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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad pulmonar por ox&#237;geno es conocida desde hace m&#225;s de un siglo&#46; La exposici&#243;n a una fracci&#243;n inspiratoria de ox&#237;geno &#40;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; de 0&#44;7 ocasiona lesi&#243;n pulmonar progresiva y la intensidad de las lesiones son dependientes de la concentraci&#243;n y duraci&#243;n de la hiperoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; La lesi&#243;n comienza a las pocas horas de la administraci&#243;n de ox&#237;geno en concentraciones elevadas&#44; provocando un aumento de la permeabilidad alv&#233;olo-capilar y una respuesta celular compleja que incluye c&#233;lulas epiteliales&#44; endoteliales&#44; proinflamatorias y plaquetas&#44; que inducen la destrucci&#243;n de las membranas alveolocapilares con aumento de los espacios a&#233;reos&#44; obstrucci&#243;n vascular por microtrombos e infiltraci&#243;n celular que lleva a la p&#233;rdida de la arquitectura alveolar y&#44; a la larga&#44; a fibrosis pulmonar&#46; Todas las lesiones causadas por ox&#237;geno son similares a las del s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio del adulto &#40;SDRA&#41;&#44; y adem&#225;s en pacientes con un SDRA establecido la hiperoxia puede empeorar los resultados cl&#237;nicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; muchas de las caracter&#237;sticas patol&#243;gicas descritas en la hiperoxia ocurren tambi&#233;n en el SDRA originado por la COVID-19&#44; ya que en los pulmones de estos pacientes se ha encontrado aumento de los espacios alveolares por destrucci&#243;n de los septos alveolares&#44; edema alveolar&#44; trombosis capilar&#44; infiltrados perivasculares y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La irrupci&#243;n de la COVID19 ha supuesto un reto en el manejo del soporte respiratorio&#44; y la necesidad de aplicar fracciones inspiratorias de ox&#237;geno elevadas ha sido una constante en muchos pacientes&#44; ya sea en forma de oxigenoterapia nasal de alto flujo &#40;ONAF&#41; o de forma concomitante a los sistemas de ventilaci&#243;n&#46; No obstante&#44; las altas tasas de mortalidad en los casos de SDRA&#44; con un promedio del 39&#37;&#44; hace plantear la posibilidad de que al menos en algunos casos&#44; la aplicaci&#243;n de concentraciones de ox&#237;geno elevadas est&#233;n potenciando o propiciando las lesiones propias del SDRA de la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; e incluso podr&#237;a originar un c&#237;rculo vicioso que creara la necesidad de incrementar progresivamente la concentraci&#243;n de ox&#237;geno en el aire inspirado&#44; provocando ello a su vez un mayor deterioro pulmonar&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta posibilidad&#44; junto con los datos obtenidos por otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> destacando que la gran mayor&#237;a de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada-severa por COVID-19&#44; e incluso casos con hallazgos radiol&#243;gicos y de intercambio gaseoso compatibles con SDRA&#44; se recuperaron con CPAP y FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 0&#44;4 y 0&#44;6&#44; deben&#44; en nuestra opini&#243;n&#44; hacernos reconsiderar o detallar la actual estrategia de soporte respiratorio&#46; De esta forma&#44; siguiendo el planteamiento de las actuales recomendaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; aunque el escal&#243;n siguiente a oxigenoterapia convencional pudiera continuar siendo la ONAF&#44; cuando fueran precisas FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> superiores a 0&#44;6 se deber&#237;a intentar un soporte respiratorio que reclutara m&#225;s unidades alveolares como es la CPAP&#44; en lugar de incrementar la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a niveles que pueden ocasionar toxicidad en un pulm&#243;n ya de por si lesionado&#46; Incluso&#44; en determinadas condiciones de seguridad y monitorizaci&#243;n&#44; el objetivo de saturaci&#243;n actualmente fijado en torno al 95&#37; en las recomendaciones mencionadas podr&#237;a reducirse a un nivel del 92&#37; con el objetivo de no incrementar la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por encima de 0&#44;6&#46;</p></span>"
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Cartas al Editor
Toxicidad pulmonar por oxígeno y COVID-19
Pulmonary toxicity by oxygen and COVID-19
A. León-Jiménez, E. Vázquez-Gandullo
Autor para correspondencia
evavgandullo@gmail.com

Autor para correspondencia.
, F. Montoro-Ballesteros
Unidad de Gestión Clínica de Neumología, Alergología y Cirugía Torácica, Servicio de Neumología, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España
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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad pulmonar por ox&#237;geno es conocida desde hace m&#225;s de un siglo&#46; La exposici&#243;n a una fracci&#243;n inspiratoria de ox&#237;geno &#40;FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; de 0&#44;7 ocasiona lesi&#243;n pulmonar progresiva y la intensidad de las lesiones son dependientes de la concentraci&#243;n y duraci&#243;n de la hiperoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; La lesi&#243;n comienza a las pocas horas de la administraci&#243;n de ox&#237;geno en concentraciones elevadas&#44; provocando un aumento de la permeabilidad alv&#233;olo-capilar y una respuesta celular compleja que incluye c&#233;lulas epiteliales&#44; endoteliales&#44; proinflamatorias y plaquetas&#44; que inducen la destrucci&#243;n de las membranas alveolocapilares con aumento de los espacios a&#233;reos&#44; obstrucci&#243;n vascular por microtrombos e infiltraci&#243;n celular que lleva a la p&#233;rdida de la arquitectura alveolar y&#44; a la larga&#44; a fibrosis pulmonar&#46; Todas las lesiones causadas por ox&#237;geno son similares a las del s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio del adulto &#40;SDRA&#41;&#44; y adem&#225;s en pacientes con un SDRA establecido la hiperoxia puede empeorar los resultados cl&#237;nicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; muchas de las caracter&#237;sticas patol&#243;gicas descritas en la hiperoxia ocurren tambi&#233;n en el SDRA originado por la COVID-19&#44; ya que en los pulmones de estos pacientes se ha encontrado aumento de los espacios alveolares por destrucci&#243;n de los septos alveolares&#44; edema alveolar&#44; trombosis capilar&#44; infiltrados perivasculares y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La irrupci&#243;n de la COVID19 ha supuesto un reto en el manejo del soporte respiratorio&#44; y la necesidad de aplicar fracciones inspiratorias de ox&#237;geno elevadas ha sido una constante en muchos pacientes&#44; ya sea en forma de oxigenoterapia nasal de alto flujo &#40;ONAF&#41; o de forma concomitante a los sistemas de ventilaci&#243;n&#46; No obstante&#44; las altas tasas de mortalidad en los casos de SDRA&#44; con un promedio del 39&#37;&#44; hace plantear la posibilidad de que al menos en algunos casos&#44; la aplicaci&#243;n de concentraciones de ox&#237;geno elevadas est&#233;n potenciando o propiciando las lesiones propias del SDRA de la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; e incluso podr&#237;a originar un c&#237;rculo vicioso que creara la necesidad de incrementar progresivamente la concentraci&#243;n de ox&#237;geno en el aire inspirado&#44; provocando ello a su vez un mayor deterioro pulmonar&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta posibilidad&#44; junto con los datos obtenidos por otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> destacando que la gran mayor&#237;a de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada-severa por COVID-19&#44; e incluso casos con hallazgos radiol&#243;gicos y de intercambio gaseoso compatibles con SDRA&#44; se recuperaron con CPAP y FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 0&#44;4 y 0&#44;6&#44; deben&#44; en nuestra opini&#243;n&#44; hacernos reconsiderar o detallar la actual estrategia de soporte respiratorio&#46; De esta forma&#44; siguiendo el planteamiento de las actuales recomendaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; aunque el escal&#243;n siguiente a oxigenoterapia convencional pudiera continuar siendo la ONAF&#44; cuando fueran precisas FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> superiores a 0&#44;6 se deber&#237;a intentar un soporte respiratorio que reclutara m&#225;s unidades alveolares como es la CPAP&#44; en lugar de incrementar la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a niveles que pueden ocasionar toxicidad en un pulm&#243;n ya de por si lesionado&#46; Incluso&#44; en determinadas condiciones de seguridad y monitorizaci&#243;n&#44; el objetivo de saturaci&#243;n actualmente fijado en torno al 95&#37; en las recomendaciones mencionadas podr&#237;a reducirse a un nivel del 92&#37; con el objetivo de no incrementar la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por encima de 0&#44;6&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 02105691
Idioma original: Español
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2024 Octubre 237 96 333
2024 Septiembre 240 111 351
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