Los objetivos de la reanimación hemodinámica van dirigidos a la restauración de variables macrocirculatorias de presión y flujo de marcado carácter global. Sin embargo, a día de hoy, múltiples trabajos han evidenciado que, a pesar de la normalización de estas variables, pueden persistir alteraciones de la perfusión tanto a nivel regional como microcirculatorio, y que dichas alteraciones se han correlacionado de forma independiente con un pronóstico desfavorable del paciente. Esta evidencia ha propiciado un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación. La espectroscopia de luz cercana al infrarrojo nos permite monitorizar la saturación tisular de oxígeno, y ha sido propuesta como medida rápida, no invasiva y continua de la circulación regional. La presente revisión trata de exponer la evidencia actual sobre la espectroscopia de luz cercana al infrarrojo y su potencial uso clínico en la reanimación de los pacientes críticos en shock.
Hemodynamic resuscitation seeks to correct global macrocirculatory parameters of pressure and flow. However, current evidence has shown that despite the normalization of these global parameters, microcirculatory and regional perfusion alterations can persist, and these alterations have been independently associated with a poorer patient prognosis. This in turn has lead to growing interest in new technologies for exploring regional circulation and microcirculation. Near infra-red spectroscopy allows us to monitor tissue oxygen saturation, and has been proposed as a noninvasive, continuous and easy-to-obtain measure of regional circulation. The present review aims to summarize the existing evidence on near infra-red spectroscopy and its potential clinical role in the resuscitation of critically ill patients in shock.
El estado de shock (o insuficiencia circulatoria) se define por la presencia de un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno globales, dando lugar a una situación de disoxia tisular. Cuando la utilización de oxígeno a nivel celular se ve comprometida, los procesos biológicos resultan afectados, dando lugar a un deterioro del funcionalismo celular. Este fenómeno, mantenido en el tiempo, condicionará el desarrollo de fracaso multiorgánico, pudiendo provocar incluso la muerte del individuo.
La llegada de oxígeno a los tejidos viene determinada fundamentalmente por una presión de perfusión del tejido suficiente y por un transporte de oxígeno adecuado (determinado, a su vez, por el gasto cardíaco y el contenido arterial de oxígeno). Así, en la práctica clínica diaria, los objetivos de la reanimación van dirigidos a la restauración de variables macrocirculatorias de presión y flujo de marcado carácter global. La inclusión de estas variables en la aproximación al manejo del shock, independientemente de su etiología, ha acreditado mejoras notables en la supervivencia1. Sin embargo, a pesar de la normalización de estas variables hemodinámicas globales, pueden persistir alteraciones de la perfusión tanto a nivel regional como microcirculatorio, y dichas alteraciones se han correlacionado de forma independiente con un mayor desarrollo de fracaso multiorgánico y pronóstico desfavorable. Esta evidencia ha propiciado un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación2.
La microcirculación juega un papel fundamental en el mantenimiento del bienestar del tejido, siendo el lugar donde se lleva a cabo la cesión del oxígeno. La microcirculación se compone de una compleja red de vasos sanguíneos de tamaño inferior a 100micrones: arteriolas, capilares y vénulas. Las arteriolas son responsables de mantener el tono vascular, respondiendo a estímulos extrínsecos e intrínsecos que le permiten modular el tono arteriolar local para ajustar el flujo microvascular a las demandas metabólicas locales del tejido. Los capilares, a través de su extenso endotelio, ejercen un papel básicamente intercambiador, aportando oxígeno y recogiendo productos de desecho del metabolismo celular. Estos capilares acaban convergiendo en las vénulas, donde se producen los fenómenos de interacción leucocitaria, así como los cambios de permeabilidad vascular2.
En estados patológicos, la microcirculación sufre una serie de alteraciones que se asociarán a la aparición de daño celular. En la sepsis, por ejemplo, se ha evidenciado una pérdida de densidad de capilares perfundidos (por alteración de la autorregulación microcirculatoria), con el consecuente aumento de la distancia de difusión de oxígeno, así como la aparición de fenómenos microtrombóticos (generando áreas de shunt microcirculatorio). Estos fenómenos son de naturaleza marcadamente heterogénea, por lo que coexisten áreas de tejido expuestas a la isquemia con otras áreas circundantes que mantienen una óptima oxigenación3. Por el contrario, en estados de bajo flujo sanguíneo (shock cardiogénico o hemorrágico), también se observa una pérdida de densidad de capilares perfundidos, pero con un carácter más homogéneo.
La evaluación de la microcirculación en el paciente crítico presenta ciertas dificultades metodológicas y técnicas que han retrasado su uso a pie de cama. Por definición, cualquier método de evaluación de la microcirculación solo puede evaluar el lecho microvascular del tejido sobre el que se aplica. Por tanto, resulta necesario escoger territorios tisulares de fácil accesibilidad, pero a su vez suficientemente representativos del resto del organismo. Disponemos de múltiples tecnologías para la evaluación de la microcirculación, que podemos clasificar en 2 grandes grupos:
1. En primer lugar, los métodos directos, que permiten visualizar de forma directa el árbol microvascular del tejido estudiado. De entre estas tecnologías cabe destacar la videomicroscopia, en cualquiera de sus diferentes modalidades y/o evoluciones (orthogonal polarization spectral, sidestream dark field).
2. En segundo lugar, los métodos indirectos, basados en medidas de oxigenación tisular, que nos informan del balance local entre transporte y consumo de oxígeno como medida indirecta del flujo microcirculatorio. En este último grupo encontramos diversas tecnologías, como la tonometría gástrica4, los electrodos de PO2, la capnometría sublingual o la near infra-red spectroscopy (NIRS, «espectroscopia de luz cercana al infrarrojo»). Por su carácter no invasivo y su fácil aplicabilidad, esta última tecnología es la que ha despertado en los últimos años un mayor interés dentro de la evaluación de la circulación regional. La presente revisión pretende ser una breve exposición de lo que, a día de hoy, ha mostrado esta tecnología en el campo del paciente crítico.
Espectroscopia de luz en el espectro cercano al infrarrojoEl principio biofísico de la tecnología NIRS se basa en medir la atenuación de la luz en el espectro cercano al infrarrojo (longitud de onda de 680-800nm) para determinar los cromóforos, principalmente la hemoglobina, presentes en una muestra de tejido. Si bien es cierto que otros cromóforos presentes en el tejido (bilirrubina, melanina, mioglobina y citocromo aa3) pueden influir en la señal, las longitudes de onda escogidas permiten minimizar el impacto de dicha influencia, y la señal obtenida proviene fundamentalmente de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. Según la ley modificada de Beer-Lambert, la señal de la NIRS deriva de la hemoglobina contenida dentro de los vasos con un diámetro menor de 1mm (arteriolas, capilares y vénulas) presentes en el volumen de tejido sensado5–7. De esta manera se obtiene, de forma no invasiva y continua, la saturación tisular de oxígeno (StO2) calculada a partir de la fracción de oxihemoglobina y desoxihemoglobina8. También se puede estimar el contenido absoluto de hemoglobina en el tejido sensado, derivando parámetros como la hemoglobina tisular total o el índice de hemoglobina tisular absoluto (THI), ambos utilizados como indicadores del volumen sanguíneo de la región microcirculatoria sensada.
La tecnología NIRS consiste en un sensor emisor que proyecta el haz de luz al tejido, un sensor receptor que recoge la luz que retorna del tejido, y un procesador que deriva los parámetros de oxigenación y contenido de hemoglobina del área sensada (fig. 1). Cambios en la profundidad del tejido a la que se emite el haz de luz, determinados por la distancia entre el sensor emisor y el receptor, pueden cambiar de forma significativa los valores obtenidos, independientemente del estado cardiovascular del paciente. Por este motivo, el valor de StO2 puede variar en función del modelo de aparato utilizado, ya que sensan a diferentes profundidades. Aunque la StO2 puede ser medida en diferentes lechos tisulares, desde órganos vitales concretos (cerebro, hígado, etc.) a diversas localizaciones musculares (deltoides, eminencia tenar, etc.), centraremos la presente revisión en la utilidad de la StO2 derivada de la musculatura esquelética, ya que, al igual que pasaría con el territorio esplácnico, su carácter de órgano no vital la convierte en un potencial detector precoz de estados de hipoperfusión en el paciente crítico. Dado que la obtención de la señal de StO2 derivada del NIRS se ve alterada por factores locales tales como el edema y el grosor del tejido adiposo locales8, la eminencia tenar (poco influida por dichos factores) es la más comúnmente utilizada en la mayoría de los estudios.
Representación del funcionamiento de la tecnología de la espectroscopia de luz en el espectro cercano al infrarrojo.
El sistema consta de una fuente de luz NIRS (habitualmente emitiendo 4 longitudes de onda diferentes), sensores de fibra óptica (optrodos) emisores y receptores, y un procesador que detecta y cuantifica la entrada de fotones en la señal recuperada. La distancia entre los optrodos emisor y receptor determinará la profundidad y el área de sensado del sistema.
En condiciones basales, la señal obtenida del NIRS viene determinada predominantemente por la oxigenación venosa, debido a que se estima que el 75% de la sangre presente en el músculo esquelético se encuentra en el compartimento venoso5. Así, en una población de 700 voluntarios sanos, el valor de StO2 medido en la eminencia tenar fue de 87±6%9. Puesto que la StO2 refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo local de oxígeno, cualquier medida de StO2 podría interpretarse en ambas direcciones: cambios en el flujo local microcirculatorio y/o cambios en el consumo local de O2. Cambios inversamente proporcionales en el flujo y el consumo locales podrían dar lugar a valores relativamente estables de StO22.
Test de oclusión vascular transitoriaAdemás de monitorizar el valor absoluto de StO2, se han explorado los cambios de la StO2 durante un test de isquemia. El denominado test de oclusión vascular transitoria (TOV) permite generar parámetros dinámicos: la pendiente inicial de desaturación de oxígeno (denominada DeO2 y expresada en %×tiempo−1) en la fase de isquemia, seguida de la pendiente de resaturación de oxígeno (denominada ReO2 y expresada también en %×tiempo−1) después de la liberación de la oclusión vascular, hasta su estabilización posterior y recuperación de los niveles de StO2 basal previos al test (fig. 2).
Test de oclusión vascular.
La oclusión vascular proximal al sensor de StO2 provoca una caída en los valores de StO2. Al alcanzar un nivel de isquemia predeterminado (por ejemplo, StO2 de 40%), la liberación de la oclusión vascular dará lugar a la reoxigenación del tejido sensado, junto a una respuesta de hiperemia derivada de la vasodilatación postisquémica.
AUC: área de hiperemia; DeO2: pendiente de desoxigenación de la saturación tisular de oxígeno; ReO2: pendiente de reoxigenación de la saturación tisular de oxígeno; StO2: saturación tisular de oxígeno; TOV: test de oclusión vascular.
Puesto que la DeO2 representa la progresiva desaturación de la StO2 en situación de flujo 0, se ha propuesto como marcador del consumo local. Si, además, corregimos esta pendiente de desaturación por la cantidad de hemoglobina presente en el tejido, obtenemos un parámetro de consumo local de oxígeno a nivel de la musculatura tenar calculable a partir de la ecuación propuesta por Skarda et al.10: (DeO2)−1/[(THIstart+THIend)/2]. Por otro lado, la ReO2 se ha propuesto como indicador de función endotelial local o reserva microcirculatoria del tejido sensado. Se considera que la ReO2 refleja el reclutamiento capilar secundario a la vasodilatación local provocada por el estímulo hipóxico transitorio. Además, en su recuperación, la StO2 puede elevarse transitoriamente por encima de los valores basales, indicando vasodilatación postisquémica y reclutamiento capilar, fenómeno denominado hiperemia reactiva y que cuantificamos mediante el cálculo del área bajo la curva de StO2 al final de la ReO2 (fig. 2). Estas medidas dinámicas derivadas de la StO2 parecen particularmente interesantes, ya que proporcionan información cuantitativa acerca del consumo metabólico local y la función endotelial microcirculatoria en tiempo real.
Se han descrito diferentes formas de realizar la maniobra de oclusión vascular transitoria, unas dirigidas a mantener un tiempo fijo de isquemia (3-5min), y otras dirigidas a obtener niveles determinados de isquemia (desaturación hasta un valor concreto). Publicaciones recientes11,12 han intentado consensuar su aplicación con el fin de homogeneizar los resultados en futuros trabajos. Brevemente, se coloca el manguito del esfigmógrafo (preferiblemente sistema torniquete) en el antebrazo, y se realiza una oclusión a una presión 40mmHg por encima de la presión arterial sistólica hasta conseguir una caída de StO2 hasta el 40%, y posteriormente se libera la oclusión11. De esta manera se llega a un nivel de isquemia estandarizado, minimizando las variaciones interindividuales en respuesta a la TOV. Este consenso también debe aplicarse a la localización y profundidad de medida de la StO2, proponiendo la utilización de la eminencia tenar y una profundidad de sensado de 15mm, al presentar las medidas una menor variabilidad interindividual e intraindividual11.
Saturación tisular de oxígeno en el paciente críticoValor pronóstico de la oxigenación regionalA pesar de que la tecnología NIRS ya se había desarrollado varias décadas atrás, los nuevos sistemas NIRS emergieron como una tecnología especialmente atractiva para la detección precoz de los estados de shock en situaciones de conflicto armado. Así, los trabajos iniciales se dirigieron fundamentalmente al estudio del valor de la StO2 en modelos de hipovolemia y shock hemorrágico. Tras los resultados obtenidos en esta área, la tecnología empezó a usarse en otros tipos de shock, y es en la sepsis grave y el shock séptico donde la StO2 ha ido acumulando mayor evidencia sobre su valor pronóstico.
Saturación tisular de oxígeno en el shock hipovolémicoEn los estados de bajo flujo sanguíneo secundario a hipovolemia, la activación del sistema nervioso simpático provoca la redistribución del flujo sanguíneo mediante la vasoconstricción en determinados territorios, desde la periferia hacia el compartimento central, para mantener una óptima perfusión de los órganos vitales13. Este mecanismo compensatorio puede enmascarar estados de hipovolemia significativa con hipoperfusión de determinados territorios, situación conocida como shock compensado, y que va a tener un impacto negativo en el pronóstico del individuo1. Así, en situaciones de hipovolemia cabría esperar una disminución del flujo sanguíneo de la musculatura esquelética, con un incremento de la extracción de oxígeno y una disminución del contenido de hemoglobina a ese nivel. Por todo ello, la evaluación de la perfusión regional mediante la StO2 medida en la eminencia tenar parece altamente interesante como marcador precoz de hipoperfusión en estados de hipovolemia14.
Estudios experimentales iniciales en modelos animales de shock hemorrágico15–17 correlacionaron las medidas de StO2 tomadas en diferentes órganos diana (estómago, hígado, riñón y músculo esquelético periférico) con variables de flujo, como el gasto cardíaco, y de transporte de oxígeno. La correlación observada llevó incluso a explorar la utilización de la StO2 en la guía de la reanimación en modelos animales de shock hemorrágico. Chaisson et al.18 compararon 2 algoritmos cerrados de reanimación, uno guiado por gasto cardíaco frente a otro guiado por StO2. Observaron que el grupo StO2 recibía menor cantidad de líquidos y, sin embargo, mantenía mejor oxigenación cerebral, mayor hematocrito y recuperaba mayores niveles de exceso de bases. Los autores, en su conclusión, indicaban que la reanimación guiada por StO2 podría evitar la sobrerreposición de líquidos, con sus efectos adversos asociados. En otro modelo experimental de shock hemorrágico, Crookes et al.19 concluyeron que los valores de StO2, además de comportarse de forma idéntica a la saturación venosa mixta de oxígeno, mostraban un mayor poder de discriminación de los supervivientes a la hemorragia que esta, el lactato arterial y el déficit de bases. Además, mostraban que la reanimación guiada por StO2 presentaba mayor supervivencia frente a la guiada por presión arterial media (PAM). Posteriormente, modelos de hipovolemia simulada en sujetos sanos reafirmaron la caída de StO2 y THI a nivel periférico a medida que se provocaba un descenso del flujo sanguíneo central, medido en volumen sistólico20–22. Esta correlación entre la StO2 y el estatus de volumen circulante parecía ser más consistente en el antebrazo que en la eminencia tenar20,21. Soller et al.22 demostraron que la StO2 medida en el antebrazo detectaba disminuciones en la volemia equivalentes a 400-500cc, antes incluso de la aparición de taquicardia y/o hipotensión.
En pacientes politraumatizados también se ha comprobado la correlación de la StO2 con parámetros de flujo y transporte de oxígeno23. En la fase aguda, el valor absoluto de StO2 ha demostrado de forma repetida su valor pronóstico en esta población de pacientes. Así, la presencia de niveles bajos de StO2 en la atención inicial al paciente politraumatizado se ha asociado a mayores requerimientos transfusionales24–26, riesgo de infección27, desarrollo de fracaso multiorgánico27,28, e incluso mayor mortalidad28,29. Dicho valor pronóstico se mantenía en situaciones de aparente estabilidad hemodinámica (definida como presión arterial sistólica>90mmHg)25,26. Al igual que el valor absoluto de StO2, las variables derivadas del TOV también han mostrado su valor pronóstico en politraumatizados30,31. Guyette et al.30, en su estudio observacional de ámbito prehospitalario, demostraron que alteraciones precoces en la DeO2 se asociaban de forma independiente a la necesidad de intervenciones vitales precoces. De nuevo, dicha asociación era independiente y más sensible que otras variables fisiológicas.
Globalmente, los hallazgos descritos evidencian el potencial uso de la StO2 en la identificación precoz de pacientes con traumatismos de alto riesgo, o incluso como variable objetivo en el proceso de reanimación hemodinámica. Lamentablemente, todavía no disponemos de estudios prospectivos validando el uso de la StO2 en la guía de la reanimación en esta población de pacientes.
Saturación tisular de oxígeno en la sepsis grave y el shock sépticoEl valor pronóstico de la StO2 ha sido también ampliamente descrito en poblaciones de pacientes con sepsis grave y shock séptico. Si bien los valores absolutos de StO2 presentan claras implicaciones en la evolución de los pacientes politraumatizados, esta asociación no se ha observado de forma tan consistente en pacientes sépticos. Estos pacientes tienden a presentar valores de StO2 más bajos que los sujetos sanos, aunque existe una gran variabilidad y superposición de valores de StO232. A pesar de que la StO2 en la eminencia tenar haya mostrado un menor poder predictivo10,32–35, estudios recientes muestran que la StO2 medida en territorios musculares menos distales (rodilla, masetero) sí podría mantener un valor pronóstico significativo en la sepsis36,37.
Las variables de StO2 dinámicas obtenidas en la eminencia tenar como resultado del TOV han arrojado resultados más prometedores que la StO2 absoluta en la sepsis. Diversos trabajos han reportado una disminución en la pendiente de DeO2 en respuesta al TOV en la sepsis, y la magnitud de dicha alteración se ha correlacionado directamente con la severidad del episodio34,38. Puesto que la DeO2 es un reflejo del consumo local de oxígeno, parece razonable pensar que los pacientes con mayor grado de alteración del consumo de oxígeno serán los que desarrollarán fallo orgánico más severo. En resumen, una caída rápida en la pendiente de DeO2 se ha asociado a mayor capacidad de extracción de oxígeno y, en cambio, la limitación de la extracción de oxígeno, representada como mayor lentitud en la caída de la DeO2, se ha asociado a mayor desarrollo de fracasos orgánicos34,38. Esta limitación del consumo local puede ser debida a 2 mecanismos diferentes y acumulativos: a) dependencia del aporte-consumo local en estados de flujo bajo o inadecuado, o b) por la extracción baja de oxígeno a nivel celular por disfunción mitocondrial o alteración de la difusión del oxígeno (edema intersticial)38,39. Resulta imposible dilucidar cuál de los 2 mecanismos presenta mayor contribución a la DeO2, debido a las limitaciones inherentes a la propia tecnología. En cuanto a la pendiente de ReO2, esta también se encuentra disminuida en los pacientes sépticos respecto a los sujetos sanos10,32,33,,35,40, y esta disminución es proporcional al grado de severidad, incluso asociándose con mortalidad32,33,40. Además del valor inicial, la persistencia de alteraciones en la ReO2 durante el proceso de reanimación se ha relacionado también con un peor pronóstico32. A pesar de que el fenómeno de hiperemia postisquémica se encuentra también disminuido en la población séptica frente a sujetos sanos32,35, su utilidad se ha visto limitada por su elevada variabilidad individual10,28.
Aunque inicialmente se propuso la ReO2 como parámetro de evaluación de la integridad de la función endotelial, diversas observaciones han apuntado que los valores de presión arterial pueden ser un agente confusor para la interpretación de este parámetro, independientemente de la funcionalidad endotelial. Nuestro grupo observó una correlación significativa entre los valores de PAM y de ReO238,41. Posteriormente, Georger et al. obtuvieron incrementos en la ReO2 mediante la manipulación de la PAM con dosis crecientes de noradrenalina, entendiendo que estos incrementos no se debían a cambios en el funcionalismo endotelial42. De acuerdo con dichas observaciones, podríamos hipotetizar que la ReO2 es el resultado no solo de la integridad funcional de la microvasculatura, sino también de la presión de perfusión del lecho explorado, siendo así la ReO2 el reflejo de la intersección entre la macrohemodinámica (presión de perfusión) y la microcirculación (función endotelial). La contribución de cada uno de los factores a la ReO2 resultante sería imposible de cuantificar. A pesar de la interacción de la PAM con las pendientes derivadas del TOV, el análisis de los datos en pacientes sépticos sigue probando una asociación independiente de estas variables con el pronóstico del individuo38.
Utilidad de la saturación tisular de oxígeno en la reanimación hemodinámicaActualmente, una de las cuestiones que están suscitando mayor interés es cómo y dónde incorporar la StO2 en los algoritmos de reanimación hemodinámica, y qué intervenciones terapéuticas pueden modificarla.
Detección del shock y relación de la saturación tisular de oxígeno con parámetros hemodinámicos globalesDebido a su condición de medida continua no invasiva de oxigenación regional, la StO2 se exploró inicialmente en su capacidad para detectar estados de hipoperfusión de forma precoz, previa monitorización de parámetros que requirieran mayor invasividad y/o análisis de laboratorio. Diferentes autores exploraron la correlación de la StO2 con parámetros de oxigenación global, como el transporte de oxígeno o la saturación venosa central de oxígeno, en pacientes críticos41,43–46. De estos trabajos extraemos que valores bajos de StO2 (<75% en el caso de la StO2 tenar) predicen de forma altamente específica valores extremadamente bajos de transporte de oxígeno o saturación venosa central de oxígeno41,43. Sin embargo, la sensibilidad de la StO2 para detectar situaciones de hipoperfusión global es considerablemente baja, por lo que se ha propuesto el valor absoluto de StO2 como un parámetro inicial rápido y no invasivo para la detección de hipoperfusión únicamente mientras no se dispone de otras variables más sensibles41,43. Existe mayor confusión en cuanto a las variables derivadas del TOV puesto que, a pesar de la clara influencia de los parámetros globales sobre estas41,42, su interpretación en relación con estas variables es mucho más compleja. En conclusión, en situaciones de aparente estabilidad hemodinámica en las que no dispongamos de parámetros invasivos de oxigenación, las variables derivadas de la NIRS podrían ser de utilidad en la detección de aquellos pacientes de alto riesgo, justificando la necesidad del inicio del proceso de reanimación, así como de una monitorización más agresiva29,41.
Incorporación de la saturación tisular de oxígeno en el algoritmo de reanimaciónAdemás de su posible utilidad en la fase precoz de la monitorización, donde mayor interés ha despertado la StO2 es al final del proceso de reanimación macrohemodinámica. La evidencia de que la presencia de alteraciones microcirculatorias, a pesar de la normalización de las variables macrohemodinámicas, se asocia invariablemente a peor pronóstico1 ha hecho que el interés por la evaluación de la circulación regional al final de la reanimación guiada por objetivos haya crecido exponencialmente. A pesar de que la mayoría de los trabajos se han llevado a cabo mediante el análisis videomicroscópico de la microcirculación, recientemente Lima et al., en una población de pacientes sépticos, comprobaron que la alteración de los valores de StO2 al final de la early goal-directed therapy se asociaba a mayor fracaso orgánico y mortalidad47. Lamentablemente, todavía no se han llevado a cabo estudios prospectivos de suficiente calidad metodológica utilizando estas variables de oxigenación regional en la guía de la reanimación48. Al intentar incorporar los parámetros de StO2 a la reanimación, hay que añadir la dificultad en la interpretación de los valores que aparezcan alterados38, así como la falta de datos sobre qué intervenciones son necesarias para corregirlos. Alteraciones en la DeO2 podrían deberse tanto a la limitación del consumo tisular por una llegada de oxígeno inadecuada, como a la alteración de la extracción por daño mitocondrial, con lo que determinados pacientes con DeO2 alterado podrían responder a la optimización del transporte de oxígeno, mientras que otros no. Algo similar pasaría en cuanto a la ReO2, puesto que su alteración podría deberse tanto a una presión de perfusión insuficiente, como a un flujo inadecuado o al daño endotelial establecido38,39 (fig. 3). Entonces, una vez detectadas las alteraciones en la circulación regional, ¿qué maniobras hay que llevar a cabo para revertirlas? A continuación presentamos un breve resumen de los trabajos que exploran el efecto de diferentes intervenciones sobre la StO2.
Esquematización de la utilidad de la saturación tisular de oxígeno en el proceso de reanimación del paciente crítico.
DeO2: pendiente de desoxigenación de la saturación tisular de oxígeno; EGDT: early goal-directed therapy; FC: frecuencia cardíaca; PAM: presión arterial media; ReO2: pendiente de reoxigenación de la saturación tisular de oxígeno; SpO2: saturación arterial de oxígeno; StO2: saturación tisular de oxígeno; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno; SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno; TOV: test de oclusión vascular.
Disponemos de escasa literatura sobre el efecto de la administración de líquidos sobre la StO2. Futier et al. exploraron la respuesta microcirculatoria a la reanimación con volumen durante cirugía mayor abdominal, observando que los pacientes con presunta hipovolemia presentaban una ReO2 basal disminuida49. La reanimación con volumen en dichos pacientes mejoró la ReO2 incluso cuando no se observaron cambios hemodinámicos sistémicos, evidenciando que la expansión con volumen produciría un efecto directo de mejoría del flujo a nivel microcirculatorio no detectable por variables macrohemodinámicas.
VasopresoresGeorger et al. observaron que el uso de noradrenalina para optimizar la PAM en pacientes sépticos con hipotensión arterial resultó en un incremento de la StO2 y de la ReO242. Posteriormente, Thooft et al. mostraron que incluso en pacientes en shock séptico con PAM previamente optimizada, el uso de noradrenalina para aumentar la PAM a 75mmHg y 85mmHg supuso una mejoría de la ReO250. Estas observaciones, añadidas a los hallazgos derivados de la videomicroscopia en cuanto a las manipulaciones de la PAM, han llevado a hipotetizar sobre el posible uso de parámetros de perfusión regional para la individualización de los niveles óptimos de PAM51,52.
InotrópicoEl efecto de agentes inotrópicos sobre la StO2 no se ha explorado en el contexto de reanimación hemodinámica inicial. Sí se dispone de datos sobre el efecto del uso de dobutamina y levosimendán en pacientes en insuficiencia cardíaca avanzada, en los que la administración de estos fármacos se asoció a una mejora en los valores de StO2, DeO2 y ReO253.
TransfusiónCreteur et al. advirtieron una variabilidad individual muy importante, así como una respuesta divergente a la transfusión en pacientes críticos con hemoglobina<8g/dL y signos de hipoperfusión tisular. Aquellos pacientes que presentaban una ReO2 baja previa a la transfusión presentaron mejoría de la ReO2, en cambio se constató un empeoramiento de la ReO2 en los que presentaban una ReO2 óptima previa54. Además, la mejoría de la ReO2 con la transfusión se asoció también a una mejoría del consumo local de oxígeno a nivel de la musculatura tenar, indicando que el aumento de la reactividad microvascular iba asociado a un aumento del consumo local de oxígeno. Estos hallazgos se repitieron al estudiar exclusivamente pacientes sépticos que requirieron transfusión55.
Proteína C recombinante activadaEn pacientes sépticos tratados con proteína C recombinante activada se han observado mejorías en la DeO2 y la ReO2, apoyando cierto impacto de este fármaco sobre la microcirculación56. Estos resultados se suman a la controversia abierta sobre la administración de proteína C recombinante activada57,58, ya que la falta de selección de pacientes a los que se administra dicho tratamiento mediante la comprobación de la alteración en variables microcirculatorias sería una de las críticas a los grandes trabajos multicéntricos.
Otras posibles aplicaciones clínicas de la técnicaAdemás de su potencial aplicación en los estados de shock, la StO2 podría presentar utilidad en otros escenarios clínicos, fundamentalmente como sistema de monitorización en situaciones de estrés cardiovascular. En un estudio preliminar, nuestro grupo observó que los cambios en la DeO2 durante una prueba de respiración espontánea discriminaban aquellos pacientes que superarían el proceso de desconexión de la ventilación mecánica de aquellos que fracasarían59, apoyando el papel de la StO2 y sus cambios dinámicos en la detección de baja reserva cardiovascular.
Limitaciones de la técnicaSe han identificado múltiples factores que pueden modificar las medidas y la interpretación de la StO260,61: a) factores exógenos como la temperatura ambiente; b) factores endógenos como la edad, la obesidad, el contenido de melanina en la piel, el edema, la enfermedad vascular, la agitación, el dolor, y c) fármacos modificadores del tono vascular. También disponemos de extensa literatura sobre la presencia de alteraciones microcirculatorias de carácter heterogéneo en los estados de shock séptico2, con la posibilidad de que el contenido de oxígeno de la microvasculatura pueda ser normal, limitando así el valor de los datos obtenidos mediante NIRS13.
Finalmente, resultará muy importante tener en cuenta varias consideraciones generales acerca de esta técnica. La NIRS es relativamente novedosa en el campo de la microcirculación, territorio donde no existe un gold standard con el que compararse, con la consecuente dificultad para validar su efectividad.
ConclusionesEn conclusión, la StO2 y sus variables dinámicas derivadas del TOV están demostrando su valor pronóstico en múltiples situaciones clínicas críticas en las que pueden existir alteraciones de la perfusión tisular. La falta de estudios prospectivos analizando su inclusión en el proceso de reanimación es el principal limitante para el uso de esta tecnología en el momento actual.
Además de su valor en la reanimación, la StO2 podría ser útil en la toma de decisiones en otros escenarios clínicos en el ámbito de los cuidados intensivos.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
