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Vol. 24. Núm. 8.
Páginas 353-360 (noviembre 2000)
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Respuesta inflamatoria sistémica: fisiopatología y mediadores
Systemic inflammatory response: pathophysiology and mediators
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A. García de lorenzo y mateos*,1, J. López martínez**, M. Ssánchez castilla***
* Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz
** Unidad de Cuidados Intensivos
*** Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid
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Introducción

Se efectúa una revisión de las características y significado de la respuesta inflamatoria. Se describen las reacciones programadas que se desencadenan cuando la respuesta inflamatoria se generaliza y se analizan los mecanismos de puesta en marcha y finalización del proceso.

Material

Revisión bibliográfica de los estudios recogidos en Medline.

Resumen de la revisión

Tras la agresión se desencadena una serie de respuestas orgánicas programadas que tienden a limitar el cuadro inflamatorio. La pérdida del control local induce una respuesta inflamatoria generalizada, rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Si esta respuesta inflamatoria no es adecuadamente modulada, se origina un sindrome inflamatorio sistémico, que puede alterar el metabolismo intermediario y el funcionalismo de los diferentes órganos. Se describe el complejo entramado de los mediadores de la inflamación, así como sus relaciones con la respuesta neuroendocrina y con la respuesta de fase aguda. Se pasa revista a los mecanismos que ponen en marcha la respuesta inflamatoria y a los sistemas orgánicos establecidos para su modulación o contrarregulación. Se concluye en la necesidad de sistematizar el estudio de las diferentes respuestas a la inflamación, con fines pronósticos y terapéuticos.

Palabras clave:
inflamación
Sirs
citocinas
mediadores inflamatorios
Introduction

Inflammatory response characteristics and significance are reviewed. The programmed reactions which are displayed when the reactions is widespread and those mechanisms involved in its onset and ending are analysed.

Methods

Systematic review of Medline’s bibliography.

Review’s summary

When injury ensues, there are several programmed reactions displayed which tend to restrict the inflammatory reaction. When local control is overwhelmed, a quick and generalized reaction promoted by the joint activation of phagocytes and endotelial cells and under humoral and cellular control (complement, citokynes, clotting and fibrinolysis) takes place. As long as this inflammatory reaction is not adequately suppressed, a systemic inflammatory syndrome ensues which may disturb the intermediate metabolism and several organ function. Inflammatory mediators are described, as well as their role in the neuroendocrine and in the acute phase reaction. Mechanisms involved in the onset of the inflammatory reaction and its up or downregulation are reviewd. To sum up, we stress the need of systematic approaches to study the different reactions to inflammation if we try to achieve improvements in prognosis and therapy.

Key words:
Inflammation
Sirs
citokines
inflammatory mediators
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Bibliografía
[1.]
N. Serrano Hernández, A. García de Lorenzo y Mateos, M.L. Mora Quintero, J. Fedriani Gorria.
Validación de los Mortality Probability Models II al ingreso (MPM-II-0), a las 24 horas (MPMII-24) y a las 48 horas (MPM-II-48) comparados con las predicciones de mortalidad hospitalaria de APACHE II y SAPS II realizadas en los días 1 y 2 de estancia en UCI.
Med Intensiva, 24 (2000), pp. 49-60
[2.]
A. Lesmes, J.A. Irles.
Controversias y nuevos avances en el tratamiento de la sepsis y el shock séptico.
Sepsis y shock séptico, pp. 103-118
[3.]
R.C. Bone.
Why sepsis trials fail.
JAMA, 276 (1996), pp. 565-566
[4.]
R.C. Bone.
Sepsis and controlled clinical trials. The odyssey continues.
Crit Care Med, 23 (1995), pp. 1.313-1.315
[5.]
P. Woolf.
Humoral tea leaves: What’s at the bottom of the cup?.
Crit Care Med, 23 (1995), pp. 1.943-1.944
[6.]
M.G. Davies, P.O. Hagen.
Systemic inflammatory response syndrome.
Br J Surg, 84 (1997), pp. 920-935
[7.]
R.C. Bone.
Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation.
Crit Care Med, 24 (1996), pp. 163-172
[8.]
E. Metchnikoff.
Comparative pathology of inflammation.
[9.]
R. Slejedid, B. Plytycz.
Immunity in the acute catabolic state.
Acute Catabolic State, pp. 79-87
[10.]
J.L. Vincent, J.C. Preiser, G. Friedman, H. Zhang.
Endothelial cell function in the critically iII.
Sepsis, pp. 174-180
[11.]
J.J. Oppenheim, E.J. Kovacs, K. Matsuhisma.
There is more than one interleukin 1.
Immunol Today, 7 (1986), pp. 45-48
[12.]
R.W. Yurt, S.F. Lowry.
Role of the macrophage and endogenous mediators in multiple organ failure.
Multiple Organ Failure, pp. 60-71
[13.]
G. Prats.
Superantígenos en patología infecciosa.
Infecciones en el paciente crítico, pp. 1-9
[14.]
T. Mandrup-Poulsen, L.D. Wogensen, M. Jensen, P. Svensson, P. Nilsson, T. Emdal, et al.
Circulating interleukin-1 receptor antagonist concentrations are increased in adult patients with thermal injury.
Crit Care Med, 23 (1995), pp. 26-33
[15.]
H. Baumann, J. Gauldie.
The acute phase response.
Immunol Today, 15 (1994), pp. 74-80
[16.]
K. Waxman.
What mediates tissue injury after shock.
New Horizons, 4 (1996), pp. 151-317
[17.]
A. García de Lorenzo, C. Ortiz.
Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMIUC. Respuesta a la agresión: Valoración e implicaciones terapéuticas.
Med Intensiva, 21 (1997), pp. 13-28
[18.]
K.M. Andrejko, C.S. Deutschman.
Acute-phase gene expression correlated with intrahepatic tumor necrosis factor-alpha abundance but not with plasma tumor necrosis factor concentracions during sepsis/systemic inflammatory response syndrome in the rat.
Crit Care Med, 24 (1996), pp. 1.947-1.952
[19.]
M. Lamy, G. Deby-Dupont.
La sepsis a mediator-inhibitor mismatch?.
Intensive Care Med, 21 (1995), pp. 250-257
[20.]
M.J.J.M. Jansen, T. Hendriks, M.T.E. Vogels, J.W.M. van der Meer, R.J.A. Goris.
Inflammatory cytokines in an experimental model for the multiple organ dysfunction syndrome.
Crit Care Med, 24 (1996), pp. 1.196-1.202
[21.]
M.A. McMillen, M. Huribal, M.E. Cunningham, R. Kumar, B.E. Sumpio.
Endothelin-1 increases intracellular calcium in human monocytes and causes production of interleukin-6.
Crit Care Med, 23 (1995), pp. 34-40
[22.]
T.R. Billiar, R.L. Simmonds.
Nitric Oxide.
Nutrition and Metabolism in the Surgical Patient, pp. 443-457
[23.]
P. Matthys, A. Billiau.
Cytokines and cachexia.
Nutrition, 13 (1997), pp. 763-770
[24.]
H. Esterbauer.
Estimation of peroxidtive damage.
Metabolic support of the critically ill patient, pp. 80-91
[25.]
C. de Castellarnau.
Modulación de los metabolitos del ácido araquidónico en los estados de shock.
Shock y Fallo Multiórgano, pp. 43-66
[26.]
C. Deby, G. Harstein, G. Deby-Dupont, M. Lamy.
Antioxidant therapy.
Current Topics in Intensive Care Number 2, pp. 175-205
[27.]
J. Boldt, M. Muller, D. Kuhn, L.C. Linke, G. Hempelmann.
Circulating adhesion molecules in the critically ill: A comparison between trauma and sepsis patients.
Intensive Care Med, 22 (1996), pp. 122-128
[28.]
B. Chernow, A. Turrel.
New insigths into the pathogenesis and pharmacologic management of circulatory shock.
Critical Care Symposium-1997, pp. 41-50
[29.]
R.S. Hotchkiss, P.E. Swanson, J.P. Cobb, A. Jaconson, T.G. Buchman, I.E. Karl.
Apoptosis in lymphoid and parenchymal cell during sepsis: Findings in normal and T and B-cell-deficient mice.
Crit Care Med, 25 (1997), pp. 1.298-1.307
[30.]
R. Conejero, C. Muñoz.
Mediadores de la lesión y de inflamación en el fracaso multiorgánico.
Síndrome de Fracaso Multiórgano, pp. 28-46
[31.]
J.L. Conejero, C. Zimmerman.
Applications of monoclonal antibody technology in the critically ill.
Current Topics in Intensive Care Number 1, pp. 42-61
[32.]
M. Gawaz, T. Dickfeld, C. Bogner, S. Fateh-Moghadam, F.J. Neumann.
Platelet function in septic multiple organ dysfunction syndrome.
Intensive Care Med, 23 (1997), pp. 379-385
[33.]
D.P. Cuthbertson.
The metabolic response to injury and its nutritional implications: retrospect and prospect.
JPEN, 3 (1979), pp. 108-129
[34.]
D.E. aMatthews, A. Battezzati.
Substrate kinetics and catabolic hormones.
Organ Metabolism and Nutrition: Ideas for future Critical Care, pp. 1-22
[35.]
B. Beutler, G.E. Grau.
Tumor necrosis factor in the pathogenesis of infectious diseases.
Crit Care Med, 21 (1993), pp. 423-435
Copyright © 2000. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Critica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) and Elsevier España, S.L.
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