Toda insuficiencia respiratoria aguda que, bajo medidas neumoprotectoras, mantiene persistentemente una PaO2/FiO2<100 o una P meseta>30cmH2O se puede catalogar como hipoxemia refractaria. Dentro de las diferentes medidas terapéuticas que se deben valorar en estas circunstancias se encuentra la combinación de la ventilación regulada por presión y la relación inspiración-espiración invertida (I:E invertida): la APRV1.
Presentamos una serie de 3 casos clínicos de hipoxemia refractaria en los que se aplicó conjuntamente APRV y un dispositivo de eliminación de CO2 de bajo flujo con terapia de sustitución renal (ECCO2R-TRR). En la tabla 1 se pueden ver en detalle las características clínico-epidemiológicas y evolutivas de los 3 casos que se describen.
Datos clínicos, epidemiológicos y evolutivos de los pacientes
Paciente 1 | Paciente 2 | Paciente 3 | |
---|---|---|---|
Edad (años) | 75 | 41 | 61 |
Género | Varón | Varón | Mujer |
Comorbilidad | Sí | Sí | Sí |
Enfermedad Causante IR | SDRA por sepsis (síndrome de Kartagener) | Neumonía (mieloma múltiple) | TRALI vs. neumonitis |
Factores de riesgo pulmonar para SDRA | Sí | Sí | |
NAC | No | Sií | No |
Neumonía nosocomial | Sí | No | No |
Neumonía por inhalación | No | No | No |
Factores de riesgo para SDRA no pulmonares | |||
Murray | 3 | 3,25 | 3 |
Modalidad ventilatoria previa APRV-ECCO2R | VCRP | VC | VC |
Terapias adyuvantes pre-APRV ECCO2R | |||
Ventilación protectora (VT = 6 ml/kg) | Sí | Sí | Sí |
Bloqueo neuromuscular | Sí | Sí | Sí |
Posición de prono | Sí | Sí | Sí |
Óxido nítrico | No | No | No |
Tiempo desde intubación a inicio de terapia APRV ECCO2R | 9 h | 6 h | 24 h |
Razón para finalizar terapia ECCO2R | |||
Éxito de la terapia | Sí | No | Sí |
Fallecimiento | No | Sí | No |
Seguimiento | |||
Recuperación situación de SDRA grave | Sí | No | Sí |
Días de ventilación mecánica | 32 | 2 | 9 |
Estancia en UCI | 40 | 2 | 9 |
Resultado UCI (vivo/fallecido) | Vivo | Fallecido | Fallecido |
Causa de fallecimiento relacionada con SDRA | - | Sí | No (IAM) |
APRV: Airway pressure release ventilation; ECCO2R: Extracorporeal carbon dioxide removal; IAM: infarto agudo de miocardio; IR: insuficiencia respiratoria; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; SDRA: síndrome de distrés respiratorio; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VC: volumen control; VCRP: volumen control regulado por presión.
El primer caso en la que se simultanearon ambas terapias fue un varón de 75 años que ingresó en UCI por sepsis de origen respiratorio. El paciente desarrolló un SDRA grave secundario a neumonía nosocomial, motivo por el cual fue conectado a ventilación mecánica. El paciente desarrolló en insuficiencia renal anúrica y se comenzó terapia de reemplazo renal. Después de 9 h bajo ventilación protectora, ante la persistencia de hipoxemia refractaria, se inició APRV y posterior ECCO2R-TRR. El enfermo fue dado de alta tras 40 días de estancia en UCI.
El segundo caso ingresó en UCI con los diagnósticos de mieloma múltiple en posible progresión, con fracaso renal establecido e insuficiencia respiratoria grave secundarios a neumonía comunitaria. A su ingreso en UCI, se conectó al enfermo a ventilación mecánica y se aplicaron medidas neumoprotectoras, así como TRR. Ante el fracaso de estas y la rápida progresión del cuadro, se inició terapia conjunta con APRV y ECCO2R-TRR. A pesar de una inicial mejoría, el enfermo falleció por hipoxia en las 12 h siguientes.
El tercero de los pacientes es un episodio de insuficiencia respiratoria de etiología no aclarada, en una enferma que había sido tratada con cetuximab por una neoplasia del suelo de la boca. A su vez, había recibido trasfusión de hemoderivados 24 h antes de desarrollar un SDRA grave de rápida evolución. Ingresó en UCI por insuficiencia respiratoria, que evolucionó con fracaso multiorgánico con insuficiencia respiratoria aguda anúrica. En este caso, la terapia con ECCO2-R se inició 24 h antes de cambiar el modo ventilatorio a APRV. Al octavo día ventilación mecánica, ante la resolución de la enfermedad pulmonar, se iniciaron maniobras encaminadas al destete de la ventilación mecánica. La enferma falleció 24 h más tarde por un infarto agudo de miocardio.
En la tabla 2 se pueden ver en detalle las modificaciones en los parámetros ventilatorios, ECCO2R, gasométricos y hemodinámicos, una vez iniciada la terapia conjunta en APRV y ECCO2R-TRR.
Evolución de parámetros ventilatorios, gasométricos, ECCO2R, hemodinámicos y sedo-analgesia durante las primeras 24 horas
Paciente 1 | Paciente 2 | Paciente 3 | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Basal | 4 h | 8 h | 12 h | 24 h | Basal | 4 h | 8 h | 12 h | 24 h | Basal | 4 h | 8 h | 12 h | 24 h | |
Variables ventilatorias | |||||||||||||||
T alto (s) | 4 | 4 | 4 | 4 | 4 | 5 | 5 | 5 | 5 | - | 4 | 6,5 | 6,5 | 6,5 | 6,5 |
P alta (cmH2O) | 30 | 30 | 31 | 25 | 25 | 22 | 22 | 22 | 22 | - | 28 | 22 | 28 | 26 | 26 |
T bajo (s) | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1,5 | 1,5 | 1,5 | 1,5 | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |
P baja (cmH2O) | 5 | 5 | 5 | 2 | 2 | 1 | 1 | 1 | 1 | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |
Compliancia | 31 | 31 | 33 | 43 | 46 | 30,9 | 29 | 30,9 | - | - | 20 | 25 | 25 | 34 | 23 |
P/F | 136 | 106 | 125 | 130 | 154 | 87 | 97 | 87 | - | - | 100 | 118 | 224 | 112 | 120 |
Valores gasométricos | |||||||||||||||
pH | 7,22 | 7,2 | 7,28 | 7,31 | 7,4 | 7,16 | 7,2 | 7,16 | 7,1 | - | 7,39 | 7,34 | 7,38 | 7,39 | 7,42 |
PaO2 (mmHg) | 95,3 | 74,6 | 87,5 | 78,5 | 77,3 | 48,5 | 65,8 | 67 | 67 | - | 49,8 | 45,7 | 101 | 56 | 67,2 |
PaCO2 (mmHg) | 60,7 | 64,7 | 51,9 | 40,9 | 38,8 | 62,6 | 52,9 | 40 | 92 | - | 39,5 | 59,1 | 41 | 41 | 40,2 |
HCO3 (mmol/L) | 24,1 | 24,1 | 23,7 | 20 | 23,5 | 21,5 | 19,9 | 13,6 | 20,7 | - | 23,8 | 24,4 | 23,2 | 24,7 | 25,3 |
Lactato (mmol/L) | 0,7 | 0,6 | 0,7 | 0,9 | 0,8 | 0,9 | 0,9 | 0,8 | 1,5 | - | 2,7 | 2,3 | 2,2 | 2,4 | 2,3 |
Variables ECCO2R | |||||||||||||||
Flujo de sangre (ml/min) | 450 | 450 | 450 | 450 | 450 | 280 | 400 | 300 | 350 | - | 400 | 400 | 400 | 400 | 400 |
Aire de barrido (L/min) | 0 | 10 | 10 | 10 | 10 | 0 | 10 | 10 | 10 | - | 15 | 15 | 15 | 15 | 15 |
Parámetros hemodinámicos | |||||||||||||||
PAM (mmHg) | 84 | 75 | 97 | 95 | 80 | 65 | 75 | 80 | 55 | - | 70 | 75 | 65 | 60 | 70 |
FC (lpm) | 106 | 92 | 79 | 70 | 73 | 110 | 90 | 80 | 100 | - | 55 | 60 | 60 | 65 | 50 |
Noradrenalina (ug/kg por min) | 0 | 0,44 | 0 | 0 | 0 | 0,25 | 0,25 | 0,25 | 0,36 | - | 0,26 | 0,23 | 0,26 | 0,26 | 0,26 |
Dobutamina (ug/kg por min) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | - | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
Sedación y analgesia | |||||||||||||||
Midazolam | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | - | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí |
Propofol | No | No | No | No | No | No | No | No | No | - | No | No | No | No | No |
Fentanilo | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | - | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí |
Cisatracurio | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí | - | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí |
ECCO2R: Extracorporeal carbon dioxide removal; FC: frecuencia cardiaca; PAM: presión arterial media; P/F: PaO2/FiO2.
En las 3situaciones se contraindicó el uso de ECMO VV, por edad y enfermedad pulmonar sin recuperación predecible (bronquiectasias importantes en síndrome de Kartagener) en el primero de los casos y comorbilidades (enfermedades malignas activas) en los otros 2pacientes2.
El manejo ventilatorio del APRV se efectuó siguiendo las guías clínicas de Habashi3, para la transición de la ventilación convencional a APRV (P alta=meseta).
En la APRV el ventilador posee una válvula espiratoria activa que permite la respiración espontánea del paciente en cualquiera de las fases de presión y, en segundo lugar, la duración de la fase de «presión alta» siempre es mayor que la de «presión baja», lo que equivale a una relación I:E invertida4.
Con relación al daño de la ventilación mecánica, Protti et al. encontraron que, para una cantidad dada de strain total, un componente más alto de strain estática (PEEP, atrapamiento de aire) conduce a menos lesiones pulmonares que el uso de strain dinámica5.
En teoría, el APRV permite al paciente pasar la mayor parte del tiempo en una situación de gran strain estática (Phigh) y pequeña strain dinámica y, por lo tanto, debe disminuir el riesgo de lesión pulmonar en comparación con los modos convencionales que dan lugar a baja strain estática y alta strain dinámica6.
Sin embargo, hay que tener cuidado al interpretar el efecto de la respiración espontánea en el APRV en el contexto de una lesión pulmonar, puesto que se intercalan múltiples factores: la combinación de respiraciones espontáneas y mandatorias, los ajustes del ventilador y el grado de lesión pulmonar. Neumann et al., analizando los posibles efectos adversos de la APRV, observaron que la respiración espontánea podía provocar VT y cambios de presión pleural muy elevados, lo que se asociaría a presiones transpulmonares elevadas y aumento en el riesgo de VILI7. Estos aspectos obligan en ocasiones a aumentar la sedación o, incluso, a recurrir a la relajación.
En nuestros 3escenarios la combinación de la relajación muscular previa con la consiguiente ausencia de respiración espontánea, la disminución de parénquima pulmonar funcionante y la relación I:E invertida en la APRV parece que hacen inevitable adoptar medidas para contrarrestar el aumento de PaCO2 y controlar sus efectos nocivos en el pulmón, como el retraso en la reparación alveolar tras el daño pulmonar, la disminución de las tasas de reabsorción del fluido alveolar y la inhibición de la proliferación de células alveolares8.
Una alternativa en estos casos son los eliminadores de carbónico. En nuestro caso y ante la necesidad de TRR por diferentes motivos, la terapia utilizada fue ECCO2R-TRR.
En los 3casos expuestos, una vez decidido iniciar ECCO2R-TRR, después del cebado, el dispositivo se conectó al paciente y el flujo sanguíneo extracorpóreo se incrementó progresivamente a 400ml/min. El flujo de gas de barrido a través de la membrana se mantuvo en 0 L/min durante esta fase de tal manera que, inicialmente, no se eliminó el CO2.
El ECCO2R-TRR, que ha obtenido resultados prometedores en animales y en pequeños estudios con enfermos en SDRA9, no requiere de accesos venosos específicos de gran calibre. Debido a su bajo flujo, esta tecnología no permite una oxigenación extracorpórea adecuada. Sin embargo, de 350 a 500ml/min es suficiente para eliminar la mitad de la producción de CO2, por lo que ECCO2R es una herramienta interesante en estas situaciones7,10.
FinanciaciónEl presente manuscrito no ha recibido financiación alguna.
Conflicto de interesesTodos los autores reconocen no presentar conflicto de intereses en la realización del presente trabajo.