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La exposición a una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) de 0,7 ocasiona lesión pulmonar progresiva y la intensidad de las lesiones son dependientes de la concentración y duración de la hiperoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La lesión comienza a las pocas horas de la administración de oxígeno en concentraciones elevadas, provocando un aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar y una respuesta celular compleja que incluye células epiteliales, endoteliales, proinflamatorias y plaquetas, que inducen la destrucción de las membranas alveolocapilares con aumento de los espacios aéreos, obstrucción vascular por microtrombos e infiltración celular que lleva a la pérdida de la arquitectura alveolar y, a la larga, a fibrosis pulmonar. 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Por último, muchas de las características patológicas descritas en la hiperoxia ocurren también en el SDRA originado por la COVID-19, ya que en los pulmones de estos pacientes se ha encontrado aumento de los espacios alveolares por destrucción de los septos alveolares, edema alveolar, trombosis capilar, infiltrados perivasculares y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La irrupción de la COVID19 ha supuesto un reto en el manejo del soporte respiratorio, y la necesidad de aplicar fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas ha sido una constante en muchos pacientes, ya sea en forma de oxigenoterapia nasal de alto flujo (ONAF) o de forma concomitante a los sistemas de ventilación. No obstante, las altas tasas de mortalidad en los casos de SDRA, con un promedio del 39%, hace plantear la posibilidad de que al menos en algunos casos, la aplicación de concentraciones de oxígeno elevadas estén potenciando o propiciando las lesiones propias del SDRA de la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, e incluso podría originar un círculo vicioso que creara la necesidad de incrementar progresivamente la concentración de oxígeno en el aire inspirado, provocando ello a su vez un mayor deterioro pulmonar.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta posibilidad, junto con los datos obtenidos por otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> destacando que la gran mayoría de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada-severa por COVID-19, e incluso casos con hallazgos radiológicos y de intercambio gaseoso compatibles con SDRA, se recuperaron con CPAP y FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 0,4 y 0,6, deben, en nuestra opinión, hacernos reconsiderar o detallar la actual estrategia de soporte respiratorio. De esta forma, siguiendo el planteamiento de las actuales recomendaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, aunque el escalón siguiente a oxigenoterapia convencional pudiera continuar siendo la ONAF, cuando fueran precisas FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> superiores a 0,6 se debería intentar un soporte respiratorio que reclutara más unidades alveolares como es la CPAP, en lugar de incrementar la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a niveles que pueden ocasionar toxicidad en un pulmón ya de por si lesionado. 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2024 Septiembre | 240 | 111 | 351 |
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