Los pacientes con PAG deben recibir TNE desde el diagnóstico, ya que probablemente no puedan recibir ingesta por vía oral en los siguientes 5-7 días y el grado de hipercatabolismo que se produce se encuentra marcadamente incrementado.

La ausencia de nutrientes provoca atrofia de la mucosa digestiva, sobrecrecimiento bacteriano intraluminal, aumento de la permeabilidad intestinal y translocación bacteriana. La NE reduce de forma significativa la incidencia de complicaciones infecciosas, la estancia hospitalaria y la mortalidad de los pacientes con PAG en comparación con el uso de la NP1,2.

La mejor ruta para el aporte de nutrientes es por vía enteral. La vía nasogástrica en comparación con la nasoyeyunal, continúa siendo objeto de investigación. La vía yeyunal respeta el reposo pancreático lo que, unido a que ha demostrado total seguridad en su administración3, hace que en pacientes con PAG se recomiende el TNE por vía yeyunal como primera opción1, sobre todo en aquellos casos de pancreatitis aguda más graves. A pesar de estas recomendaciones, diversos estudios aleatorizados han demostrado que el uso de la vía gástrica en pacientes con PAG consigue resultados similares y es segura en la misma medida4, siendo una opción válida para nutrir en PAG, aunque hay que tener en cuenta que incluyen pacientes menos graves. En aquellos casos en los que se produzca intolerancia del TNE por vía gástrica, estará indicado el TNE por vía yeyunal como paso previo a la NP.

Diferentes estudios han relacionado el inicio precoz de NE con la disminución de las complicaciones infecciosas, de la estancia en UCI e incluso de la mortalidad en pacientes con PAG5,6. La translocación y la infección de la necrosis pancreática será la que marcará, entre otros procesos, el pronóstico de la PAG y puesto que la NE reduce la translocación bacteriana, el momento óptimo para el inicio de la NE es en las primeras 24-48 horas de evolución, una vez pasada la fase de resucitación inicial1–3,6.

Algunos de los criterios que indican intolerancia de la NE en pacientes con PAG son el aumento de la ascitis y/o de la hipertensión intraabdominal, la presencia de fístulas intestinales y/o pancreáticas de alto débito o la presencia de oclusiones en algún tramo del tracto digestivo.

Aunque algunos autores proponen retrasar el inicio de la NP al 5.°-7.° día de evolución en los pacientes en que la NE está contraindicada7, la mayoría coinciden en que en pacientes en los que no está previsto el aporte por vía enteral en los primeros 3 días, se debe iniciar NP en las primeras 24-48 horas de evolución una vez conseguida la estabilización hemodinámica8.

No existen estudios que evalúen la administración de diferentes formulaciones lipídicas o diferentes patrones de aminoácidos en la NP de pacientes con PAG. Las emulsiones lipídicas no están contraindicadas por lo que el aporte energético debe ser mixto (hidratos de carbono y grasas), con una estrecha monitorización de la concentración plasmática de triglicéridos y de la glucemia.

No se dispone de estudios que evalúen los beneficios de la NE a dosis tróficas en pacientes con PAG que reciben NP, aunque, como en el resto de pacientes críticos, la administración de un aporte mínimo de nutrientes por vía enteral puede tener efectos beneficiosos.

La suplementación con glutamina por vía parenteral a dosis de 0,5g de dipéptido de glutamina/kg/día en pacientes con PAG que reciben NP ha demostrado beneficios pronósticos con reducción de las complicaciones infecciosas y de la cirugía, un mejor control glucémico y una disminución de la mortalidad9, por lo que su suplementación debe considerarse, excepto en los pacientes con disfunción multiorgánica10.

Puede considerarse la utilización en NP de ácidos grasos ω-3, ya que han demostrado reducir la estancia hospitalaria, las complicaciones infecciosas y la mortalidad11.

Se han usado fórmulas peptídicas en pacientes con PAG debido a que disminuyen la secreción pancreática, mejorando la absorción de nutrientes12, y disminuyen la estancia hospitalaria13. Sin embargo, aunque se han realizado muy pocos estudios al respecto13, se ha demostrado que las dietas poliméricas son seguras e igualmente bien toleradas en pacientes con PAG que reciben NE13,14, a la par que más económicas que las peptídicas14.

Hay poca evidencia científica en cuanto a los beneficios de la administración de dietas enriquecidas en farmaconutrientes en pacientes con PAG. En concreto, existen pocos ensayos clínicos que estudien la suplementación de la NE con farmaconutrientes como arginina, glutamina o ácidos grasos ω-3 y la mayoría sin la suficiente consistencia metodológica como para recomendar su uso de forma sistemática en pacientes con PAG14.

Por lo que respecta a la administración de probióticos en pacientes con PAG que reciben NE, aunque algunos autores refieren aportar beneficios pronósticos y mejoría en los marcadores inflamatorios15, actualmente no se puede recomendar su uso rutinario debido a que no hay una evidencia clara, porque no siempre se utilizaron los mismas cepas de microorganismos ni tampoco las mismas dosis12,14. Un estudio mostró aumento de mortalidad en los pacientes que recibieron probióticos16..

Un estudio reportó disminución significativa de las complicaciones infecciosas locales y una disminución de la estancia hospitalaria en aquellos pacientes con PAG que recibieron fórmulas enterales enriquecidas con fibra15. Sin embargo, otros estudios obtienen resultados contradictorios, es por ello, que aunque su uso puede considerarse, la evidencia es baja.

La gravedad de la IHA se relaciona con el tiempo de inicio de los síntomas hasta la aparición de alteraciones de la coagulación y encefalopatía. En un estudio retrospectivo de 267 pacientes, las causas fueron: hepatitis vírica 37%, hepatitis B 28%, de origen desconocido 32%, por fármacos o tóxicos 19,5%, por amanita 3%, por sobredosis de paracetamol 2% y miscelánea 11,6%. La supervivencia fue del 58%17.

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  Necesidades calóricas en IHA: existe un aumento del gasto energético por hipermetabolismo y un catabolismo muy exacerbado. Para el cálculo calórico, la calorimetría indirecta sería el método de elección17. Algunos estudios utilizan fórmulas convencionales aplicando un factor de corrección de 1,2-1,5 al gasto energético basal calculado. El aporte energético que se recomienda es de 25 a 30 Kcal/kg/día18. Los expertos recomiendan que los cálculos nutricionales se basen en el peso habitual.

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  Administración del tratamiento nutricional: la NE será la de elección y deberá iniciarse lo antes posible, vía gástrica o pospilórica. La NP solo se reservará para los casos en que es imposible la administración de dieta por vía digestiva. En un estudio observacional, con participación de 33 unidades de hepatología europeas, el 50% de los enfermos recibieron NE19.

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  Aporte de hidratos de carbono: la hipoglucemia grave es frecuente, asociada a la falta de síntesis de glucógeno y alteraciones en la glucogenólisis con aumento de la neoglucogénesis e intolerancia a la glucosa por resistencia periférica a la insulina. La hiperglucemia debe ser evitada ya que puede contribuir a aumentar el edema cerebral al perderse la regulación de los transportadores de glucosa a nivel de la barrera hematoencefálica. Se recomienda la administración de 1,5 a 2g/kg/día19, con utilización de dietas estándar.

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  Aporte de lípidos: la oxidación lipídica está incrementada en estos enfermos, pero no hay datos que no justifiquen su utilización, junto con los hidratos de carbono como aporte calórico. Se recomienda un aporte lipídico de 0,8 a 1g/kg/día19.

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  Aporte de proteínas: en la IHA, el metabolismo del amonio y de la urea están alterados y los niveles en plasma se encuentran muy elevados, estando relacionados con el grado de encefalopatía y con el riesgo de hipertensión endocraneal. No obstante, la restricción proteica no está indicada. El aporte de proteínas se ajustará en función de los niveles de amoniemia entre 1-1,5g/kg/día20. Hay algunos estudios que utilizan formulaciones estándar de aminoácidos, pero la mayoría aportan soluciones enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada para mejorar la encefalopatía hepática sin resultados concluyentes. La revisión Cochrane basada en 37 estudios controlados en enfermos con insuficiencia hepática crónica agudizada, muestra una mejoría de la encefalopatía, sin efectos sobre la morbimortalidad21.

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  Aporte de vitaminas, oligoelementos e iones: deben ser aportados diariamente desde el inicio del soporte nutricional. La hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosforemia e hipocalcemia son frecuentes en la IHA y deben ser corregidas22.

El SIC es un síndrome de malabsorción, causado por una pérdida anatómica o funcional del intestino delgado. Los pacientes presentan diarrea crónica, deshidratación y deficiencias de macro y micronutrientes que requieren NE y, a veces, NP.

En los pacientes con SIC se debe individualizar el tratamiento nutricional ya que su funcionalidad depende de muchos factores (patología de base, longitud del intestino resecado, parte anatómica resecada, ausencia de válvula ileocecal, etc.). En la fase inicial, se debe primar el control de la deshidratación y de las alteraciones electrolíticas, especialmente la hiponatremia y la hipomagnesemia. Se aconseja el inicio precoz de NP con monitorización de electrolitos y volemia. Posteriormente, en la fase de adaptación, se puede ir introduciendo la NE progresivamente hasta llegar a la nutrición oral23.

Una dieta rica en hidratos de carbono complejos (50-60%) y baja en grasa (20-30%), reduce la pérdida fecal de calorías y aumenta la absorción general de energía y el peso húmedo cuando se conserva, al menos, una porción de colon. No se requieren fórmulas específicas y los suplementos nutricionales podrían ser útiles según el déficit individualizado24.

El uso de soluciones elementales no se considera como primera opción en el tratamiento del fallo intestinal agudo porque pueden estar en fase inicial secretora del SIC. En estudios en animales con SIC sin íleon, las dietas oligoméricas fueron mejor toleradas respecto a la polimérica25. No existe evidencia suficiente para recomendar el uso rutinario de glutamina26 ni de pre/probióticos27. En pacientes con resecciones intestinales superiores a 200cm y colon preservado se debe reducir el aporte de oxalato para reducir su absorción y el riesgo de nefropatía por depósito28.

La suplementación de vitaminas y oligoelementos debe individualizarse y monitorizar sus niveles. En pacientes con resección de íleon terminal superior a 60cm, es fundamental el aporte de suplementos de vit B12.

En los últimos años, se ha estudiado una nueva terapia para el SIC. Se trata del teduglutide, análogo recombinante similar al glucagón-2, hormona natural que regula el crecimiento, la proliferación y el mantenimiento de las células que recubren el tracto gastrointestinal. El teduglutide subcutáneo es la primera terapia médica a largo plazo aprobada para el tratamiento de pacientes adultos con SIC que dependen de NP. Existen estudios clínicos de fase III que demuestran reducciones clínicamente significativas en los requisitos de NP en adultos con SIC29.