La disminución de la mortalidad por fallo multiorgánico precoz. ha generado una población creciente de pacientes que no fallecen pero que permanecen en las UCI con funciones residuales de sistemas y órganos vitales que los hacen altamente dependientes, con mal pronóstico vital y, si sobreviven, con baja calidad de vida: pacientes críticos crónicos (PCC).
Entre el 5-10% de los pacientes con VM progresan hacia PCC y son factores de riesgo la edad y las comorbilidades. La activación recurrente del eje inmunoneuroendocrino puede estar en la base del proceso, induciendo una sobrecarga alostática, en PCC1. Por otra parte, se ha demostrado la coincidencia temporal de la expresión génica de la inmunidad innata (SIRS) y de la inmunidad adaptativa, o de supresión (CARS), que los pacientes evolucionen hacia PCC depende de la magnitud y sentido de estos cambios en la expresión genética2,3.
Clínicamente, el PCC se caracteriza por: VM prolongada, debilidad por polineuromiopatía, alteración de la composición corporal (sarcopenia, infiltración grasa, osteopenia y anasarca), cambios neuroendocrinos (pérdida de secreción pulsátil de GH), disfunción cerebral (delirio, coma) y predisposición a las infecciones. Aunque el 50% son liberados de la VM, la mortalidad en el hospital alcanza al 49% y la supervivencia al año es solo del 30%. Los PCC pueden recuperase o evolucionar a un nuevo fenotipo de disfunción orgánica tardía asociado a un estado de inflamación persistente, que condiciona mayor desequilibrio anabólico/catabólico e inmunodepresión reconocido como síndrome de inflamación inmunodepresión y catabolismo persistente «PICS», o que en la mayoría de las ocasiones conduce a una muerte indolente o a una institución de larga estancia4. En el PCC está evidenciado un sustrato genómico pero sigue sin aclararse por qué unos se recuperan y otros evolucionan hacia un PICS5.
No existe un tratamiento específico reconocido para estos pacientes. Los intentos de controlar la situación neuroendocrina que está en la base del problema no ha mostrado un claro impacto sobre el pronóstico. La prevención es la clave: actuaciones en la fase aguda incidiendo en el control de la inflamación, de las alteraciones endocrino-metabólicas y previniendo la disfunción muscular se han mostrado fundamentales.
En este capítulo se plantea qué intervenciones nutrometabólicas son útiles en los PCC además de otras terapias que se asocian y completan la estrategia de «nutrición anabólica».
Preguntas1.¿Difieren las necesidades energéticas y proteicas de estos pacientes respecto al resto de pacientes críticos?No existe evidencia que soporte una estrategia nutricional específica para los PCC y pacientes con PICS. La persistencia de la inflamación, el hipercatabolismo y la resistencia anabólica deriva en un estado de sarcopenia/caquexia; la estrategia más eficiente para combatirla es la «nutrición anabólica» junto con ejercicios de resistencia. La nutrición anabólica propone, junto a otras acciones, un aporte calórico de 25-30 kcal/kg/día y proteico de 1,5-2g/kg/día6–9. Se debe prestar especial atención al control glucémico (glucemia <150mg/dl, minimizando su variabilidad) y evitar el sobreaporte calórico10.
2.¿Cuál es la vía de aporte más recomendada?Se recomienda el uso de nutrición enteral (NE) como vía de aporte de primera línea en pacientes con tracto gastrointestinal funcionante. La alimentación se proporciona inicialmente por sonda nasogástrica (SNG); no hay ventajas objetivas con la vía nasoyeyunal11,12. La NE, inicialmente continua, puede ser aplicada de forma intermitente para facilitar otras acciones terapéuticas (ejercicio activo, movilización temprana, etc.)13. En cualquier caso, es aconsejable disponer de un protocolo de administración de la NE basado en objetivos volumétricos y controlado por enfermeras/os14.
La gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) debe valorarse en pacientes con tolerancia a la NE por SNG si se prevé una duración prolongada de la misma (> 30 días). Debería considerarse, en la segunda-tercera semana, en aquellos donde la ingesta es inadecuada con riesgo de desnutrición moderada o severa. La decisión de colocación de una PEG debe individualizarse teniendo en cuenta las preferencias del paciente, el diagnóstico y las expectativas de vida15. En los PCC en fase de recuperación se debe evaluar la seguridad de la vía oral y la retirada de la SNG o PEG cuando se alcancen los objetivos nutricionales.
3.¿Cuál es la fórmula más adecuada de SNE en estos pacientes?No hay datos sobre qué fórmula nutricional es más adecuada en PCC/PICS: en general se empleará una dieta polimérica hiperproteica. Algunos autores aconsejan el empleo de fórmulas enriquecidas en farmaconutrientes basándose en estudios que muestran mejoría del estado inmunitario y de la inflamación, así como disminución de infecciones, de las estancias y del tiempo de VM16. El objetivo de la fórmula elegida debe ser el asegurar un suficiente aporte proteico, evitando el sobreaporte calórico, con adecuada suplementación de micronutrientes.
4.¿Qué requerimientos de micronutrientes y nutrientes específicos se precisan?Los elementos traza (ET) como Cu, Mn, Zn, Fe y ciertas vitaminas (Vi) como E, C, E y β-caroteno son cruciales como cofactores enzimáticos y antioxidantes17. Habitualmente existe déficit de estos elementos en el PCC por redistribución, hemodilución, ingesta insuficiente y terapias como las técnicas continuas de reemplazo renal. Existe una correlación negativa entre déficit de micronutrientes y gravedad del proceso18. En una revisión sistemática, Manzanares et al., intentan aclarar si la reposición de ET y Vi es beneficiosa; concluyen que altas dosis con ET y Vi mejoran los resultados clínicos de los pacientes críticos, particularmente en los más graves19. No obstante, existe una gran laguna de conocimiento acerca de los niveles normales, la dosificación y el efecto de cada ET aislado; lo que parece claro es que las mezclas comerciales disponibles no aportan lo necesario20.
Sigue controvertida la incorporación de farmaconutrientes como arginina, glutamina, leucina, beta-hydroxi-beta-metilbutirato y creatina a pesar de reconocerse sus acciones inmunológicas, enteroprotectoras y anabolizante; faltan estudios de calidad suficiente para establecer una clara indicación de estos nutrientes en los paciente críticos en general y en los PCC en particular21-23.
5.¿Qué otras intervenciones nutrometabólicas son útiles en estos pacientes?El escenario endocrino-metabólico, unido a otros factores concomitantes como el desuso, contribuye de forma determinante a la sarcopenia, caquexia e inmunodepresión de los PCC y con PICS24. El tratamiento hormonal sustitutivo podría corregir las consecuencias de las anormalidades endocrinas, sin embargo, estudios con administración de hormona de crecimiento, tiroxina y corticoides en PCC se han mostrado ineficaces25. Raramente, la falta de estímulo efectivo hipotalámo-hipofisario puede finalizar en una insuficiencia funcional efectiva que exija la reposición de corticoides y tiroxina.
El PCC presenta alteraciones en el metabolismo óseo (hiperreabsorción). Los factores de riesgo reconocibles son: citoquinas, inmovilización, alteraciones endocrinas, administración de corticoides, alteraciones de electrólitos y micronutrientes (Mg, P, K, vitamina C, K y D) e hiperparatiroidismo secundario. No obstante, está controvertido los beneficios clínicos aportados con la administración de bifosfonatos, calcio y vitamina D, aunque existe cierto consenso para aportar vitamina D en pacientes muy deficitarios26-28.
La inmovilidad prolongada y el desuso son factores cruciales en el desarrollo de sarcopenia y debilidad. Una revisión sistemática no mostró impacto en la mortalidad a corto y largo plazo pero sí mejoría en la movilidad y fuerza muscular29.Otros estudios, por el contrario, resaltan los beneficios de un programa de rehabilitación precoz guiado por objetivos coherentes con la situación del paciente30. En general, se recomienda: movilización precoz y ejercicios de resistencia o estimulación eléctrica neuromuscular, aunque se desconocen su duración y frecuencia.
En la actualidad se encuentran en estudio otros tratamientos farmacológicos con propiedades anabólicas como la ghrelina, factor de crecimiento insulítico tipo 1 y moduladores musculares como los inhibidores de la miostatina y antagonistas del receptor 4 melanocortina. La ghrelina por su acción anabólica y estimulante del apetito mejora la sintomatología y la debilidad muscular en pacientes caquécticos crónicos31, por lo que podría ser beneficiosa en la rehabilitación del PCC.
Recomendaciones- -
En la estrategia nutricional de los pacientes críticos crónicos se recomienda una dieta polimérica hiperproteica (1,5- g /kg/día) evitando el sobreaporte calórico (25-30 kcal/kg/día) (Calidad de la evidencia [CE]: moderada a favor).
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Se sugiere no usar farmaconutrición de forma sistemática; la incorporación a la dieta de L-leucina, beta-hidroxi-beta-metilbutirato y L-carnitina son opciones actualmente en estudio (CE: baja a favor).
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Se recomienda la nutrición enteral por vía nasogástrica. La nutrición a través de gastrostomía endoscópica percutánea debe valorarse si se prevé una duración prolongada de la misma (> 30 días). Recuperar la vía oral es un objetivo deseable. (CE: moderada a favor).
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Se podría suplementar periódicamente con vitaminas y oligoelementos sobre todo en los sometidos a técnicas de reemplazo renal continuas o intermitentes frecuentes. (CE: baja a favor).
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Se sugiere suplementar con vitamina D a los pacientes críticos crónicos con déficit demostrado. (CE; baja a favor).
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Se debe iniciar movilización precoz, ejercicios de resistencia y neuroestimulación guiados por objetivos siempre que sea posible. (GR: moderada a favor).
La Dra. R. Gastaldo Simeón declara que ha colaborado con Fresenius en la asistencia a congresos y en un Estudio de Nutrición Parenteral. Con Menarini en la Formación en talleres de Reanimación Cardiopulmonar. La Dra. Esther Portugal declara haber recibido ayudas por parte de la industria farmacéutica para acudir a congresos médicos (Abbott) y cursos relacionados con nutrición (Abbott, Nestle, Vegenat, Fresenius). Además ha realizado una ponencia para la industria farmacéutica (Venenat). El Dr. Cervera no tiene conflicto de intereses.
Nota al suplementoEste artículo forma parte del suplemento «Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)», que cuenta con el patrocinio de Abbott Nutrition.
