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Vol. 47. Núm. 7.
Páginas 411-413 (julio 2023)
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CARTA CIENTÍFICA
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Lesión vascular de los troncos supraaórticos en pacientes con traumatismo craneoencefálico
Vascular injury of the supra-aortic trunks in patients with traumatic brain injury
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Ana María Ferrete-Araujoa,b,
Autor para correspondencia
amferretearaujo@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Daniel A. Godoyc,d, Francisco Murillo-Cabezasb
a Unidad de Neurocríticos, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
b Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Centro de Investigaciones Científicas (CSIC), Sevilla, España
c Unidad de Cuidados Neurointensivos, Sanatorio Pasteur, San Fernando del Valle de Catamarca, Catamarca, Argentina
d Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San Juan Bautista, San Fernando del Valle de Catamarca, Catamarca, Argentina
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Sr. Editor,

La disección traumática de las arterias carótidas internas y vertebrales en su trayecto cervical, aunque infrecuente, es una de las primeras causas de infarto cerebral isquémico en personas jóvenes. Habitualmente, acontece en este grupo etario, sin factores de riesgo conocidos, practicando deportes o tras traumatismos cervicales, y sus manifestaciones clínicas (cefalea o dolor cervical, síndrome de Horner, déficits neurológicos, etc.), aunque conocidas, no aparecen siempre como tales, siendo su diagnóstico muchas veces omitido o tardío, con las consiguientes funestas consecuencias1. Fundamentalmente, el infarto cerebral isquémico y sus secuelas sobrevienen por la falsa luz producida por desgarro endotelial o de la capa media, que origina estenosis, oclusión, pseudoaneurismas o émbolos a la arteria cerebral media (ACM) a partir del trombo en el punto de disección2,3. La concurrencia de disección de los troncos supraaórticos (DTSA) con un traumatismo craneoencefálico grave o moderado (TCEG-M) ha recibido poca atención en la literatura médica, bien por dificultad diagnóstica, dado que la clínica se solapa o confunde, bien por la propia gravedad del TCE, que requiere actuaciones inmediatas, siendo la omisión o el retardo diagnóstico aún más habituales4,5. Aunque no se conoce con exactitud la incidencia de DTSA en el contexto del TCEG-M, algunas publicaciones lo estiman entre el 1-9%, con una mortalidad entre el 20-30% de los casos6,7. El diagnóstico precoz de la DTSA es esencial, pues el tratamiento quirúrgico o endovascular (trombectomía o stents) y la anticoagulación o antiagregación4 mejoran el pronóstico. La angiografía por sustracción digital es el método de elección para su diagnóstico8, aunque otros métodos, como la angio-TAC o la angio-RM, se emplean inicialmente con mayor frecuencia ante la sospecha de disección. El uso del Doppler transcraneal (DTC) en el manejo del TCEG-M se ha extendido en las unidades de neurocríticos, dada la información hemodinámica que provee, a través del cálculo de las velocidades de flujo (VF) de las arterias del polígono de Willis5. Sin embargo, muy poco se ha publicado sobre la capacidad de cribado del DTC para detectar posibles DTSA en TCEG-M, incluso en publicaciones recientes9, si bien algunos autores ya han demostrado que la asimetría en las VF y en el índice de pulsatilidad (IP) entre ambas ACM son criterios válidos para su sospecha10. Presentamos 15 pacientes con TCEG-M y DTSA del total de 213 pacientes con TCEG-M ingresados en la Unidad de Neurocríticos durante los años 2017-2019, de los cuales 50 fallecieron a los 6 meses, incidiendo en el valor que el DTC puede ofrecer para su cribado.

En las tablas 1 y 2 se muestran los datos más relevantes de los pacientes. En nuestra serie todos fueron varones, con una edad media de 34±13 años, sin factores de riesgo, excepto un caso de Ehlers-Danlos, con predominio del incidente de tráfico. Según la Glasgow Coma Scale (GCS), 11 pacientes se catalogaron como TCE graves (GCS8 puntos) y 4 como TCE moderado (GCS14 puntos), con un predominio de lesiones difusas en la TAC. La disección asentó de forma preponderante en las arterias carótidas internas; solo en 2 casos se afectaron exclusivamente las arterias vertebrales. Excepto el caso 13, que comenzó con un síndrome de Horner, en los restantes la clínica fue indistinguible de la posiblemente atribuible al TCE. El DTC mostró asimetría, expresada por una disminución media del 22% de las VF y el IP en la ACM correspondiente al vaso homolateral lesionado en todas las ocasiones menos en 2 casos, uno de ellos por paro circulatorio del paciente. Exceptuando el caso 4, donde la sospecha se retrasó durante 13 días, el promedio de tiempo entre sospecha y diagnóstico de disección fue de 10h. La angiotomografía constituyó el método más usado para asegurar el diagnóstico, mientras que la anticoagulación o la antiagregación fueron los tratamientos más empleados; solo en 5 casos se trató con stent. Como consecuencia de la disección (tabla 2), 11 pacientes desarrollaron un infarto cerebral, fundamentalmente del territorio de la ACM, menos en el caso 1, que se afectó el parénquima correspondiente al vaso ocluido de la circulación posterior. La mortalidad a los 6 meses ascendió al 20% (3 casos). Según la Escala de Rankin modificada a los 6 meses, solamente 4 pacientes mostraron buenos resultados, otros 3 presentaron discapacidad moderada, mientras que 5 pacientes presentaron discapacidad grave.

Tabla 1.

Características de la serie estudiada

Caso  Edad  FR  Causa del TCE  TCDB  Lesión vascular  Clínica inicial 
36  No  Motocicleta  AVD+PICA  No focalidad 
51  No  Motocicleta  ACID  Hemiparesia izqda 
15  E. Danlos  Piscina  ACII+  Hemiparesia dcha 
34  No  Motocicleta  ACII  Hemiparesia dcha 
29  No  Deporte  ACII  No focalidad 
28  No  Precipitación  AVD  Coma profundo 
15  No  Precipitación  ACID  Coma profundo 
42  No  Atropello  ACII  No focalidad 
23  No  Colisión coche  ACII  Hemiparesia dcha+afasia 
10  57  No  Caída de altura  ACID  Hemiparesia izqda 
11  29  No  Motocicleta  ACID  No focalidad 
12  50  No  Motocicleta  ACID+ACII  Hemiparesia dcha+izqda 
13  45  No  Motocicleta  ACII+AVD  Horner+parálisis 3.er par 
14  46  No  Motocicleta  ACII  Hemiparesia dcha 
15  47  No  Colisión coche  ACID  Hemiparesia izqda 

ACID: arteria carótida interna derecha; ACII: arteria carótida interna izquierda; AVD: arteria vertebral derecha; dcha: derecha; E. Danlos: síndrome de Ehlers-Danlos; FR: factores de riesgo; Horner: síndrome de Horner; izqda: izquierda; PICA: arteria cerebelosa posteroinferior; TCDB: clasificación del tipo lesional según el Traumatic Coma Data Bank; TCE: traumatismo craneoencefálico.

Tabla 2.

Pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución de los pacientes

Caso  DTC ACM  Tiempo entre sospecha y Dx  Dx definitvo  Tratamiento  Lesión cerebral por disección  GOSE a los 6 meses  MRS a los 6 meses 
Asimetría  48Angio-TAC  Antiagregación  Infarto 
Asimetría  2Angio-TAC  Antiagregación  Infarto 
Asimetría  24Angiodigital  Stent  Infarto 
Asimetría  13 días  Angiodigital  Stent  Infarto 
Asimetría  20min  Angio-TAC  Antiagregación  No 
Asimetría  1Angio-TAC  Anticoagulante  No 
No  30min  Angio-TAC  No  Infarto  Exitus 
Paro circulatorio  15min  Angio-TAC  Anticoagulante  No 
Asimetría  20Angio-TAC  Anticoagulante  Infarto 
10  Asimetría  10Angio-TAC  Stent  Infarto  Exitus 
11  Asimetría  30min  Angiodigital  Antiagregación  No 
12  Asimetría  7Angio-TAC  Stent  Infarto 
13  Asimetría  40min  Angio-TAC  Anticoagulante  Infarto 
14  Asimetría  15min  Angio-TAC  Antiagregación  Infarto 
15  Asimetría  24Angiodigital  Stent  Infarto  Exitus 

8.290min (187.209) 138h, media 10h.

ACM: arteria cerebral media; Angiodigital: angiografía digital por sustracción; Angio-TAC: angiografía mediante tomografía computarizada; Antiagregación: antiagregantes plaquetarios; DTC: Doppler transcraneal; Dx: diagnóstico; GOSE: Glasgow Outcome Scale-Extended; MRS: Escala de Rankin modificada.

A pesar de la cortedad de la serie, nuestra casuística aporta una de las más amplias y homogéneas en este tema, ya que la mayoría de las publicaciones sobre DTSA están en el contexto de politraumatismos o traumatismos exclusivos de la región cervical. En consonancia con publicaciones previas, en nuestra serie la incidencia de DTSA fue baja, asociada a TCE de alta energía, con una mortalidad en cifras similares y fundamentalmente relacionada con la gravedad del TCE. En cambio, el elevado grado de incapacidad estuvo asociado a la extensión del infarto cerebral provocado por la lesión vascular. Otro hecho que destacamos es la utilidad del DTC para sospechar DTSA en el contexto del TCE. Si bien una diferencia interhemisférica de valores en las VF puede ser explicada por la presencia de lesiones masa o mayor inflamación de un hemisferio, en este caso la reducción de las velocidades se acompaña de aumento del IP por elevación de la presión intracraneal. En cambio, un descenso de las VF asociada a caída del IP hace pensar en un proceso isquémico, cuya reducción del IP expresa el intento de compensación del defecto de perfusión con disminución de las resistencias cerebrovasculares distales o mediante circulación colateral. Posiblemente, el uso rutinario del DTC en nuestro caso explique que el tiempo entre sospecha y diagnóstico de DTSA fuera menor que en otras casuísticas, si exceptuamos un caso con excesivo retardo diagnóstico.

Pensamos que ante todo TCEG-M debe tenerse en cuenta la posibilidad de una DTSA e intentar lo antes posible su descarte. Aunque la angio-TAC es el método más accesible y fiable para su cribado, en ocasiones, cuando su realización es muy precoz, puede ser negativa. El DTC, que puede repetirse tantas veces sea necesario, puede ser una técnica que ayude a una más pronta detección1,2,10.

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