• 1.

  Comprender la fisiopatología del tracto gastrointestinal del paciente crítico con inestabilidad hemodinámica y el potencial beneficio de la nutrición enteral (NE).

• 2.

  Revisar la evidencia disponible hasta la fecha sobre los beneficios y riesgos de la NE en este tipo de pacientes.

• 3.

  Resumir las recomendaciones de las principales guías de práctica clínica.

• 4.

  Aportar ideas prácticas y el punto de vista de un grupo investigador en este campo.

La fisiología de la circulación esplácnica es compleja, aunque conocida desde hace varios años, y su conocimiento básico es fundamental para comprender las alteraciones que se producen en el paciente crítico con inestabilidad hemodinámica. En situación de reposo y en condiciones normales, el 20-25% del gasto cardíaco se encuentra en la circulación esplácnica. La actividad metabólica a este nivel es responsable del 30% del consumo corporal de oxígeno. Durante la alimentación, el flujo sanguíneo esplácnico puede llegar a duplicarse a través de un fenómeno conocido como respuesta hiperémica posprandial. Esta respuesta está mediada fundamentalmente por factores locales, dando lugar a una vasodilatación esplácnica marcada1,2. La disposición anatómica de la microvascularización intestinal es compleja, con plexos arteriales y venosos a nivel de mucosa, submucosa y muscular propia, con capacidad de redistribución del flujo en caso de disminución del volumen intravascular a nivel de la circulación sistémica. Esto permite que el flujo sanguíneo esplácnico pueda ser regulado de forma precisa (fig. 1). A nivel de la vellosidad intestinal, la vascularización se dispone de tal manera que la arteria y la vena discurren paralelas, pero con flujos en sentido contrario. Esta disposición anatómica permite el paso de moléculas de bajo peso molecular (como el oxígeno) de forma directa desde la arteria hasta la vena (mecanismo de intercambio «contracorriente»), que en condiciones fisiológicas no es relevante, pero que en caso de hipoperfusión genera un gradiente descendente de presión tisular de oxígeno desde la base a la punta de la vellosidad (fig. 2). Así, la punta de la vellosidad es especialmente sensible a la hipoxia tisular.

Figura 1.

La microvascularización intestinal (i).

Esquema de la distribución anatómica de la microvascularización intestinal. Existe la posibilidad de regulación a varios niveles (precapilar, capilar y poscapilar), lo que permite la redistribución del flujo.

Figura reproducida a partir del artículo publicado por Folkow3, con permiso.

(0.14MB).

Figura 2.

La microvascularización intestinal (ii).

Esquema de la distribución anatómica de la microvascularización intestinal (arteria, vena y vaso linfático) a nivel de la vellosidad. Se ilustra el paso de moléculas de pequeño peso molecular con puntos, así como el mecanismo de contracorriente. El triángulo de la izquierda representa el gradiente de concentración de oxígeno desde la base hasta la punta de la vellosidad.

(0.14MB).

En situación de shock se produce una redistribución de flujo con vasoconstricción a nivel de la circulación esplácnica y tejidos periféricos en un intento de mantener la perfusión cerebral y coronaria4. Esto puede condicionar un disbalance en la relación aporte/demanda de oxígeno a nivel intestinal, con la consiguiente isquemia. Esta situación conduce a una depleción de los depósitos celulares de ATP, con rotura de las uniones estrechas entre células epiteliales. En consecuencia, los gradientes de concentración de solutos entre los compartimentos apical y basolateral se pierden, produciéndose edema intracelular, necrosis y apoptosis. La consecuencia final de esta alteración de la microcirculación intestinal es la rotura de la barrera epitelial intestinal, favoreciendo fenómenos de traslocación bacteriana. Esta afectación persistente de la microcirculación en el paciente en shock5 puede perpetuar la respuesta proinflamatoria y favorecer la evolución hacia el síndrome de disfunción multiorgánica, que a su vez condiciona una mayor hipoperfusión esplácnica, cerrando un círculo vicioso que aumenta la probabilidad de muerte del paciente (fig. 3). Además, en este complejo escenario, diversas intervenciones realizadas sobre el paciente, como el soporte vasoactivo e inotrópico6, la ventilación mecánica o los dispositivos de soporte hemodinámico, actúan sobre la circulación esplácnica con efectos difícilmente predecibles. Considerando lo anterior, el soporte nutricional en estos pacientes supone un auténtico reto. Desde un punto de vista conceptual y fisiopatológico, la NE administrada al paciente crítico con inestabilidad hemodinámica induciría un aumento tanto en los requerimientos de oxígeno a nivel intestinal como en el flujo sanguíneo esplácnico por vasodilatación a este nivel. Así, en caso de predominar el primer efecto podría predisponer a la isquemia intestinal, mientras que en el segundo caso aumentaría la perfusión esplácnica y podría contrarrestar la alteración a nivel de la microcirculación presente en el paciente en shock2,7.

Figura 3.

Esquema de la relación entre shock e hipoperfusión esplácnica.

citoq: citocinas; SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica.

(0.2MB).

En los últimos 15 años se han ido conociendo datos derivados de modelos experimentales animales, así como de estudios clínicos en humanos, a favor de un efecto beneficioso asociado al empleo de NE en el paciente crítico con inestabilidad hemodinámica.

La complicación más temida del soporte nutricional enteral en el paciente inestable hemodinámicamente, producida como consecuencia del aumento del consumo de oxígeno en una proporción no adecuada al aumento del flujo sanguíneo esplácnico, con la consiguiente alteración de la relación aporte/demanda a nivel de la mucosa intestinal, es la isquemia intestinal, especialmente de tipo no oclusivo. Se trata de una complicación poco descrita, aunque con una alta mortalidad asociada: entre el 11 y el 27% en el posoperatorio de cirugía cardíaca21. Su frecuencia es escasamente conocida. En un estudio retrospectivo realizado a partir de un registro de 4.311 pacientes críticos con enfermedad traumática22, se describió una incidencia del 0,3%, con una mortalidad asociada del 44%, y se detectó con mayor frecuencia en la segunda semana de ingreso en UCI. Tratando de identificar un «perfil de riesgo» para su desarrollo, los autores evaluaron variables clínicas y analíticas que pudieran predecir su aparición, llegando a la conclusión de que ninguna de ellas era lo suficientemente específica, y algunas, como la distensión abdominal, fueron de aparición tardía. El 31% de los casos presentó lesión traumática abdominal significativa. En el estudio no se especifica en qué momento preciso se inició la NE: únicamente se señala que esta comenzó una vez finalizada la fase de reanimación inicial. Tampoco se definió si esta se administró de acuerdo con un protocolo establecido en todos los casos, ni la situación hemodinámica de los pacientes en el momento de iniciar el soporte nutricional enteral.

En los últimos años se han comunicado casos de isquemia intestinal no oclusiva tras NE, especialmente tras el empleo de sondas de alimentación pospilóricas y con la utilización de fórmulas nutricionales ricas en fibra no fermentable23. Sin embargo, en la mayoría de estos estudios la NE no fue administrada de forma precoz, y se desconocen detalles importantes como la situación hemodinámica de los pacientes al iniciar el soporte nutricional o la forma de administrarlo, así como el seguimiento diario de la situación clínica de los pacientes24.

La monitorización diaria y minuciosa de los posibles signos de alarma de isquemia intestinal en estos pacientes de alto riesgo resulta de vital importancia. Estos signos pueden clasificarse en clínicos, analíticos o radiológicos (tabla 2). Ninguno de ellos es lo suficientemente sensible o específico para establecer un diagnóstico de certeza, pero su presencia debe conducir a valorar la suspensión transitoria del soporte nutricional enteral hasta poder descartar esta grave complicación. Signos clínicos como el aumento del residuo gástrico, la distensión abdominal, el aumento de la presión intraabdominal por encima de 15mmHg, especialmente si se asocia a oliguria reciente, o el deterioro brusco en la situación hemodinámica del paciente se deben interpretar como posibles indicadores de una situación de isquemia intestinal. Determinaciones de laboratorio como la lactacidemia o la leucocitosis pueden ser de utilidad, aunque su aparición suele ser tardía en caso de isquemia intestinal. En cuanto a las pruebas de imagen, la presencia de asas intestinales dilatadas y engrosadas en la radiografía de abdomen, la neumatosis intestinal o la presencia de aire en la vena porta o en la cavidad peritoneal deben hacer sospechar esta complicación. Técnicas como la ecografía doppler, la angiorresonancia magnética y la arteriografía son de gran utilidad en el diagnóstico de la isquemia intestinal oclusiva, aunque su papel en la isquemia intestinal no oclusiva, más prevalente en el paciente crítico con inestabilidad hemodinámica, es más limitado25. La disponibilidad de nuevos sistemas de tomografía computarizada multidetector puede ayudar a confirmar el diagnóstico26.

Mancl y Muzevich27 han publicado recientemente un estudio donde se realizó un análisis retrospectivo de 259 pacientes críticos con necesidad de fármacos vasoactivos y administración concomitante de NE. A pesar de llegar a conclusiones positivas acerca de la tolerancia a la NE en los pacientes, describen 3 casos de isquemia mesentérica/perforación intestinal. Esta frecuencia (0,9%) es considerada similar a la de perforación intestinal espontánea descrita en el paciente crítico que recibe NE. La descripción de estos 3 casos clínicos puede ser de utilidad para conocer las características clínicas asociadas al desarrollo de isquemia mesentérica no oclusiva o necrosis intestinal asociada a la NE. En el estudio se señala que no se aplicó un protocolo específico de NE en todas las unidades, sino que se realizó un manejo multidisciplinar de acuerdo con las actuales guías de práctica clínica. Esto puede condicionar una variabilidad entre diferentes profesionales a la hora de iniciar el soporte nutricional y de monitorizar su eficacia y seguridad. De hecho, se aprecian diferencias sustanciales en cuanto al modo de suministrar la NE entre los diferentes pacientes. Tampoco se describen la definición de las diferentes complicaciones ni los parámetros clínicos monitorizados, así como la frecuencia con la que se monitorizaron. Por otro lado, los mismos autores, en el apartado de Discusión, señalan la necesidad de poner en funcionamiento un protocolo específico de NE en su centro. Como datos para tener especialmente en consideración, señalaremos que en el primer caso descrito de isquemia intestinal no oclusiva se inició la NE a dosis plena, y que, tras detectarse distensión abdominal, no se interrumpió la misma. Debe recordarse que la distensión abdominal en estos pacientes debe ser interpretada como un signo de alarma, especialmente si se acompaña de cifras de presión intraabdominal mayores de 15mmHg. Esto debería haber conducido a una suspensión de la NE. Además, dadas todas las circunstancias de alto riesgo descritas con anterioridad, el soporte NE, en consonancia con los estudios prospectivos citados previamente16,17, debería iniciarse de forma progresiva y escalonada, permitiendo de esta manera monitorizar de forma más estrecha la tolerancia del paciente a la NE y su interrupción inmediata en caso de detectarse algún signo de alarma. En el segundo caso clínico descrito resulta llamativo que a pesar del deterioro brusco y significativo en la situación hemodinámica del paciente tras una buena tolerancia inicial a la NE, no se interrumpiera el soporte nutricional.

En conclusión, el diagnóstico de la isquemia intestinal no oclusiva es complejo y debe basarse en la combinación de una alta sospecha clínica con hallazgos de laboratorio y pruebas de imagen28.

Las guías de práctica clínica disponibles hasta la fecha no abordan con la suficiente claridad el inicio de la NE en el paciente crítico con inestabilidad hemodinámica. Las guías publicadas por la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral29, así como las publicadas por la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral30, establecen que «la NE no debería iniciarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica hasta que se encuentren completamente reanimados y/o estables hemodinámicamente». Estas recomendaciones están basadas en resultados de estudios clínicos no aleatorizados, estudios con controles históricos, series de casos y opiniones de expertos. Además, la definición de estabilidad hemodinámica no es abordada en profundidad, lo que resta aplicabilidad práctica a dichas recomendaciones. Por su parte, las guías canadienses31 recomiendan el inicio de NE precoz en el paciente crítico, hacen referencia al estudio publicado por Khalid et al. en 201018, pero no especifican con claridad la actitud a seguir en el paciente inestable hemodinámicamente.

Las guías publicadas por la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias y por la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral dan un paso más en sus recomendaciones respecto al resto de guías. Estas guías recomiendan iniciar la NE en el paciente séptico32 tras la reanimación o, al menos, cuando se haya alcanzado una fase de «shock estable» con una adecuada presión de perfusión (dosis de fármacos vasoactivos estabilizadas, acidosis metabólica y lactato estabilizados y/o en descenso, presión arterial media mayor o igual a 60mmHg). Señalan, además, que es necesario un control estrecho de los signos de intolerancia intestinal. En cuanto al paciente cardíaco33, establecen que cuando la función cardíaca esté profundamente comprometida, la NE es posible y su inicio, por motivos de prudencia ante el riesgo de isquemia intestinal, habitualmente se demora más allá de las 24-48h. En ambos casos, las recomendaciones están basadas principalmente en la opinión de expertos.

Al margen de las principales guías de práctica clínica descritas con anterioridad, debe señalarse la revisión publicada en el año 2009 por Turza et al.34, que trata de realizar una aproximación práctica al soporte nutricional enteral en este tipo de pacientes siguiendo 4 pasos: evaluación de la historia médica y nutricional previa del paciente, evaluación de la situación fisiológica actual del paciente, organización de la logística para iniciar la NE, y monitorización clínica una vez iniciada la misma. Del mismo modo, muy recientemente se ha publicado una revisión sobre el soporte nutricional enteral en el paciente con oxigenación de membrana extracorpórea35.

Basándose en la experiencia acumulada en sus diferentes estudios llevados a cabo, los autores de la presente revisión consideran oportuno describir el modo en que se inició el soporte nutricional enteral en sus pacientes posoperados de cirugía cardíaca, así como la monitorización de su eficacia y seguridad, con el objetivo de aportar un punto de partida orientativo al lector. Se siguió el protocolo de NE del Servicio de Medicina Intensiva de nuestro centro, debiendo este ser conocido por el personal médico, de enfermería y auxiliares. En él se especificó el modo de iniciar la NE, así como la monitorización diaria de las diferentes complicaciones asociadas a ella. Remitimos al lector a los algoritmos de intervención nutricional en el paciente crítico publicados por la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias para una mayor información36.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Se han tenido en cuenta las instrucciones para los autores y las responsabilidades éticas.