Carta científica
Diagramas para interpretar y corregir eventos fisiopatológicos desencadenados tras el traumatismo craneoencefálico grave
Diagrams to interpret and solve physiopathological events triggered after severe traumatic brain injury
D.A. Godoya, F. Murillo-Cabezasb, J.J. Egea-Guerrerob,
, J.A. Carmona-Suazoc, M.A. Muñoz-Sánchezb
Autor para correspondencia
a Unidad de Cuidados Intensivos, Sanatorio Pasteur. Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Interzonal de Agudos «San Juan Bautista», Catamarca, Argentina
b Unidad de Neurocríticos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Instituto de Biomedicina, IBiS/CSIC, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
c Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Juárez de México, Hospital de Traumatología «Magdalena de la Salinas» IMSS, México D.F., México
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La HTE es deletérea por generar conos de presión y por desencadenar hipoxia cerebral isquémica al descender la presión de perfusión cerebral (PPC), además de tener un indiscutible valor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2–5</span></a>. Uno de los principales factores que desencadenan la hipoxia cerebral es el descenso del flujo sanguíneo (FSC); sin embargo, podemos encontrar situaciones de hipoxia tisular sin asociar inexorablemente HTE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las últimas investigaciones han constatado que durante la lesión cerebral traumática, se disparan una serie de cascadas nocivas cuya vía final común es la isquemia, hipoxia tisular y muerte celular de manera similar a lo que sucede en los estados de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Para comprender la fisiopatología y establecer las causas de hipoxia tisular es imprescindible analizar los componentes del sistema de transporte de oxígeno, el cual requiere la compleja y correcta interacción del sistema cardiorrespiratorio y hematológico en un medio interno que brinde el ambiente adecuado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disponibilidad de oxígeno cerebral es óptima cuando sus factores determinantes, esto es el FSC y el contenido arterial de oxigeno (CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) son adecuados. El CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> depende del oxígeno disuelto (correcto intercambio gaseoso a nivel pulmonar) y del unido a la hemoglobina (Hgb), por ello es fundamental su concentración, capacidad de transporte y afinidad de la misma por el oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El FSC tiene como determinantes principales la PPC y la resistencia vascular cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,8</span></a>. Solamente si las variables antedichas son normales se asegura un correcto aporte de sustrato a las células.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intercambio de oxígeno a los tejidos ocurre en la microcirculación, lo que requiere su integridad anatomo-funcional, para ello es imprescindible que se mantenga un flujo y una permeabilidad adecuadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El oxígeno aún debe sortear la dificultad de la distancia que tiene que recorrer hasta llegar a la mitocondria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por último es importante tener en cuenta la actividad metabólica celular (la cual, en ocasiones, supera ampliamente las demandas, sobre todo durante la lesión aguda), y la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno aportado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Cuando la célula sufre el aporte inadecuado de sustrato o su actividad metabólica la sobrepasa, se generan metabolitos que en determinadas circunstancias pueden utilizarse como marcadores de sufrimiento o hipoxia tisular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,7,8</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia tisular puede sobrevenir como consecuencia de alteraciones a múltiples niveles desde el pulmón hasta la mitocondria. Siggaard-Andersen estableció distintos tipos con sus respectivas características y criterios para definirlas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Es importante indagar la causa correcta ya que las medidas terapéuticas a adoptar son disimiles. Una revisión publicada previamente desglosa minuciosamente esta situación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El método más aceptado para el diagnóstico de isquemia cerebral e hipoxia tisular es la tomografía con emisión de positrones, ya que permite en forma simultánea obtener datos no solo del FSC sino de la actividad metabólica como el consumo o la tasa de extracción cerebral de oxígeno. Sin embargo, requiere traslado del paciente y discontinuidad de los cuidados intensivos no pudiéndose realizar en forma continua, con lo que carece de utilidad para la toma de decisiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Otras técnicas como la microdiálisis cerebral permiten la detección de marcadores de hipoxia tisular como el lactato, piruvato, glutamato, sin embargo no ha sido validada en forma universal y es de muy alto costo, limitándose actualmente su uso al ámbito de la investigación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la saturación venosa del golfo de la yugular y sus variables asociadas (diferencias arterio-yugulares de oxígeno [O<span class="elsevierStyleInf">2</span>], lactato) brindan información de carácter global, a veces difíciles de interpretar, requieren calibración permanente, presentan problemas de malfuncionamiento y no aportan datos de lo que sucede a nivel celular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,8</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La implantación de la monitorización de la presión tisular de oxigeno cerebral (ptiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) ha permitido evidenciar que la hipoxia tisular es un mecanismo que genera lesión cerebral durante el TCEG, independientemente de la presencia o no de HTE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10</span></a>. Cuanto más profundos y mantenidos en el tiempo sean los descensos de los valores PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, mayores incrementos de marcadores de lesión tisular se generarán. Además, al deterioro de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se asociarán peores resultados funcionales e incremento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10</span></a>. Por otra parte, distintas series clínicas han sugerido que el manejo TCEG dirigido a corregir la hipoxia tisular cerebral, incrementando la ptiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, mejora el metabolismo cerebral y los resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque las guías actuales consideran una opción la monitorización de la ptiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, consideramos que es una técnica que complementa la información obtenida con otros métodos de monitorización, fundamentalmente la PIC, dando una aproximación fisiopatológica más certera de lo que está sucediendo en el paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La información proveniente de ambos métodos de monitorización, en su conjunto, permiten establecer una serie de patrones fisiopatológicos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) que por un lado facilitan la comprensión de los fenómenos que ocurren durante el TCEG y, por el otro, ayudan en la elección de la terapéutica correcta para cada caso, tal y como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, los diagramas expuestos muestran de forma sencilla el manejo de este tipo de pacientes integrando las recomendaciones de la <span class="elsevierStyleItalic">Brain Trauma Foundation</span>, con la información disponible para optimizar la ptiO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>.</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1333 "Ancho" => 1438 "Tamanyo" => 129672 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Patrones fisiopatológicos tras el traumatismo craneoencefálico grave.</p> <p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PIC: presión intracraneal; PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: presión tisular de oxigenación cerebral.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 4160 "Ancho" => 2653 "Tamanyo" => 687524 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Enfoque de tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave según el patrón fisiopatológico.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">EEG: electroencefalograma; FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: fracción inspirada de oxígeno; g: gramo; PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: presión arterial de oxígeno; PEEP: presión positiva al final de la espiración; PPC: presión de perfusión cerebral: SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; TVP: trombosis venosa profunda.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guidelines for the management of severe traumatic brain injury" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Neurotrauma" "fecha" => "2007" "volumen" => "24" "numero" => "Suppl 1" "paginaInicial" => "1" "paginaFinal" => "106" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of intracranial hypertension" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "L. 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| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 12 | 15 | 27 |
| 2024 Octubre | 178 | 55 | 233 |
| 2024 Septiembre | 158 | 37 | 195 |
| 2024 Agosto | 181 | 55 | 236 |
| 2024 Julio | 197 | 45 | 242 |
| 2024 Junio | 185 | 76 | 261 |
| 2024 Mayo | 171 | 52 | 223 |
| 2024 Abril | 189 | 45 | 234 |
| 2024 Marzo | 184 | 40 | 224 |
| 2024 Febrero | 133 | 34 | 167 |
| 2024 Enero | 170 | 34 | 204 |
| 2023 Diciembre | 118 | 29 | 147 |
| 2023 Noviembre | 148 | 45 | 193 |
| 2023 Octubre | 141 | 30 | 171 |
| 2023 Septiembre | 133 | 39 | 172 |
| 2023 Agosto | 108 | 27 | 135 |
| 2023 Julio | 146 | 39 | 185 |
| 2023 Junio | 125 | 25 | 150 |
| 2023 Mayo | 144 | 31 | 175 |
| 2023 Abril | 121 | 31 | 152 |
| 2023 Marzo | 150 | 49 | 199 |
| 2023 Febrero | 138 | 59 | 197 |
| 2023 Enero | 95 | 44 | 139 |
| 2022 Diciembre | 117 | 41 | 158 |
| 2022 Noviembre | 125 | 52 | 177 |
| 2022 Octubre | 151 | 48 | 199 |
| 2022 Septiembre | 93 | 39 | 132 |
| 2022 Agosto | 109 | 47 | 156 |
| 2022 Julio | 111 | 43 | 154 |
| 2022 Junio | 68 | 26 | 94 |
| 2022 Mayo | 86 | 47 | 133 |
| 2022 Abril | 62 | 30 | 92 |
| 2022 Marzo | 69 | 65 | 134 |
| 2022 Febrero | 82 | 29 | 111 |
| 2022 Enero | 104 | 40 | 144 |
| 2021 Diciembre | 78 | 46 | 124 |
| 2021 Noviembre | 107 | 52 | 159 |
| 2021 Octubre | 124 | 82 | 206 |
| 2021 Septiembre | 71 | 51 | 122 |
| 2021 Agosto | 75 | 44 | 119 |
| 2021 Julio | 65 | 44 | 109 |
| 2021 Junio | 55 | 38 | 93 |
| 2021 Mayo | 79 | 50 | 129 |
| 2021 Abril | 147 | 55 | 202 |
| 2021 Marzo | 112 | 34 | 146 |
| 2021 Febrero | 96 | 28 | 124 |
| 2021 Enero | 78 | 20 | 98 |
| 2020 Diciembre | 71 | 21 | 92 |
| 2020 Noviembre | 89 | 23 | 112 |
| 2020 Octubre | 88 | 33 | 121 |
| 2020 Septiembre | 72 | 24 | 96 |
| 2020 Agosto | 69 | 22 | 91 |
| 2020 Julio | 62 | 28 | 90 |
| 2020 Junio | 69 | 17 | 86 |
| 2020 Mayo | 84 | 18 | 102 |
| 2020 Abril | 104 | 21 | 125 |
| 2020 Marzo | 45 | 20 | 65 |
| 2020 Febrero | 161 | 37 | 198 |
| 2020 Enero | 79 | 42 | 121 |
| 2019 Diciembre | 149 | 36 | 185 |
| 2019 Noviembre | 87 | 45 | 132 |
| 2019 Octubre | 83 | 19 | 102 |
| 2019 Septiembre | 80 | 41 | 121 |
| 2019 Agosto | 75 | 32 | 107 |
| 2019 Julio | 46 | 24 | 70 |
| 2019 Junio | 57 | 26 | 83 |
| 2019 Mayo | 68 | 30 | 98 |
| 2019 Abril | 47 | 17 | 64 |
| 2019 Marzo | 75 | 28 | 103 |
| 2019 Febrero | 76 | 46 | 122 |
| 2019 Enero | 70 | 31 | 101 |
| 2018 Diciembre | 125 | 48 | 173 |
| 2018 Noviembre | 203 | 78 | 281 |
| 2018 Octubre | 117 | 30 | 147 |
| 2018 Septiembre | 35 | 14 | 49 |
| 2018 Agosto | 47 | 8 | 55 |
| 2018 Julio | 43 | 11 | 54 |
| 2018 Junio | 62 | 10 | 72 |
| 2018 Mayo | 26 | 2 | 28 |
| 2018 Abril | 59 | 11 | 70 |
| 2018 Marzo | 35 | 8 | 43 |
| 2018 Febrero | 30 | 9 | 39 |
| 2018 Enero | 45 | 18 | 63 |
| 2017 Diciembre | 38 | 12 | 50 |
| 2017 Noviembre | 35 | 13 | 48 |
| 2017 Octubre | 27 | 10 | 37 |
| 2017 Septiembre | 32 | 10 | 42 |
| 2017 Agosto | 46 | 8 | 54 |
| 2017 Julio | 28 | 7 | 35 |
| 2017 Junio | 36 | 9 | 45 |
| 2017 Mayo | 46 | 22 | 68 |
| 2017 Abril | 37 | 5 | 42 |
| 2017 Marzo | 33 | 8 | 41 |
| 2017 Febrero | 64 | 6 | 70 |
| 2017 Enero | 33 | 12 | 45 |
| 2016 Diciembre | 43 | 8 | 51 |
| 2016 Noviembre | 87 | 15 | 102 |
| 2016 Octubre | 125 | 41 | 166 |
| 2016 Septiembre | 147 | 40 | 187 |
| 2016 Agosto | 67 | 18 | 85 |
| 2016 Julio | 38 | 23 | 61 |
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