se ha leído el artículo
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Facilita una visión amplia y un manejo integral del enfermo crítico, aporta datos para afianzar un diagnóstico y, aunque obviamente no constituye una medida terapéutica, nos ayudará a adoptar determinadas pautas de tratamiento, nos informará acerca de los resultados obtenidos y nos alertará en caso de que dichos resultados no sean los deseados.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestras UCI empleamos sistemas de monitorización no invasivos (temperatura, tensión arterial no invasiva, electrocardiograma, patrón respiratorio, pulsioximetría, etc.) y otros mínimamente invasivos (gasto cardiaco y parámetros hemodinámicos, función y motilidad gastrointestinal, mecánica respiratoria, neuromonitorización…). En lo referente a la neuromonitorización, el avance experimentado en los últimos años proporciona al clínico una variada colección de herramientas para la evaluación del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE), hemorragia subaracnoidea (HSA), ictus o encefalopatía. En esencia, estos sistemas de neuromonitorización se centran en diversos parámetros: a) presión intracraneal (PIC) (cálculo de la presión en valor absoluto y análisis de la forma de la onda de presión) y presión de perfusión cerebral (PPC); b) flujo sanguíneo cerebral, fundamentalmente gracias a la ultrasonografía doppler transcraneal; c) oxigenación cerebral, mediante la oximetría venosa yugular (SjO2), la espectroscopia de haz de luz cercana al infrarrojo <span class="elsevierStyleItalic">(near-infrared spectroscopy</span> [NIRS]), la presión tisular de oxígeno (PTiO2) y la microdiálisis, y d) la monitorización electrofisiológica (potenciales evocados somatosensoriales, electroencefalograma continuo)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. La integración de la información que ofrecen los diferentes sistemas, conocida como monitorización multimodal, puede facilitar un manejo más preciso del paciente neurocrítico al mejorar la sensibilidad y especificidad respecto a las que cada sistema ofrece por separado.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Neuromonitorización: objetivo</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro cerebro representa solo el 2-3% del peso corporal total, pero su actividad supone el 25% del gasto energético total, y a ella va destinado el 20% del gasto cardiaco. Sus elevadas demandas metabólicas así como su incapacidad para almacenar glucosa (su principal sustrato energético), oxígeno o moléculas fosfatadas de elevada energía explican su dependencia total de un aporte continuo de sustratos a través del flujo sanguíneo que permita asumir esta demanda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay datos concluyentes que demuestren una reducción de la morbimortalidad atribuible a la obtención de información mediante la monitorización: la monitorización en sí misma no es un tratamiento. El principal objetivo de la neuromonitorización consiste en detectar, para intentar evitar o reducir, la lesión cerebral secundaria, representada en la hipoxia e isquemia cerebral, la disfunción metabólica, la hipertensión endocraneal y la aparición de actividad comicial. El logro de este objetivo pasará por asegurar un adecuado aporte de oxígeno y sustrato metabólico al cerebro.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las horas siguientes a un TCE tiene lugar una reducción del flujo sanguíneo cerebral y simultáneamente un incremento en sus demandas metabólicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El reconocimiento precoz de la lesión secundaria puede mejorar el tratamiento de la misma y, por tanto, el pronóstico del paciente.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios han puesto de manifiesto que la monitorización de la PIC y la PPC normales no son suficientes para garantizar una adecuada oxigenación cerebral, puesto que solo aportan información acerca de la hipoxia cerebral isquémica, pero es sabido que existen otros tipos de hipoxia tisular (cerebral). La lesión cerebral secundaria no siempre se asocia a valores patológicos en la PIC o en la PPC, de forma que, con valores normales de estos parámetros se puede producir daño neuronal e infarto cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6-8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PTiO2 es la presión parcial de oxígeno en el espacio extracelular cerebral. Es un parámetro de oxigenación cerebral que refleja el equilibrio entre la perfusión cerebral, la difusión del oxígeno en el tejido cerebral y el consumo celular de oxígeno. Puede presentar valores bajos o patológicos (hipoxia cerebral) en presencia de cifras de PIC y de PPC normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fundamento fisiopatológico de este hecho descansa en la descripción de los diferentes tipos de hipoxia tisular (en este caso, hipoxia tisular cerebral) que ofrece la clasificación de Sigaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia isquémica</span> por disminución del gasto cardiaco o del flujo sanguíneo cerebral</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipoxia por baja extractividad de oxígeno cuyas causas pueden ser:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">a</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipoxia hipoxémica: PaO2 baja</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">b</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia anémica:</span> concentración efectiva de hemoglobina baja</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">c</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia por alta afinidad:</span> una afinidad elevada de la hemoglobina por el oxígeno se refleja en un valor bajo de la p50 en la gasometría arterial (la p50 es la pO2 a la cual está saturada de oxígeno el 50% de la hemoglobina), y tiene lugar en aquellas circunstancias en las que la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la izquierda (es decir, en caso de hipocapnia, hipotermia, alcalosis o defectos de fósforo o de 2-3 difosfoglicerato);</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">3</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia por shunt</span> en caso de cortocircuito arteriovenoso</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">4</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia por disperfusión</span> por aumento en la distancia desde el eritrocito hasta la mitocondria (por <span class="elsevierStyleItalic">swelling</span> endotelial, por edema perivascular, intracelular o intersticial, por colapso de los capilares por presión u obstrucción por microembolia)</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">5</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia citotóxica</span> en los casos en que diversos agentes tóxicos (p.ej. cianidas) inhiben la actividad enzimática de los citocromos necesaria para la reducción del oxígeno en la mitocondria</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">6</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia por desacoplamiento</span> condición en la que determinados agentes, algunos terapéuticos, interfieren el acoplamiento entre la reducción del oxígeno en la mitocondria y la generación de ATP (el acoplamiento entre la reducción de oxígeno y la síntesis de ATP es una reacción muy eficiente desde el punto de vista bioenergético, y sustancias como los cumarínicos, los ácidos salicílicos, el dinitrofenol y algunos antibióticos y anestésicos locales como la bupivacaína pueden interferir en ella)</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">7</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipoxia hipermetabólica</span> en aquellas situaciones en las que el incremento en la hidrólisis de ATP no se ve equilibrado por un incremento en la síntesis de ATP (entre las causas de un aumento en la hidrólisis de ATP se encuentran la hipertermia y aquellas circunstancias en que se incrementa el requerimiento energético por actividad muscular, como hipertonía, ejercicio físico, temblor, calambres, etc.).</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apoyándonos en esta exhaustiva descripción de hipoxia tisular es fácil inferir que existe una multitud de factores que podrían explicar un valor bajo de PTiO2. En la práctica clínica, si bien la <span class="elsevierStyleItalic">hipoxia isquémica</span> por una elevada PIC o una PPC insuficiente es la más frecuente, existen otras causas de hipoxia tisular cerebral que podemos identificar con relativa facilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a> como la hipocapnia e hipotermia, empleadas en ocasiones para el manejo del paciente neurocrítico grave, que pueden provocar la <span class="elsevierStyleItalic">hipoxia por baja extractividad</span> (la información obtenida de la gasometría arterial nos puede poner sobre la pista de estas circunstancias), o la <span class="elsevierStyleItalic">hipoxia por anemia</span> relativa.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Neuromonitorización. Recomendaciones</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según las últimas guías de tratamiento del TCE grave elaboradas por la Brain Trauma Foundation (BTF), la PIC debería monitorizarse en todos los pacientes potencialmente recuperables, con TCE grave (puntuación menor de 9 en la escala de coma de Glasgow [GCS] tras la resucitación) y con imágenes patológicas en la tomografía computarizada (TC), entendiendo estas como presencia de hematomas, contusiones, edema, herniación o compresión de las cisternas basales (nivel <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En estas mismas guías se recoge, con un nivel de recomendación <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, la monitorización de la PIC en pacientes con TCE grave y TC normal si además se cumplen al menos 2 de las siguientes circunstancias: edad mayor de 40 años, respuesta motora patológica uni- o bilateral y tensión arterial sistólica menor de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. También con nivel <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> se recoge la recomendación de monitorizar la SjO2 o la PtiO2, puesto que valores inferiores a 50% en la SjO2 o inferiores a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en la PtiO2 se consideran umbrales de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el año 2008, la sección de Cuidados Neurointensivos y Medicina de Emergencia (NICEM) de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM) promueve la elaboración de un documento de consenso sobre neuromonitorización en cuidados neurocríticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En este documento, se admite que la evidencia es «suficientemente buena» para recomendar la monitorización de la PIC en pacientes con traumatismos graves, en los que exista elevado riesgo de padecer hipertensión endocraneal. En concreto, su recomendación se centra en aquellos pacientes potencialmente salvables, con TCE grave (es decir, puntuación menor de 9 en la GCS) y TC patológica. En lo referente a la monitorización de la PTiO2, el documento reconoce que existe una base fisiológica verosímil y suficientemente sólida para indicar que esta medida es una herramienta útil para el manejo de pacientes con TCE y HSA, apoyándose en el hecho de que la monitorización de la PTiO2 puede detectar cambios en la oxigenación cerebral que pueden pasar desapercibidos con el uso de sistemas de monitorización más globales como la SjO2 o la diferencia arterioyugular de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> (AjDO2).</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Presión tisular de oxígeno: buen marcador pronóstico</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está ampliamente admitido el valor de la PTiO2 como marcador pronóstico. Se consideran valores normales de PTiO2 los superiores a 25-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Por debajo de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se considera hipoxia leve; entre 15 y 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, moderada; grave entre 10 y 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y crítica por debajo de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Así se propone como objetivo terapéutico conseguir valores superiores a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Las posibilidades de muerte o gran discapacidad aumentan en caso de periodos mantenidos de PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Valores inferiores a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg durante más de 4 h se asocian a una mortalidad del 50%. Si la PTiO2 es menor de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg durante más de 30 min, la mortalidad se eleva al 56%.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta contribución de una baja PTiO2 al mal pronóstico es independiente de las cifras de PIC o de PPC. Se han documentado episodios de hipoxia tisular moderada y severa, con resultado de la aparición de áreas de infarto cerebral, coexistiendo con valores normales de PPC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,15–17</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Presión tisular de oxígeno: utilidad como guía de tratamiento</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos mencionado que valores normales de PIC o PPC no aseguran una adecuada oxigenación cerebral. Pero ¿existe consenso acerca del valor «normal» de la PPC? El más comúnmente utilizado y el recomendado por la BTF es 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>; este objetivo puede ser correcto en algunos pacientes, pero para otros puede ser insuficiente y podrían necesitar presiones de perfusión en torno a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, o incluso más. Existen trabajos en los que se registran valores de PTiO2 en rango hipóxico con valores de PPC de 60-70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, e incluso en algunos con PPC superiores a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En algunos de ellos se han documentado cifras de PPC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg durante cerca del 50% del tiempo de hipoxia cerebral. La monitorización de la PTiO2 podría facilitar la optimización de la PPC, buscando un objetivo individualizado para cada paciente. De hecho, algunos autores solo han encontrado una asociación de PPC baja con pronóstico desfavorable, si coexistía una PTiO2 baja. Elevar la PPC de 60 a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg puede ser una estrategia para mejorar la oxigenación cerebral en casos de hipoxia tisular cerebral, una vez descartadas otras causas de hipoxia no isquémica, pero debemos recordar que las medidas terapéuticas necesarias para elevar la PPC no están exentas de riesgos. El tratamiento intensivo mediante repleción de cristaloides o el uso de fármacos vasoactivos se ha asociado a un incremento de las complicaciones respiratorias y cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18–23</span></a>, y podría contribuir también a un posible agravamiento del edema cerebral; de ahí el interés en que nuestro abordaje terapéutico sea lo más individualizado posible.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, existen estudios que han demostrado que la información obtenida mediante la monitorización de la PTiO2 precede en algunas horas a la ofrecida por otros métodos; en paralelo, otros trabajos han documentado cambios metabólicos indicativos de disfunción celular antes de que aparezcan incrementos de la PIC. Así, podríamos contar con una interesante ventana terapéutica, que nos permitiría adelantarnos y evitar que llegaran a presentarse eventos potencialmente deletéreos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21–25</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Cómo actuar ante un paciente con una presión tisular de oxígeno baja</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proponemos un esquema sencillo que puede facilitar la toma de decisiones en casos de hipoxia cerebral puesta de manifiesto por un valor inferior a 15-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa más frecuente de hipoxia cerebral es la hipoxia isquémica, que se produce en caso de elevada PIC o de PPC insuficiente. Un trabajo publicado por Oddo et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> muestra las causas de hipoxia cerebral encontradas en un estudio sobre 103 pacientes. En un 50% de los casos, la hipoxia cerebral estaba motivada por una PIC elevada y una PPC baja; en un 25% encontró PIC normal con PPC baja; pero en el restante 25%, las causas de hipoxia cerebral eran otras: hipotermia, anemia relativa o hipoxemia.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Hipoxia hipoxémica. Utilidad de la hiperoxia normobárica</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PTiO2 se relaciona directamente con la FiO2 administrada, es decir, una elevación de la FiO2 en el respirador consigue, en unos minutos, elevar la PTiO2. La utilidad de esta maniobra para mejorar la situación metabólica del tejido cerebral es más controvertida, como también lo es que ello sirva para mejorar el pronóstico de los pacientes. Algunos trabajos, utilizando técnicas de microdiálisis cerebral, han demostrado mejoría en algunos parámetros metabólicos al administrar FiO2 del 100% durante 24 h tras el TCE para elevar la PTiO2. En algunos casos, esta mejoría en la PTiO2 se ha acompañado de reducción de la PIC y elevación de la PPC, e incluso una tendencia a mejor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,26,27</span></a>. Este beneficio no ha sido confirmado en otros trabajos, en los que no se ha encontrado evidencia suficiente de un beneficio clínico de la hiperoxia en el TCE severo, con la mirada puesta en potenciales complicaciones asociadas a la hiperoxia normobárica como la reducción del flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción o la toxicidad pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Por todo ello, podemos decir que el empleo de FiO2 de 100% en pacientes con TCE severo y PTiO2 baja sigue siendo controvertido, aunque la mayoría de los autores recomiendan elevar la PaO2 por encima de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, sobre todo en casos de hipoxia cerebral.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Hipoxia por alta afinidad. El papel de la hiperventilación</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperventilación se ha empleado durante mucho tiempo como terapia para bajar la PIC, debido a su potente efecto vasoconstrictor cerebral. Esa vasoconstricción consigue, en efecto, disminuir la PIC, pero a costa de una reducción en el FSC, efecto que puede resultar deletéreo en pacientes con TCE, en los que es conocido que existe ya una reducción del FSC de hasta el 50% (sobre todo en las primeras 24 h)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En el trabajo de Adamides et al<span class="elsevierStyleItalic">.</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> encuentran que un 25% de los episodios de hipoxia cerebral están ligados a hiperventilación, y que este riesgo de hipoxia asociada a hiperventilación va aumentando progresivamente, situándose el pico en torno al 5.° día tras el TCE. Las recomendaciones de la BTF también recogen como inadecuada la hiperventilación por aumentar el riesgo de hipoxia cerebral en el TCE grave. Solo se recomienda usar la hiperventilación para controlar la PIC de forma puntual, y, en todo caso, no emplearla las primeras 24 h tras un TCE. Según esta misma guía, en caso de recurrir a esta terapia, el aporte de oxígeno al cerebro debería estar monitorizado por PTiO2 o por SjO2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,29–31</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Hipoxia anémica. El papel de los hemoderivados en la hipoxia cerebral</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia es una situación muy prevalente entre los pacientes ingresados en la UCI. En el caso de pacientes neurocríticos, es posible que contribuya a agravar la hipoxia tisular cerebral dado que la reducción en la concentración de hemoglobina implica una reducción en el contenido arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Incluso una anemia considerada leve o moderada (con concentraciones de hemoglobina en torno a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl) puede inducir vasodilatación cerebral y, con ello, empeoramiento del edema y elevación de la PIC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de concentrado de hematíes es capaz de elevar la PTiO2 en pacientes con TCE o HSA. Este efecto, que parece más acusado y prolongado entre los pacientes cuya PTiO2 pretransfusional es más baja, no está necesariamente asociado a un incremento de la PPC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de concentrado de hematíes se considera un factor independiente predictor de mal pronóstico, asociado a un aumento en la morbimortalidad del paciente crítico, en general. De hecho, las recomendaciones de transfusión de hemoderivados han llevado a una política mucho más restrictiva en los últimos años. Sin embargo, cabría la posibilidad de que una adherencia estricta a estas recomendaciones no fuera lo más adecuado para los pacientes neurocríticos, en los que sería aconsejable encontrar un punto de equilibrio entre la anemia (que puede llevar a hipoxia tisular cerebral anémica, por baja extracción) y el riesgo asociado a la transfusión. No existen recomendaciones con nivel de evidencia <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> acerca de cuál debe ser el umbral de transfusión: algunos autores lo sitúan en 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, otros lo elevan a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> o hasta 12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. El tiempo de almacenamiento de los hematíes en el banco de sangre también influye en su efectividad: cuando este tiempo es prolongado, se producen cambios en la membrana de los eritrocitos que alteran su deformabilidad y cambios bioquímicos como la depleción en 2,3-difosfoglicerato que afecta a su capacidad para transportar oxígeno. Por ello, conviene evitar la transfusión de hematíes cuyo tiempo de almacenamiento sea superior a 14-19 días; por encima de este plazo, su efecto beneficioso es francamente menor y aumenta el riesgo de complicaciones asociadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32,37</span></a>.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">¿La monitorización con una presión tisular de oxígeno mejora el pronóstico del paciente neurocrítico?</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos visto que la monitorización con PTiO2 aporta información valiosa que puede ayudarnos en el manejo del paciente neurocrítico, fundamentalmente en el TCE. Pero existe controversia acerca de si esta monitorización redunda en un mejor pronóstico.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos trabajos han documentado una reducción en la mortalidad con terapias guiadas por monitorización conjunta de PPC/PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2 con respecto a la guiada exclusivamente con monitorización de la PPC/PIC. El trabajo de Spiotta et al. publicado en 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> sobre 123 pacientes de los cuales 70 estaban monitorizados con PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC y 53 exclusivamente con PIC demuestra que la terapia guiada por PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC se asocia a reducción en la mortalidad y mejor pronóstico a corto plazo. En este trabajo, la mortalidad a 3 meses del traumatismo fue significativamente menor en el grupo con monitorización de PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC (45,3 vs. 25,7%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05), y la posibilidad de buen pronóstico neurológico entre los supervivientes (medido por la escala Glasgow Outcome Scale [GOS] <span class="elsevierStyleItalic">score</span> 4 o 5 vs. 1, 2 o 3) fue significativamente mayor en este grupo (64,3 vs. 39,6%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05). El trabajo hace referencia a la gran variedad de terapias usadas en los pacientes con PTiO2 comprometida como ajustes en la estrategia ventilatoria, uso de la hiperoxia normobárica, elevación de la PPC, transfusión de hemoderivados, realización de craneotomía descompresiva, etc.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Stiefel et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> publican un trabajo prospectivo sobre 53 pacientes (25 con monitorización PIC frente a 28 con monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2), en el que también demuestran una reducción en la mortalidad en el segundo grupo. En el grupo guiado por PTiO2 se toleraron cifras de PIC discretamente más elevadas (aunque sin llegar a significación estadística), siempre que la PTiO2 fuera normal y en ausencia de masas en la TC. El manejo de la PPC fue menos intensivo en el grupo guiado por PTiO2, atendiendo al mayor riesgo de complicaciones respiratorias asociadas al mismo. Los autores proponen que el tratamiento guiado por PTiO2 puede ayudar a encontrar la PPC más apropiada para cada individuo, para reducir los efectos secundarios potencialmente deletéreos del tratamiento estricto e intensivo de la PPC, dada la marcada heterogeneidad en la fisiopatología del TCE.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Narotam et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> llevan a cabo un trabajo prospectivo observacional aportando su experiencia de 5 años con la monitorización con PTiO2 y su efecto sobre tratamiento guiado por este método. Analizan la mortalidad y el pronóstico clínico a 6 meses (utilizando también la GOS) en 139 pacientes con monitorización PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC, que comparan con una serie histórica de 41 pacientes en los cuales se había monitorizado exclusivamente la PIC. Estos autores afirman que la aplicación de un programa de tratamiento apoyado en la monitorización con PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC logra una reducción significativa en la mortalidad (25,9 vs. 41,5%; reducción de riesgo relativo de 37%) y en el pronóstico a 6 meses, con respecto al tratamiento apoyado exclusivamente en el control de la PIC.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nangunoori et al. realizan una revisión de la literatura incluyendo en su análisis final un total de 491 pacientes. Concluyen que, en pacientes con TCE severo, la terapia basada en monitorización con PTiO2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PIC/PPC está asociada a un mejor pronóstico respecto a la basada solamente en la monitorización PIC/PPC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores no han demostrado beneficio en la mortalidad o en la tasa de discapacidad cuando se incluye la monitorización de la PTiO2 como guía de tratamiento en el TCE grave. Martini et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> publican en 2009 sus resultados tras analizar 2 grupos de pacientes (uno de 123 pacientes con monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2 frente a otro de 506 pacientes con monitorización PIC) respecto a diversas variables: mortalidad hospitalaria, dependencia funcional al alta hospitalaria, duración de la ventilación mecánica, estancia hospitalaria y costes. En este trabajo, la monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2 no resulta en una reducción de la mortalidad, ni disminuye la posibilidad de buen resultado neurológico. El grupo con monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2 tiene una mayor duración de ventilación mecánica y soporta un mayor coste. El artículo hace referencia, sin embargo, a que los 2 grupos no son comparables debido a que existen importantes diferencias en las características clínicas de uno y otro, de tal forma que el grupo con monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2 tiene lesiones más severas de base y sus parámetros respiratorios (PaO2/FiO2 <span class="elsevierStyleItalic">ratio)</span> eran significativamente peores que los que presentaba el grupo de PIC solo.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con anterioridad a este trabajo, Meixenberger et al. publicaron sus datos comparando 2 grupos de pacientes, ambos con la doble monitorización (PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. En uno de los grupos (grupo 1: 40 pacientes), si bien la PTiO2 era monitorizada, la constatación de una PTiO2 baja no era seguida de ninguna actuación terapéutica (es decir, solo existía una observación del parámetro); en el otro grupo (grupo 2: 53 pacientes) sí se aplicaba tratamiento en caso de PTiO2 bajas. Cabe destacar en este trabajo que se emplea un umbral de tratamiento de PTiO2 de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (excesivamente bajo, a la luz de lo publicado en la literatura), y que el tratamiento empleado en caso de bajas PTiO2 se orienta exclusivamente a elevar la PPC, sin utilizar la transfusión de hemoderivados o la elevación de la FiO2 como posibles bazas terapéuticas (aunque los autores las reconocen como posiblemente válidas en su discusión). Estos autores encuentran en el grupo 2 valores de PTiO2 más elevados, y una buena respuesta de la PTiO2 al tratamiento. Los eventos hipóxicos fueron más frecuentes en el grupo 1, así como los valores elevados de la PIC. Se documentó una tendencia a mejor pronóstico en el grupo 2 (monitorización PIC y PTiO2, con intervencionismo) reflejado en un 65% de pronóstico favorable a 6 meses vs. 54% en el grupo 1, aunque no se alcanzaron diferencias estadísticamente significativas, que en su opinión podrían deberse a una muestra excesivamente pequeña, sin olvidar que se ha empleado un umbral de tratamiento de PTiO2 muy bajo.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También Green et al. realizan un estudio retrospectivo sobre 74 pacientes (37 con monitorización PIC y 37 con monitorización PIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PTiO2, en los que la elección del tipo de monitorización fue discrecional)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. En su análisis de la mortalidad y del estado funcional al alta hospitalaria no encontraron diferencias significativas entre los 2 grupos.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los datos apoyan la incorporación de la monitorización a la clínica, la literatura acerca del impacto de la terapia guiada por PTiO2 sobre el pronóstico sigue siendo controvertida. Merece la pena destacar que existen marcadas diferencias metodológicas entre los diversos trabajos publicados: en lo referente al umbral de tratamiento de PIC, de PPC o de PTiO2, a la actitud terapéutica ante una PTiO2 baja, al momento de inicio de la monitorización, etc. Un acercamiento bastante razonable podría ser, como proponen Oddo et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> que, de forma ideal, PIC, PPC y PTiO2 deberían monitorizarse. La integración de los datos que ofrecen las diferentes monitorizaciones permitiría individualizar la terapia a la fisiopatología de cada paciente. En la misma línea, otros autores como Poca et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> y Stochetti et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> en sus recientes actualizaciones afirman que la utilidad de la información que se obtiene al monitorizar a un paciente dependerá, en buena medida, de la interpretación de la misma que hace el clínico.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Monitorizar con sensor de la presión tisular de oxígeno. Consideraciones prácticas</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elección del lugar donde colocar el sensor de PTiO2 es importante. Al tratarse de un sistema de monitorización regional, obtendremos información de un área reducida (en torno a 18 mm<span class="elsevierStyleSup">2</span>) alrededor del extremo distal del sensor, pero extrapolaremos esta información al resto del parénquima cerebral no lesionado, con intención de prevenir en él la lesión cerebral secundaria. Por lo general, se recomienda colocarlo en el área aparentemente sana del hemisferio dañado o, en caso de lesión difusa, en la profundidad de la sustancia blanca del hemisferio no lesionado, a ser posible en el lóbulo frontal derecho, en el territorio frontera entre la arteria cerebral anterior y la cerebral media, donde el consumo de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> es más estable y, por tanto, también lo será la señal obtenida. Es una zona muy sensible a la hipoxia, poco protegida frente a la isquemia dado que recibe irrigación terminal y tiene menor densidad de capilares. La colocación del sensor en el tejido no lesionado nos permitirá utilizar la información obtenida como un indicador de oxigenación global<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,42</span></a>. En los casos en que se decida colocar el sensor en el área de penumbra próxima a la lesión, tendremos información regional.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la colocación del sensor, ya sea en el quirófano o en la UCI, conviene realizar una TC de control para descartar posibles complicaciones y asegurarnos de que la ubicación del dispositivo es la deseada. La lectura que obtenemos no es fiable durante los momentos iniciales debido al microtraumatismo que se produce en el tejido cerebral con la inserción del sensor. Por lo general, este tiempo de adaptación <span class="elsevierStyleItalic">(run-in-time)</span> no es superior a las 2 h; en casos excepcionales, este tiempo puede prolongarse hasta 6–24 h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La medición debe ser corregida dependiendo de la temperatura del paciente (hay una variación de 4,5% por cada °C.)</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las complicaciones, la frecuencia documentada en la literatura es francamente baja, por lo que se considera una técnica muy segura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,22</span></a>. Estas complicaciones, cuando aparecen, suelen ser leves, fundamentalmente microhemorragias (< 2% de los casos, con un volumen de sangre inferior a 2 cc). Teóricamente podrían aparecer infecciones en el punto de inserción, pero no hay ningún caso recogido en la literatura. También es posible un mal funcionamiento del sensor por incorrecta manipulación del mismo o por desplazamiento del dispositivo durante los traslados del paciente a otras dependencias (sala de TC, quirófano, etc.).</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen, en la literatura, otros escenarios de monitorización de PTiO2 más allá del TCE grave. Así, se han publicado estudios con su empleo en la HSA, como apoyo al tratamiento en la UCI, en la detección de la isquemia por vasoespasmo, o en el quirófano, durante la cirugía de pinzamiento del aneurisma, para evaluar los efectos y la reversibilidad del pinzamiento temporal o asegurar la posición correcta del clip permanente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43–46</span></a>. También se ha empleado como herramienta útil en la decisión del momento correcto para realizar una craneotomía descompresiva y para evaluar su efectividad posterior<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47-49</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusiones</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento actual, la incorporación de la monitorización de la PTiO2 como parte de la monitorización multimodal en pacientes neurocríticos, fundamentalmente con TCE, puede considerarse una estrategia segura y posiblemente útil, si bien su impacto sobre el pronóstico no está demostrado. La hipoxia cerebral, puesta de manifiesto por valores patológicamente bajos de PTiO2, aparece vinculada a un pronóstico desfavorable. La integración de la información obtenida por los diferentes sistemas de monitorización nos puede ofrecer la posibilidad de proporcionar a cada paciente un tratamiento individualizado, en nuestro intento de evitar o minimizar la lesión cerebral secundaria con la intención de mejorar el pronóstico.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe conflicto de intereses por parte de ninguno de los autores.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres380024" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec358821" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres380025" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec358822" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Neuromonitorización: objetivo" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Neuromonitorización. 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En los últimos años hemos asistido a un incremento en las herramientas de monitorización cerebral, más allá de la observación de la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral, toda vez que parece que estos sistemas, ampliamente empleados, proporcionan una información valiosa, pero posiblemente insuficiente. El reconocimiento y corrección de la hipoxia cerebral, cuya etiología puede ser muy variada, se postula como una medida interesante y útil, tanto desde el punto de vista diagnóstico como para orientar el tratamiento y vislumbrar un pronóstico. Sería deseable utilizar la información obtenida con los sistemas de monitorización de la oxigenación cerebral de forma integrada con el resto de dispositivos de la monitorización multimodal, para intentar proporcionar a cada paciente un tratamiento lo más individualizado posible.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The main goal of exhaustively monitoring neurocritical patients is to avoid secondary injury. In the last few years we have witnessed an increase in brain monitoring tools, beyond the checking of intracranial and brain perfusion pressures. These widely used systems offer valuable but possibly insufficient information. Awareness and correction of brain hypoxia is a useful and interesting measure, not only for diagnostic purposes but also when deciding treatment, and to predict an outcome. In this context, it would be of great interest to use all the information gathered from brain oxygenation monitoring systems in conjunction with other available multimodal monitoring devices, in order to offer individualized treatment for each patient.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2139 "Ancho" => 3269 "Tamanyo" => 363644 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hipoxia cerebral: esquema de toma de decisiones.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Clase de evidencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Diseño del estudio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Criterios de calidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Nivel de recomendación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aleatorizado controlado (alta calidad) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Asignación aleatorizada adecuadaAsignación con encubrimientoGrupos similaresTamaño de muestra adecuadoAnálisis por intención de tratarSeguimiento<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>85%, sin diferencias entre grupos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aleatorizado controlado (calidad moderada)De cohortes (calidad buena)Estudio casos-control (de buena calidad) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Violación de 1 o más criterios de los estudios aleatorizados controlados de alta calidadEvaluación ciega o independiente en un estudio prospectivo, o uso de datos fiables en un estudio retrospectivoSelección sin sesgosSeguimiento<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>85%Adecuado tamaño de muestraAnálisis estadístico de posibles factores de confusiónVerificación precisa de los casosSelección sin sesgos de los casos/controles con criterios de exclusión aplicados a ambosAdecuada tasa de respuestasAtención adecuada a potenciales variables de confusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aleatorizados controlados (baja calidad)De cohortes (moderada o baja calidad)Estudio casos-controles (de moderada o baja calidad)Series de casos, bases de datos, registros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Violaciones de los criterios de estudios aleatorizados controlados de buena o moderada calidadViolación en uno o más criterios para un estudio de cohortes de buena calidadViolación de uno o más criterios para un estudio de casos-controles de buena calidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab578667.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios para clasificación de evidencia</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:49 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Neuromonitoring in the intensive Care Unit I. 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año/Mes | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Noviembre | 115 | 23 | 138 |
2024 Octubre | 852 | 251 | 1103 |
2024 Septiembre | 780 | 191 | 971 |
2024 Agosto | 862 | 208 | 1070 |
2024 Julio | 617 | 202 | 819 |
2024 Junio | 576 | 206 | 782 |
2024 Mayo | 613 | 184 | 797 |
2024 Abril | 606 | 172 | 778 |
2024 Marzo | 621 | 185 | 806 |
2024 Febrero | 641 | 135 | 776 |
2024 Enero | 565 | 148 | 713 |
2023 Diciembre | 419 | 136 | 555 |
2023 Noviembre | 670 | 164 | 834 |
2023 Octubre | 662 | 139 | 801 |
2023 Septiembre | 525 | 162 | 687 |
2023 Agosto | 489 | 104 | 593 |
2023 Julio | 507 | 128 | 635 |
2023 Junio | 487 | 84 | 571 |
2023 Mayo | 488 | 132 | 620 |
2023 Abril | 1108 | 139 | 1247 |
2023 Marzo | 641 | 213 | 854 |
2023 Febrero | 513 | 142 | 655 |
2023 Enero | 417 | 135 | 552 |
2022 Diciembre | 321 | 125 | 446 |
2022 Noviembre | 580 | 205 | 785 |
2022 Octubre | 420 | 98 | 518 |
2022 Septiembre | 388 | 123 | 511 |
2022 Agosto | 360 | 136 | 496 |
2022 Julio | 351 | 85 | 436 |
2022 Junio | 292 | 111 | 403 |
2022 Mayo | 364 | 116 | 480 |
2022 Abril | 375 | 127 | 502 |
2022 Marzo | 331 | 138 | 469 |
2022 Febrero | 463 | 125 | 588 |
2022 Enero | 380 | 110 | 490 |
2021 Diciembre | 256 | 130 | 386 |
2021 Noviembre | 392 | 112 | 504 |
2021 Octubre | 543 | 193 | 736 |
2021 Septiembre | 327 | 117 | 444 |
2021 Agosto | 329 | 84 | 413 |
2021 Julio | 317 | 114 | 431 |
2021 Junio | 413 | 129 | 542 |
2021 Mayo | 355 | 155 | 510 |
2021 Abril | 648 | 244 | 892 |
2021 Marzo | 368 | 144 | 512 |
2021 Febrero | 265 | 71 | 336 |
2021 Enero | 290 | 85 | 375 |
2020 Diciembre | 204 | 65 | 269 |
2020 Noviembre | 307 | 74 | 381 |
2020 Octubre | 252 | 82 | 334 |
2020 Septiembre | 216 | 80 | 296 |
2020 Agosto | 201 | 46 | 247 |
2020 Julio | 259 | 106 | 365 |
2020 Junio | 244 | 69 | 313 |
2020 Mayo | 272 | 86 | 358 |
2020 Abril | 260 | 88 | 348 |
2020 Marzo | 187 | 46 | 233 |
2020 Febrero | 383 | 164 | 547 |
2020 Enero | 739 | 87 | 826 |
2019 Diciembre | 502 | 67 | 569 |
2019 Noviembre | 421 | 115 | 536 |
2019 Octubre | 752 | 134 | 886 |
2019 Septiembre | 506 | 130 | 636 |
2019 Agosto | 324 | 107 | 431 |
2019 Julio | 379 | 124 | 503 |
2019 Junio | 334 | 130 | 464 |
2019 Mayo | 414 | 184 | 598 |
2019 Abril | 353 | 139 | 492 |
2019 Marzo | 284 | 129 | 413 |
2019 Febrero | 269 | 118 | 387 |
2019 Enero | 244 | 117 | 361 |
2018 Diciembre | 269 | 88 | 357 |
2018 Noviembre | 409 | 145 | 554 |
2018 Octubre | 545 | 78 | 623 |
2018 Septiembre | 353 | 39 | 392 |
2018 Agosto | 400 | 40 | 440 |
2018 Julio | 256 | 22 | 278 |
2018 Junio | 283 | 51 | 334 |
2018 Mayo | 177 | 22 | 199 |
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2018 Marzo | 244 | 24 | 268 |
2018 Febrero | 165 | 21 | 186 |
2018 Enero | 229 | 48 | 277 |
2017 Diciembre | 206 | 27 | 233 |
2017 Noviembre | 257 | 37 | 294 |
2017 Octubre | 174 | 33 | 207 |
2017 Septiembre | 184 | 32 | 216 |
2017 Agosto | 193 | 29 | 222 |
2017 Julio | 172 | 29 | 201 |
2017 Junio | 239 | 51 | 290 |
2017 Mayo | 293 | 41 | 334 |
2017 Abril | 270 | 41 | 311 |
2017 Marzo | 379 | 43 | 422 |
2017 Febrero | 526 | 25 | 551 |
2017 Enero | 174 | 21 | 195 |
2016 Diciembre | 246 | 27 | 273 |
2016 Noviembre | 391 | 56 | 447 |
2016 Octubre | 338 | 45 | 383 |
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2016 Agosto | 304 | 55 | 359 |
2016 Julio | 124 | 54 | 178 |