Agradecemos al Dr. Barea-Mendoza et al. su interés en nuestro artículo de revisión acerca del uso de vasopresina en el paciente crítico1 y los comentarios sobre la evidencia de vasopresina en el tratamiento del shock hemorrágico traumático (SHT)2.

La vasopresina ha sido objeto de estudio en diversas condiciones de shock, y coincidimos con los autores de que ha despertado un interés singular en el SHT. Efectivamente, en este tipo de shock, se ha observado que, tras una fase inicial de marcada elevación, los niveles plasmáticos de vasopresina disminuyen de forma significativa en las primeras 24h, lo que sugiere una posible deficiencia relativa ya desde fases precoces del SHT3. Por otra parte, la vasopresina ha mostrado un importante impacto en la reducción de las necesidades transfusionales que pudiera estar mediado por su efecto regulador del equilibrio hemostático (liberación de FVIII y de factor de von Willebrand). Tal como mencionan los autores, el ensayo clínico AVERT-Shock mostró una menor necesidad de hemoderivados en los pacientes con trauma y shock hemorrágico que recibieron vasopresina a dosis bajas4. Sin embargo, aún existen algunos aspectos que deben ser abordados antes de recomendar su aplicación sistemática en este contexto. El estudio AVERT-Shock incluyó una proporción elevada (80%) de traumatismos penetrantes, lo que puede limitar la extrapolación de los hallazgos a otras poblaciones más frecuentes en nuestro medio. Además, se debería definir el periodo más adecuado para el inicio de vasopresina ya que en función de cuando se inicie su impacto puede variar de forma significativa. Su uso precoz (primeras horas del shock hemorrágico) tendría como objetivo la corrección del déficit relativo de vasopresina, mejorar la hemostasia, reducir los requerimientos transfusionales, reducir el aporte de catecolaminas y mejorar la perfusión orgánica, aunque puede inducir vasoconstricción esplácnica con compromiso de la función de diversos órganos vitales, en un escenario caracterizado por hipoperfusión tisular. Su aplicación en una fase más avanzada del SHT (persistencia de hipotensión a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y hemoderivados) podría considerarse como un tratamiento de rescate del shock hemorrágico refractario con vasoplejía resistente a catecolaminas.

La evidencia sobre el uso de vasopresina en el SHT todavía es algo limitada, y se requieren más estudios para acabar de definir su eficacia y su seguridad. Además de evaluar su efecto en la disminución de necesidades transfusionales, se debería analizar la eficacia del fármaco en la reversión precoz de los signos de hipoperfusión y la disminución de dosis de catecolaminas. Si bien la sexta edición de las guías europeas sobre el manejo de hemorragias y coagulopatía por trauma no han incorporado en sus recomendaciones el uso de vasopresina5, recientemente la American Association for the Surgery of Trauma y el American College of Surgeons han propuesto vasopresina a dosis bajas como tratamiento vasopresor de primera elección en la vasoplejía del SHT6.

La vasopresina constituye una opción terapéutica interesante y prometedora en el SHT, pero su papel todavía requiere una evaluación más amplia en estudios prospectivos bien diseñados. Mientras tanto, pensamos que su uso puede ser considerado en el marco de una medicina de precisión basada en la fisiopatología del paciente y en su integración dentro de otras estrategias de control de sangrado y reanimación hemostática.