La toxicidad pulmonar por oxígeno es conocida desde hace más de un siglo. La exposición a una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) de 0,7 ocasiona lesión pulmonar progresiva y la intensidad de las lesiones son dependientes de la concentración y duración de la hiperoxia1. La lesión comienza a las pocas horas de la administración de oxígeno en concentraciones elevadas, provocando un aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar y una respuesta celular compleja que incluye células epiteliales, endoteliales, proinflamatorias y plaquetas, que inducen la destrucción de las membranas alveolocapilares con aumento de los espacios aéreos, obstrucción vascular por microtrombos e infiltración celular que lleva a la pérdida de la arquitectura alveolar y, a la larga, a fibrosis pulmonar. Todas las lesiones causadas por oxígeno son similares a las del síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), y además en pacientes con un SDRA establecido la hiperoxia puede empeorar los resultados clínicos2. Por último, muchas de las características patológicas descritas en la hiperoxia ocurren también en el SDRA originado por la COVID-19, ya que en los pulmones de estos pacientes se ha encontrado aumento de los espacios alveolares por destrucción de los septos alveolares, edema alveolar, trombosis capilar, infiltrados perivasculares y fibrosis3.

La irrupción de la COVID19 ha supuesto un reto en el manejo del soporte respiratorio, y la necesidad de aplicar fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas ha sido una constante en muchos pacientes, ya sea en forma de oxigenoterapia nasal de alto flujo (ONAF) o de forma concomitante a los sistemas de ventilación. No obstante, las altas tasas de mortalidad en los casos de SDRA, con un promedio del 39%, hace plantear la posibilidad de que al menos en algunos casos, la aplicación de concentraciones de oxígeno elevadas estén potenciando o propiciando las lesiones propias del SDRA de la COVID-193, e incluso podría originar un círculo vicioso que creara la necesidad de incrementar progresivamente la concentración de oxígeno en el aire inspirado, provocando ello a su vez un mayor deterioro pulmonar.

Esta posibilidad, junto con los datos obtenidos por otros autores4 destacando que la gran mayoría de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada-severa por COVID-19, e incluso casos con hallazgos radiológicos y de intercambio gaseoso compatibles con SDRA, se recuperaron con CPAP y FiO2 entre 0,4 y 0,6, deben, en nuestra opinión, hacernos reconsiderar o detallar la actual estrategia de soporte respiratorio. De esta forma, siguiendo el planteamiento de las actuales recomendaciones5, aunque el escalón siguiente a oxigenoterapia convencional pudiera continuar siendo la ONAF, cuando fueran precisas FiO2 superiores a 0,6 se debería intentar un soporte respiratorio que reclutara más unidades alveolares como es la CPAP, en lugar de incrementar la FiO2 a niveles que pueden ocasionar toxicidad en un pulmón ya de por si lesionado. Incluso, en determinadas condiciones de seguridad y monitorización, el objetivo de saturación actualmente fijado en torno al 95% en las recomendaciones mencionadas podría reducirse a un nivel del 92% con el objetivo de no incrementar la FiO2 por encima de 0,6.