INTRODUCCIÓN
La estricnina es el principal alcaloide presente en la nuez vómica, semilla de un árbol nativo de la India llamado Strychnos nuxvomica. Esta sustancia fue introducida en Alemania en el siglo xvi como veneno para ratas y otras plagas animales1. Actualmente se utiliza en preparaciones veterinarias y rodenticidas y suele ser causa de intoxicación accidental de niños y mascotas. Debido a su sabor amargo y su efecto anestésico local, es utilizado para adulterar drogas de uso ilícito como la cocaína y la heroína. En este artículo se comunica un caso de intoxicación con estricnina en un joven adicto a la cocaína.
CASO CLÍNICO
En el mes de marzo de 2002 ingresó en la Unidad de Terapia Intensiva un paciente de 29 años por rigidez de los músculos de la cara, trismo, extensión y lateralización hacia la izquierda de la cabeza, fasciculaciones de los músculos superficiales de la cara y un episodio mayor de epilepsia con hiperextensión del cuerpo con pleno estado de lucidez. Doce horas antes había sufrido 3 episodios similares; el primero cedió en forma espontánea y los otros, con diazepam por vía intravenosa.
El paciente tenía antecedentes de adicción a la marihuana y la cocaína, era fumador de 20 cigarrillos diarios y ocasionalmente consumía bebidas alcohólicas.
El examen físico era normal, a excepción de las crisis.
Entre los datos analíticos destacaba: hematocri-to, 40%; leucocitos, 5,9 x 106/l; sodio, 139 mEq/l; potasio, 4 mEq/l; glucemia, 101 mg/dl; urea en plasma, 26 mg/dl; calcemia, 8,2 mEq/l; pH, 7,39; PaCO2, 41 mmHg; bicarbonato, 24 mEq/l; exceso de base, 1 mEq/l; PaO2, 89 mmHg, y saturación de O2, 96%; el análisis para el virus de la inmunodeficiencia humana fue negativo, y la radiografía tórax era normal.
El electroencefalograma mostraba una patente epileptógena focal.
El examen de cocaína en orina se efectuó mediante inmunoanálisis por fluorescencia polarizada (FPIA); se detectó un valor de 1.000 ng/ml. La presencia de estricnina en orina se investigó mediante el método de Stas-Otto en medio alcalino. La identificación se realizó por medio de cromatografía en placa delgada (TLC). El extracto clorofórmico se evaporó a sequedad y se volvió a disolver en cloroformo para purificarlo. Se aplicó sobre una placa de silicagel (60 F 254 Merck) y se desarro-lló con cloroformo-metanol (80:20), comparando Rf con el testigo. Además del extracto clorofórmico, se realizó un barrido espectral con espectrofo-tómetro Beckman DU 640 desde 220 nm hasta 380 nm contra testigo para confirmar la presencia de estricnina2. El paciente fue medicado con diazepam en infusión continua; no requirió el uso de anestésicos ni de bloqueadores neuromusculares. Presentó una buena evolución, sin convulsiones; fue trasladado a la sala general, donde el departamento de Salud Mental inició el tratamiento de su adicción a las drogas.
DISCUSIÓN
La rigidez muscular episódica puede ser secundaria a múltiples causas, entre ellas drogas, encefalitis, rabia, epilepsia, tétanos y, como en este caso, la intoxicación con estricnina3.
Este alcaloide excita todas las porciones del sistema nervioso central, pero este efecto no es consecuencia de una excitación sináptica directa sino del bloqueo en la inhibición postsináptica mediada por la glicina4.
La glicina es un importante transmisor inhibitorio de las motoneuronas y las interneuronas en la médula espinal y del sistema nervioso central, y la estricnina actúa como antagonista selectivo y competitivo de aquélla5.
La estricnina es rápidamente absorbida por el tracto gastrointestinal y los primeros síntomas aparecen de 10 a 20 min después de su ingesta6. Este tóxico es eliminado preferentemente por el hígado, aunque más del 20% de la cantidad ingerida puede ser excretado en la orina4.
El primer síntoma que se advierte después de la ingesta es la rigidez de los músculos de la cara y el cuello. Posteriormente se desencadena una máxima excitabilidad refleja, con respuesta eminentemente motora de hiperextensión hasta llegar a una convulsión tetánica florida7.
El paciente está consciente en cada episodio, lo que confirma que el origen de las convulsiones no es cortical. Cualquier estímulo sensorial aumenta la frecuencia y la intensidad del episodio.
La evolución puede ser fatal por parálisis bulbar o por la combinación de las contracciones musculares intensas e hipoventilación con rabdomiólisis, mioglobinuria y acidosis láctica severa8.
Los objetivos más urgentes del tratamiento de este tipo de intoxicación son evitar las convulsiones y apoyar la respiración6.
El fármaco más útil es el diazepam, que antagoniza las convulsiones sin potenciar la depresión postictal. En ocasiones son necesarios los agentes anestésicos, como pentotal o bloqueadores neuromusculares, para controlar las convulsiones refractarias en las intoxicaciones graves5.
Disminuir al mínimo los estímulos sensoriales y una agresiva expansión con fluidos para preservar la función renal son las medidas de orden general que mejoran el pronóstico8.
En pacientes con antecedentes de consumo de cocaína, la presencia de un cuadro similar al tétanos debería hacer pensar en una intoxicación con estricnina, ya que el diagnóstico y tratamiento temprano mejoran la supervivencia de los pacientes con este grave trastorno.
