INTRODUCCIÓN

Para la mayoría de los profesionales de la Medicina de Urgencias y Medicina Intensiva, la patología relacionada con los accidentes de buceo es una desconocida por su baja prevalencia. Tan sólo los centros cercanos a zonas donde se realizan actividades subacuáticas o que poseen cámara hiperbárica y, por tanto, son centro de referencia están más acostumbrados a su manejo.

Los accidentes en medio acuático se clasifican como no disbáricos cuando no están directamente ocasionados por cambios de presión (agotamiento, hipotermia, lesiones traumáticas, etc.) y disbáricos cuando sí lo están. Dentro de éstos, y atendiendo a fundamentos físicos, nos encontraremos con modificaciones del comportamiento de los gases respirables que pueden ocasionar la enfermedad descompresiva1, y con variaciones volumétricas de los gases que contienen ciertos órganos, que pueden dar lugar al síndrome de hiperpresión intratorácica2.

Nuestro objetivo es mostrar una complicación neurológica de la enfermedad descompresiva y recordar los trastornos disbáricos más graves y su manejo, así como indicar las posibles aplicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica en nuestros enfermos.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Se trata de un paciente de 30 años, alérgico a penicilina como único antecedente de interés, que acude al servicio de Urgencias 30 horas después de haber realizado una inmersión a 22 metros durante 40 minutos en aguas calientes de la costa mediterránea con dos paradas de descompresión, una a 5 metros de 5 minutos y otra a 3 metros de 3 minutos de duración, utilizando un descompresímetro digital de muñeca marca Aladín®. La descompresión fue adecuada según las recomendaciones actuales.

Treinta minutos después de salir a la superficie, el paciente refiere dificultad para expresar las palabras, hecho muy llamativo inicialmente pero que mejora progresivamente con el tiempo, por lo que decide no consultar hasta volver a su ciudad de origen.

A su llegada a Urgencias, el paciente presenta bradipsiquia y una discreta afasia de expresión sin ningún otro hallazgo significativo en la exploración física. Analítica básica: hemoglobina 16,8 g/dl (13-16), hematocrito 48,9% (39-48), plaquetas 227 mil/mm3 (150-400), glucosa 102 mg/dl (60-100), urea 0,39 g/l (0,10-0,50), sodio 140 mEq/l (135-145) y potasio 4,45 mEq/l (3,50-5,10). Radiografía de tórax normal. Se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) craneal (fig. 1) donde se objetiva una hipodensidad en área silviana izquierda de límites definidos.

Figura 1. Tomografía axial computarizada craneal sin contraste endovenoso al ingreso.

Con la sospecha de infarto cerebral por embolismo gaseoso se le administran 300 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) y se traslada a otro centro para iniciar tratamiento en cámara hiperbárica (fig. 2).

Figura 2. Cámara hiperbárica multiplaza del Hospital Militar de Zaragoza.

Según protocolo, se realiza la tabla 6 de la marina americana que consiste en simular un descenso a 18 metros para ir realizando descompresiones controladas con aire y oxígeno durante 285 minutos. Queda ingresado y durante los siguientes 10 días realiza sesiones de oxigenación hiperbárica a 2,5 atmósferas absolutas de una hora de duración. Es dado de alta asintomático con 300 mg de AAS diarios.

Durante el seguimiento posterior, se realiza estudio de hipercoagulabilidad que es negativo y estudio ecocardiográfico transesofágico donde se objetiva un foramen oval potencialmente permeable. La resonancia magnética (RM) craneal realizada a los 6 meses muestra un área de hiperseñal con participación córtico-subcortical silviana izquierda.

Al año del accidente el paciente lleva una vida absolutamente normal sin ningún déficit neurológico.

DISCUSIÓN

Se habla de accidentes disbáricos para referirse a la patología aguda desencadenada por cambios de la presión ambiental. Se dividen en:

1) Barotraumatismos otorrinolaringológicos: aumentos de presión en el oído medio que pueden llegar a perforar el tímpano si el buceador no es capaz de compensarlos.

2) Síndrome de hiperpresión intratorácica: conforme el buceador se aproxima a la superficie, la presión exterior disminuye y el aire de las cavidades del organismo tiende a aumentar de volumen. Si el buceador abandona bruscamente el fondo y no es capaz de exhalar la cantidad de aire intrapulmonar sobrante, éste buscará salir por donde pueda y clínicamente esto se puede traducir en neumomediastino, neumopericardio, enfisema subcutáneo, neumotórax y sintomatología neurológica si el aire accede finalmente a la circulación arterial y, a través de los troncos supraaórticos, alcanza la circulación cerebral.

3) Enfermedad descompresiva (ED): del aire o mezclas que respiran los buceadores, se considera que el oxígeno es consumido por el metabolismo celular mientras que los gases inertes (nitrógeno y helio) se distribuyen preferentemente por los tejidos grasos para pasar a la atmósfera a medida que se retorna a la superficie y la presión ambiente disminuye. Existen unos descompresímetros digitales de muñeca que permiten al buceador saber cuántas paradas deben realizar antes de acceder a la superficie para alcanzar un estado de hemisaturación y poder eliminar estos gases inertes sin problemas (descompresión).

Cuando se realizan ascensos rápidos, omisión de paradas de descompresión, o simplemente por factores idiosincrásicos a la persona, disminuye la presión y los gases disueltos y acumulados en el organismo tienden a formar microburbujas.

Éstas pueden permanecer dentro de los tejidos de forma asintomática, o manifestarse clínicamente dependiendo del territorio afectado:

1) Afectación musculoesquelética: mediante mecanismos infiltrativos e isquémicos pueden provocar dolor y petequias.

2) Afectación respiratoria: pueden acceder al sistema venoso y ocasionar disnea transitoria al circular por la red alveolocapilar pulmonar que actuaría como filtro.

3) Afectación neurológica: al ser el tejido nervioso muy rico en grasa, puede llegar a albergar gran cantidad de microburbujas que por compresión e irritación pueden provocar parestesias. Si acceden vía vena ácigos al espacio epidural, pueden infartar las metámeras medulares finales (D9-L1 principalmente) provocando debilidad motora, déficit sensitivo y pérdida del control de los esfínteres. Si el embolismo venoso es importante, puede ser capaz de aumentar la presión en las cavidades cardíacas derechas, incluso hasta la apertura de comunicaciones derecha-izquierda con paso de burbujas a la circulación arterial y de allí al cerebro3. Siendo éste el mecanismo que se produjo en el paciente que presentamos, dado que se objetivó un foramen oval potencialmente permeable.

4) Afectación sistémica: desencadenando fenómenos reológicos y hemodinámicos a nivel de la interfase burbuja-sangre pueden causar una verdadera enfermedad sistémica, de tal calibre, que ha llegado a considerarse como un auténtico shock disbárico.

El tratamiento de estos trastornos y del embolismo gaseoso, sea venoso o arterial, precisa de una actitud urgente y bien orientada4. Mantendremos al enfermo en posición de decúbito supino desestimando el Treendelenburg por riesgo de edema cerebral. Para facilitar la desnitrogenación de los tejidos, es recomendable la utilización de equipos con regulador a demanda inspiratoria o en circuito cerrado especialmente diseñados para los primeros auxilios de buceadores5, o en su defecto, y mucho más accesibles, aportaremos oxígeno puro con una mascarilla con bolsa de reservorio. Deberemos vigilar la posible hipotermia asociada, realizar una buena hidratación evitando los sueros glucosados y, lógicamente, realizar el tratamiento específico de las posibles complicaciones acompañantes, debiéndose organizar cuanto antes el traslado a un centro de medicina hiperbárica (tabla 1), ya que la eficacia de este tratamiento depende en gran medida de su rapidez de instauración6.

La idea es inducir una nueva compresión, sometiendo al paciente a un aumento de presión para reconvertir las burbujas de nitrógeno en microburbujas en solución e intentar eliminarlas a través de la respiración mientras va disminuyendo progresivamente la presión (descompresión reglada). El nivel de presión de recompresión y la duración de la misma están condicionados por la gravedad del cuadro, existiendo distintas tablas protocolizadas según el caso.

Si el tratamiento global ha sido el correcto y no ha habido una excesiva demora de tiempo, la evolución es favorable y la recuperación suele ser total. En caso de recuperación neurológica parcial, la oxigenoterapia hiperbárica discontinua ha demostrado también su eficacia.

Ni los antiagregantes plaquetarios ni los anticoagulantes tienen utilidad alguna (a pesar de su administración en el caso que nos ocupa), siendo discutido el posible valor de altas dosis de glucocorticoides para combatir el edema cerebral y el papel de la lidocaína, por un mecanismo no bien conocido que actuaría descendiendo la presión intracraneal y aumentando la perfusión cerebral.

Para finalizar, comentar que además del embolismo disbárico, otros tipos de embolismos gaseosos graves (cirugía cardíaca, neurocirugía, iatrogénico, etc.) son subsidiarios de un posible tratamiento hiperbárico de urgencia7, así como la intoxicación por monóxido carbónico8 cuando hay alteraciones neurológicas o antecedente de pérdida de conciencia, y que analíticamente suelen corresponderse con un exceso de base menor a -2 mmol/l y una carboxihemoglobina mayor al 25%. La infección necrotizante por Clostridium sería otra entidad clínica a valorar en nuestro ámbito profesional, aunque los resultados son más controvertidos.