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DOI: 10.1016/j.medin.2020.02.003
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Disponible online el 18 de Marzo de 2020
Conceptualización evolutiva de los mecanismos lesionales en el traumatismo craneoencefálico
Evolutionary conceptualization of the injury mechanisms intraumatic brain injury
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D.A. Godoya,b, F. Murillo-Cabezasc,
Autor para correspondencia
franciscomurillocabezas@gmail.com

Autor para correspondencia.
a Unidad de Cuidados Neurointensivos, Sanatorio Pasteur, San Fernando del Valle de Catamarca, Argentina
b Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San Juan Bautista, San Fernando del Valle de Catamarca, Argentina
c Grupo de Neurocríticos, Instituto de Biomedicina de Sevilla/Hospital Universitario Virgen del Rocío, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
Recibido 16 diciembre 2019. Aceptado 08 febrero 2020
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Tabla 1. Descripción del espectro de lesión terciaria potencial en traumatismo craneoencefálico
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Introducción

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se considera un problema de salud pública y una de las principales causas de morbimortalidad. Se estima una incidencia global anual de 200 personas por 100.000 habitantes. En países en desarrollo aumenta la prevalencia, afectando principalmente a adultos jóvenes del sexo masculino, víctimas de incidentes de tránsito o violencia, mientras que en países desarrollados la prevalencia declina, incidiendo en individuos de mayor edad con traumas deportivos, caídas y atropellos. En países del primer mundo, con recursos y sistemas de atención organizada, predominan como causas de muerte la hipertensión endocraneal refractaria y la disfunción multiorgánica tardía, mientras que en países con bajo nivel de ingresos sobresalen las causas evitables, como lesiones asociadas que provocan hemorragias e hipoxemia1.

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico grave

El TCE grave es una patología heterogénea, dinámica y evolutiva2. Ocasiona diferentes tipos de daño como consecuencia de la energía externa aplicada y absorbida por las estructuras craneoencefálicas (cuero cabelludo, huesos, parénquima cerebral, LCR, vasos sanguíneos)3. El tipo de lesión dependerá fundamentalmente de la localización y la cuantía de la carga mecánica aplicada3. Existen distintos tipos de carga mecánica: golpe o impacto directo, contragolpe, fenómenos de aceleración y desaceleración, rotación, traslación, angulación, y lesiones penetrantes con o sin ondas expansivas. Los mecanismos mencionados, transmiten energía con el cráneo fijo (estático) o en movimiento (dinámico)3. La naturaleza, intensidad y duración de las fuerzas energéticas señaladas determinarán el patrón y la extensión del daño3. Las lesiones cerebrales interactúan entre sí de manera continua, comenzando en el momento mismo del accidente y pudiendo mantenerse a lo largo de las distintas fases evolutivas del TCE, incluyendo periodos subagudos y crónicos de manera que pueden diferenciarse 4 tipos de alteraciones fisiopatológicas: lesiones primarias y secundarias2,3, cuyos conceptos, etiología, fisiopatología, morfología macro- y microscópica tanto de la lesión primaria como de las lesiones secundarias han sido adecuadamente descritos y conocidos2–4. Introducimos aquí nuevos conceptos de lesiones terciarias y cuaternarias cuya implicación en el pronóstico del TCE no han sido suficientemente explicitados (fig. 1).

Figura 1.

Etapas evolutivas del traumatismo craneoencefálico grave. En la fase aguda se presentan la lesión primaria, lesiones secundarias y terciarias. En la subaguda y crónica aparecen las lesiones cuaternarias.

(0,08MB).
Lesiones terciarias

El TCE es una entidad con fuerte impacto sistémico. Es fundamental entender el TCE como un proceso evolutivo, destacándose el impacto en mortalidad y secuelas invalidantes de la lesión primaria y el desarrollo y perpetuación de lesiones secundarias. Sin embargo, es imprescindible considerar, dentro del mismo «continuum» de daño cerebral multifactorial, la presencia y el rol de lo que denominamos «lesión terciaria», la cual claramente impacta en la fisiopatología del TCE, con igual o mayor importancia que las derivadas de las lesiones primarias y secundarias.

Denominamos lesiones terciarias a todas aquellas que se desencadenan como consecuencia de los cuidados y atención del paciente con TCE5–7. Estos mecanismos lesionales ocurren generalmente en el contexto del tratamiento y prevención de la lesión secundaria; incluyendo aunque no limitados a: 1) complicaciones derivadas de la estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos; 2) efectos adversos de fármacos o hemoderivados; 3) lesiones inducidas por la ventilación mecánica; 4) infecciones asociadas o no a dispositivos invasivos; y 5) complicaciones de origen multifactorial (miopatía de la enfermedad crítica)5–7 (tabla 1).

Tabla 1.

Descripción del espectro de lesión terciaria potencial en traumatismo craneoencefálico

Medida terapéutica  Indicación y objetivo de instauración  Lesión terciaria potencialmente asociada 
Inmovilización cervical  Estabilización de lesiones de columna cervical, prevención de caídas  Aumento de la PIC por compromiso de drenaje venoso a expensas de compresión yugular 
Analgesia y sedación  Control de ansiedad, agitación y dolor como generadores de aumento de PICControl de la asincronía paciente-ventilador  Propofol: síndrome de infusión del propofolDexmedetomidina: bradicardia, hipotensión, disminución de la PPCFentanilo: depresión respiratoria, incremento PIC, compromiso secundario de oxigenación cerebralMidazolam: hipotensión, disminución de la PPC, exacerbación de delirium 
Relajantes neuromusculares  Control HTE. Acople con ventilación mecánica, agitación intensa y protocolos de hipotermia  Enmascaramiento de crisis epilépticas, neumonía, asociación con miopatía de la enfermedad crítica 
Soluciones hiperosmolares (manitol, solución salina hipertónica)  Medidas de primer nivel en el control de la PIC elevada  Manitol: lesión renal aguda, sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas, hipovolemia, daño renal, edema cerebral «de rebote»SS hipertónica: flebitis, coagulopatías, hipercloremia, hipernatremia, lesión renal aguda, sobrecarga de volumen, mielinolisis pontina (infrecuente) 
Hiperventilación  Control de PIC elevada  Isquemia cerebral secundaria (vasoconstricción, hipoxia cerebral por alta afinidad)Efectos sistémicos (isquemia miocárdica, intestinal) 
Barbitúricos  Medida de segundo nivel como «supresión metabólica», control HTE refractaria  Depresión miocárdica, sepsisÍleo y obstrucción intestinal 
Catéteres y dispositivos intraventriculares, SjvO2, PtiO2, microdiálisis, central, vesical  Monitorización multimodal del paciente neurocrítico con TCE  Infecciones asociadas a catéter (ventriculitis, meningitis, absceso cerebral, neumonía, infección urinaria. Hemorragias, trombosis 
Ventilación mecánica  Aseguramiento de vía aérea y control HTE e hipoxia cerebral  Lesión pulmonar asociada a ventilación mecánicaBarotrauma, biotrauma, volutrauma. Neumonías asociadas. Lesión vía aérea artificial 
Transfusión de hemoderivados  Tratamiento de la hipoxia cerebral anémica, estabilización hemodinámica y control de daños en hemorragia traumática aguda  Lesión pulmonar y sobrecarga cardiovascular asociadas/inducidas transfusión. Sepsis. Hemolisis. Reacciones transfusionales. Transmisión infecciones 
Estancia en unidad de cuidado intensivo  Manejo integral y multidisciplinario del paciente con TCE  Sangrado digestivo, úlceras por presión, tromboembolismo venoso, exposición a gérmenes nosocomiales, miopatía y neuropatía de la enfermedad crítica, desnutrición 

HTE: hipertensión endocraneal; PIC: presión intracraneal; PtiO2: presión tisular cerebral de oxígeno; PPC: presión de perfusión cerebral; SjvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en la vena yugular interna; SS: soluciones salinas; TCE: traumatismo craneoencefálico.

El impacto potencialmente lesivo de las medidas terapéuticas instauradas en el TCE aún no ha sido determinado con certeza, sin embargo, este nuevo concepto de lesión terciaria no debe subestimarse, resultando extremadamente útil evaluar punto por punto las posibles complicaciones y el riesgo asociado a determinado tratamiento instaurado durante el proceso integral de atención del TCE. La premisa hipocrática «primun non nocere» cobra trascendencia, ya que resulta paradójico «dañar al cuidar».

De esta manera, resulta indispensable establecer protocolos y medidas de prevención específicas que permitan controlar la aparición y progresión de este tipo de lesión.

Lesiones cuaternarias

Denominamos lesión cuaternaria a los acontecimientos que ocurren durante el periodo subagudo y crónico del TCE, que en conjunto ocasionan pérdida tisular, magnificando la lesión primaria. El mecanismo fisiopatológico lesional de la lesión cuaternaria se mantiene tras la fase aguda, cuando el proceso de daño celular aparenta haberse detenido. Aparece la neurogénesis reparativa del adulto como proceso que intenta contrarrestar o aminorar el daño8. Estudios experimentales han demostrado la capacidad proliferativa del tejido nervioso8. Ciertos marcadores biológicos lesionales específicos del sistema nervioso central como la proteína S100β y las neurotrofinas estimulan la neurogénesis endógena, sin embargo, la eficiencia y presencia de este fenómeno reparativo son variables y controvertidas, desconociéndose a la fecha su verdadero impacto8,9.

Dentro de los mecanismos lesionales de este periodo se encuentran8:

  • Persistencia del fenómeno inflamatorio.

  • Ausencia de mitigación de los procesos de muerte celular (necrosis, apoptosis).

  • Limpieza incompleta de detritus o desechos generados durante el proceso lesional. Por ejemplo, betaamiloide, patrones moleculares de daño y mielina que comprometen la función glial y activan fenotipos proinflamatorios. Por su parte, la mielina no eliminada ocasiona respuesta autoinmune capaz de desencadenar desmielinización.

  • Respuesta inmune aberrante. Por ejemplo, distintas señales originadas en la superficie neuronal que activan la fagocitosis de las mismas por parte de la glía.

  • Neurotoxicidad glial: experimentalmente se ha observado que la glía ocasiona liberación de mediadores de inflamación que «corrompen» a los astrocitos, los cuales a su vez generan toxicidad neuronal.

En nuestra opinión, la lesión cuaternaria tiene fuerte influencia genética, lo que explicaría en cierta forma por qué 2 individuos con idéntica lesión, factores demográficos, comorbilidades, entre otras características, evolucionan de manera diferente e individual. Algunos autores han mostrado que los pacientes portadores de la isoforma e4 de la apolipoproteína E, implicada en alteraciones de la función cognitiva y posterior desarrollo de enfermedad de Alzheimer, presentan peores resultados funcionales a largo plazo10.

Asimismo, la lesión cuaternaria, en un futuro podría ser modificada de manera terapéutica, cuyas dianas más importantes y visibles son el fenómeno inflamatorio, la respuesta inmune y el proceso de neurogénesis reparativa8.

Conclusiones

En la fisiopatología del TCE, los conceptos de lesión terciaria y cuaternaria emergen como nuevos mecanismos de lesión cerebral, que deben tenerse en cuenta para un abordaje holístico del cuidado y tratamiento del TCE. En el futuro, las actuales líneas de investigación podrán dar respuesta a muchos de los retos planteados y no resueltos.

Conflicto de intereses

Los autores declaramos no tener conflictos de intereses.

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The association between apolipoprotein E and functional outcome after traumatic brain injury: A meta-analysis.
Idiomas
Medicina Intensiva

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