46; En resumen&#44; una ca&#237;da r&#225;pida en la pendiente de DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se ha asociado a mayor capacidad de extracci&#243;n de ox&#237;geno y&#44; en cambio&#44; la limitaci&#243;n de la extracci&#243;n de ox&#237;geno&#44; representada como mayor lentitud en la ca&#237;da de la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; se ha asociado a mayor desarrollo de fracasos org&#225;nicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;38</span></a>&#46; Esta limitaci&#243;n del consumo local puede ser debida a 2 mecanismos diferentes y acumulativos&#58; a&#41; dependencia del aporte-consumo local en estados de flujo bajo o inadecuado&#44; o b&#41; por la extracci&#243;n baja de ox&#237;geno a nivel celular por disfunci&#243;n mitocondrial o alteraci&#243;n de la difusi&#243;n del ox&#237;geno &#40;edema intersticial&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span></a>&#46; Resulta imposible dilucidar cu&#225;l de los 2 mecanismos presenta mayor contribuci&#243;n a la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; debido a las limitaciones inherentes a la propia tecnolog&#237;a&#46; En cuanto a la pendiente de ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; esta tambi&#233;n se encuentra disminuida en los pacientes s&#233;pticos respecto a los sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;32&#44;33&#44;&#44;35&#44;40</span></a>&#44; y esta disminuci&#243;n es proporcional al grado de severidad&#44; incluso asoci&#225;ndose con mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;33&#44;40</span></a>&#46; Adem&#225;s del valor inicial&#44; la persistencia de alteraciones en la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> durante el proceso de reanimaci&#243;n se ha relacionado tambi&#233;n con un peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; A pesar de que el fen&#243;meno de hiperemia postisqu&#233;mica se encuentra tambi&#233;n disminuido en la poblaci&#243;n s&#233;ptica frente a sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;35</span></a>&#44; su utilidad se ha visto limitada por su elevada variabilidad individual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;28</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque inicialmente se propuso la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> como par&#225;metro de evaluaci&#243;n de la integridad de la funci&#243;n endotelial&#44; diversas observaciones han apuntado que los valores de presi&#243;n arterial pueden ser un agente confusor para la interpretaci&#243;n de este par&#225;metro&#44; independientemente de la funcionalidad endotelial&#46; Nuestro grupo observ&#243; una correlaci&#243;n significativa entre los valores de PAM y de ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38&#44;41</span></a>&#46; Posteriormente&#44; Georger et al&#46; obtuvieron incrementos en la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mediante la manipulaci&#243;n de la PAM con dosis crecientes de noradrenalina&#44; entendiendo que estos incrementos no se deb&#237;an a cambios en el funcionalismo endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; De acuerdo con dichas observaciones&#44; podr&#237;amos hipotetizar que la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es el resultado no solo de la integridad funcional de la microvasculatura&#44; sino tambi&#233;n de la presi&#243;n de perfusi&#243;n del lecho explorado&#44; siendo as&#237; la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> el reflejo de la intersecci&#243;n entre la macrohemodin&#225;mica &#40;presi&#243;n de perfusi&#243;n&#41; y la microcirculaci&#243;n &#40;funci&#243;n endotelial&#41;&#46; La contribuci&#243;n de cada uno de los factores a la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> resultante ser&#237;a imposible de cuantificar&#46; A pesar de la interacci&#243;n de la PAM con las pendientes derivadas del TOV&#44; el an&#225;lisis de los datos en pacientes s&#233;pticos sigue probando una asociaci&#243;n independiente de estas variables con el pron&#243;stico del individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Utilidad de la saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en la reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente&#44; una de las cuestiones que est&#225;n suscitando mayor inter&#233;s es c&#243;mo y d&#243;nde incorporar la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en los algoritmos de reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica&#44; y qu&#233; intervenciones terap&#233;uticas pueden modificarla&#46;</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Detecci&#243;n del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> y relaci&#243;n de la saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno con par&#225;metros hemodin&#225;micos globales</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a su condici&#243;n de medida continua no invasiva de oxigenaci&#243;n regional&#44; la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se explor&#243; inicialmente en su capacidad para detectar estados de hipoperfusi&#243;n de forma precoz&#44; previa monitorizaci&#243;n de par&#225;metros que requirieran mayor invasividad y&#47;o an&#225;lisis de laboratorio&#46; Diferentes autores exploraron la correlaci&#243;n de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con par&#225;metros de oxigenaci&#243;n global&#44; como el transporte de ox&#237;geno o la saturaci&#243;n venosa central de ox&#237;geno&#44; en pacientes cr&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;43&#8211;46</span></a>&#46; De estos trabajos extraemos que valores bajos de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75&#37; en el caso de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> tenar&#41; predicen de forma altamente espec&#237;fica valores extremadamente bajos de transporte de ox&#237;geno o saturaci&#243;n venosa central de ox&#237;geno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;43</span></a>&#46; Sin embargo&#44; la sensibilidad de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> para detectar situaciones de hipoperfusi&#243;n global es considerablemente baja&#44; por lo que se ha propuesto el valor absoluto de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> como un par&#225;metro inicial r&#225;pido y no invasivo para la detecci&#243;n de hipoperfusi&#243;n &#250;nicamente mientras no se dispone de otras variables m&#225;s sensibles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;43</span></a>&#46; Existe mayor confusi&#243;n en cuanto a las variables derivadas del TOV puesto que&#44; a pesar de la clara influencia de los par&#225;metros globales sobre estas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span></a>&#44; su interpretaci&#243;n en relaci&#243;n con estas variables es mucho m&#225;s compleja&#46; En conclusi&#243;n&#44; en situaciones de aparente estabilidad hemodin&#225;mica en las que no dispongamos de par&#225;metros invasivos de oxigenaci&#243;n&#44; las variables derivadas de la NIRS podr&#237;an ser de utilidad en la detecci&#243;n de aquellos pacientes de alto riesgo&#44; justificando la necesidad del inicio del proceso de reanimaci&#243;n&#44; as&#237; como de una monitorizaci&#243;n m&#225;s agresiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29&#44;41</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Incorporaci&#243;n de la saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en el algoritmo de reanimaci&#243;n</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de su posible utilidad en la fase precoz de la monitorizaci&#243;n&#44; donde mayor inter&#233;s ha despertado la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es al final del proceso de reanimaci&#243;n macrohemodin&#225;mica&#46; La evidencia de que la presencia de alteraciones microcirculatorias&#44; a pesar de la normalizaci&#243;n de las variables macrohemodin&#225;micas&#44; se asocia invariablemente a peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> ha hecho que el inter&#233;s por la evaluaci&#243;n de la circulaci&#243;n regional al final de la reanimaci&#243;n guiada por objetivos haya crecido exponencialmente&#46; A pesar de que la mayor&#237;a de los trabajos se han llevado a cabo mediante el an&#225;lisis videomicrosc&#243;pico de la microcirculaci&#243;n&#44; recientemente Lima et al&#46;&#44; en una poblaci&#243;n de pacientes s&#233;pticos&#44; comprobaron que la alteraci&#243;n de los valores de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al final de la <span class="elsevierStyleItalic">early goal-directed therapy</span> se asociaba a mayor fracaso org&#225;nico y mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Lamentablemente&#44; todav&#237;a no se han llevado a cabo estudios prospectivos de suficiente calidad metodol&#243;gica utilizando estas variables de oxigenaci&#243;n regional en la gu&#237;a de la reanimaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Al intentar incorporar los par&#225;metros de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a la reanimaci&#243;n&#44; hay que a&#241;adir la dificultad en la interpretaci&#243;n de los valores que aparezcan alterados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#44; as&#237; como la falta de datos sobre qu&#233; intervenciones son necesarias para corregirlos&#46; Alteraciones en la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> podr&#237;an deberse tanto a la limitaci&#243;n del consumo tisular por una llegada de ox&#237;geno inadecuada&#44; como a la alteraci&#243;n de la extracci&#243;n por da&#241;o mitocondrial&#44; con lo que determinados pacientes con DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> alterado podr&#237;an responder a la optimizaci&#243;n del transporte de ox&#237;geno&#44; mientras que otros no&#46; Algo similar pasar&#237;a en cuanto a la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; puesto que su alteraci&#243;n podr&#237;a deberse tanto a una presi&#243;n de perfusi&#243;n insuficiente&#44; como a un flujo inadecuado o al da&#241;o endotelial establecido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Entonces&#44; una vez detectadas las alteraciones en la circulaci&#243;n regional&#44; &#191;qu&#233; maniobras hay que llevar a cabo para revertirlas&#63; A continuaci&#243;n presentamos un breve resumen de los trabajos que exploran el efecto de diferentes intervenciones sobre la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Saturaci&#243;n tisular de ox&#237;geno en las intervenciones terap&#233;uticas</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Volumen</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponemos de escasa literatura sobre el efecto de la administraci&#243;n de l&#237;quidos sobre la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Futier et al&#46; exploraron la respuesta microcirculatoria a la reanimaci&#243;n con volumen durante cirug&#237;a mayor abdominal&#44; observando que los pacientes con presunta hipovolemia presentaban una ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> basal disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; La reanimaci&#243;n con volumen en dichos pacientes mejor&#243; la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> incluso cuando no se observaron cambios hemodin&#225;micos sist&#233;micos&#44; evidenciando que la expansi&#243;n con volumen producir&#237;a un efecto directo de mejor&#237;a del flujo a nivel microcirculatorio no detectable por variables macrohemodin&#225;micas&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Vasopresores</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Georger et al&#46; observaron que el uso de noradrenalina para optimizar la PAM en pacientes s&#233;pticos con hipotensi&#243;n arterial result&#243; en un incremento de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; Posteriormente&#44; Thooft et al&#46; mostraron que incluso en pacientes en <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico con PAM previamente optimizada&#44; el uso de noradrenalina para aumentar la PAM a 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg supuso una mejor&#237;a de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Estas observaciones&#44; a&#241;adidas a los hallazgos derivados de la videomicroscopia en cuanto a las manipulaciones de la PAM&#44; han llevado a hipotetizar sobre el posible uso de par&#225;metros de perfusi&#243;n regional para la individualizaci&#243;n de los niveles &#243;ptimos de PAM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51&#44;52</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Inotr&#243;pico</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto de agentes inotr&#243;picos sobre la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no se ha explorado en el contexto de reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica inicial&#46; S&#237; se dispone de datos sobre el efecto del uso de dobutamina y levosimend&#225;n en pacientes en insuficiencia card&#237;aca avanzada&#44; en los que la administraci&#243;n de estos f&#225;rmacos se asoci&#243; a una mejora en los valores de StO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Transfusi&#243;n</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Creteur et al&#46; advirtieron una variabilidad individual muy importante&#44; as&#237; como una respuesta divergente a la transfusi&#243;n en pacientes cr&#237;ticos con hemoglobina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dL y signos de hipoperfusi&#243;n tisular&#46; Aquellos pacientes que presentaban una ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja previa a la transfusi&#243;n presentaron mejor&#237;a de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; en cambio se constat&#243; un empeoramiento de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en los que presentaban una ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#243;ptima previa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la mejor&#237;a de la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con la transfusi&#243;n se asoci&#243; tambi&#233;n a una mejor&#237;a del consumo local de ox&#237;geno a nivel de la musculatura tenar&#44; indicando que el aumento de la reactividad microvascular iba asociado a un aumento del consumo local de ox&#237;geno&#46; Estos hallazgos se repitieron al estudiar exclusivamente pacientes s&#233;pticos que requirieron transfusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Prote&#237;na C recombinante activada</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes s&#233;pticos tratados con prote&#237;na C recombinante activada se han observado mejor&#237;as en la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la ReO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; apoyando cierto impacto de este f&#225;rmaco sobre la microcirculaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; Estos resultados se suman a la controversia abierta sobre la administraci&#243;n de prote&#237;na C recombinante activada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57&#44;58</span></a>&#44; ya que la falta de selecci&#243;n de pacientes a los que se administra dicho tratamiento mediante la comprobaci&#243;n de la alteraci&#243;n en variables microcirculatorias ser&#237;a una de las cr&#237;ticas a los grandes trabajos multic&#233;ntricos&#46;</p></span></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Otras posibles aplicaciones cl&#237;nicas de la t&#233;cnica</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de su potencial aplicaci&#243;n en los estados de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>&#44; la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> podr&#237;a presentar utilidad en otros escenarios cl&#237;nicos&#44; fundamentalmente como sistema de monitorizaci&#243;n en situaciones de estr&#233;s cardiovascular&#46; En un estudio preliminar&#44; nuestro grupo observ&#243; que los cambios en la DeO<span class="elsevierStyleInf">2</span> durante una prueba de respiraci&#243;n espont&#225;nea discriminaban aquellos pacientes que superar&#237;an el proceso de desconexi&#243;n de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica de aquellos que fracasar&#237;an<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#44; apoyando el papel de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y sus cambios din&#225;micos en la detecci&#243;n de baja reserva cardiovascular&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Limitaciones de la t&#233;cnica</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado m&#250;ltiples factores que pueden modificar las medidas y la interpretaci&#243;n de la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60&#44;61</span></a>&#58; a&#41; factores ex&#243;genos como la temperatura ambiente&#59; b&#41; factores end&#243;genos como la edad&#44; la obesidad&#44; el contenido de melanina en la piel&#44; el edema&#44; la enfermedad vascular&#44; la agitaci&#243;n&#44; el dolor&#44; y c&#41; f&#225;rmacos modificadores del tono vascular&#46; Tambi&#233;n disponemos de extensa literatura sobre la presencia de alteraciones microcirculatorias de car&#225;cter heterog&#233;neo en los estados de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; con la posibilidad de que el contenido de ox&#237;geno de la microvasculatura pueda ser normal&#44; limitando as&#237; el valor de los datos obtenidos mediante NIRS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; resultar&#225; muy importante tener en cuenta varias consideraciones generales acerca de esta t&#233;cnica&#46; La NIRS es relativamente novedosa en el campo de la microcirculaci&#243;n&#44; territorio donde no existe un <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> con el que compararse&#44; con la consecuente dificultad para validar su efectividad&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Conclusiones</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y sus variables din&#225;micas derivadas del TOV est&#225;n demostrando su valor pron&#243;stico en m&#250;ltiples situaciones cl&#237;nicas cr&#237;ticas en las que pueden existir alteraciones de la perfusi&#243;n tisular&#46; La falta de estudios prospectivos analizando su inclusi&#243;n en el proceso de reanimaci&#243;n es el principal limitante para el uso de esta tecnolog&#237;a en el momento actual&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de su valor en la reanimaci&#243;n&#44; la StO<span class="elsevierStyleInf">2</span> podr&#237;a ser &#250;til en la toma de decisiones en otros escenarios cl&#237;nicos en el &#225;mbito de los cuidados intensivos&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Conflicto de intereses</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 02105691
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.medin.2013.07.004

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2023 Junio	2726	150	2876
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2017 Junio	269	61	330
2017 Mayo	338	50	388
2017 Abril	275	68	343
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