El propofol es un derivado fenólico con propiedades sedantes e hipnóticas ampliamente utilizado1. Entre sus efectos cardiovasculares, la reducción dosis-dependiente de la precarga, poscarga y contractilidad miocárdica son los más reconocidos1, aunque, recientemente han surgido otros como su potencial papel protector en el daño por isquemia-reperfusión2, su influencia sobre el sistema de conducción cardíaco3,4 y la capacidad de modificar las fases del potencial de acción al actuar sobre los canales iónicos de membrana del miocito4,5. Dichos efectos confieren al fármaco propiedades antiarrítmicas, aunque la evidencia y la experiencia clínica en este campo son aún escasas6-9. En base a lo expuesto, decidimos realizar un análisis retrospectivo de las historias clínicas de pacientes asistidos en nuestro hospital que presentaron taquiarritmias supraventriculares y que recuperaron el ritmo sinusal tras recibir propofol sin precisar maniobras posteriores. Para ello diseñamos un protocolo de recogida de datos con el objetivo de homogeneizar la información que fue presentado y aprobado por el Comité de Ética de nuestro hospital (Código HCB/2016/0751, fecha de aprobación 24 de octubre de 2016).

Seis pacientes fueron incluidos en el análisis entre enero de 2010 y abril de 2016. La mayoría mujeres (83,33%), con un rango de edad entre 35 y 70años (53,3±13,53). Las arritmias detectadas fueron la fibrilación auricular (FA) (50%), la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) (33,3%) y el aleteo auricular (16,7%). Casi la totalidad de los casos consultaron a Urgencias por síntomas relacionados con la arritmia, siendo los más comunes las palpitaciones y el dolor torácico. Solo un caso fue registrado en quirófano de oftalmología estando la paciente asintomática (tabla 1).

Los casos de FA fueron interpretados como episodios de FA paroxística, por lo que se intentó cardioversión farmacológica con amiodarona (recibieron bolo intravenoso de 300mg y luego perfusión continua de 900mg en 24h). A su vez, los casos de TRIN recibieron masaje carotídeo y adenosina intravenosa (i.v.) (hasta 24mg) previo a la decisión de cardioversión eléctrica.

La administración de propofol en los casos que presentaron FA y TRIN fue con la intención de iniciar la sedoanalgesia profunda para realizar la cardioversión eléctrica tras el fracaso de otras medidas antiarrítmicas. En el caso de la paciente con aleteo auricular (AA), el hipnótico se suministró como inductor para permitir la realización del bloqueo oftálmico peribulbar. La dosis promedio administrada fue 45,8mg±16,4mg (rango 20-75mg). Los pacientes con TRIN recibieron dosis menores (20-40mg) respecto a aquellos con FA paroxística (50-75mg). Todos recibieron el hipnótico por vía i.v. en bolo y la reversión a ritmo sinusal sucedió dentro de los primeros 2min de la administración del mismo. Los 6 casos fueron dados de alta del hospital en ritmo sinusal tras un período de 4±1,3h. Ningún paciente reingresó en los días posteriores por un nuevo episodio de arritmia en el seguimiento a 6meses. Estos datos se resumen en la tabla 1.

Existen reportes aislados de casos de reversión a ritmo sinusal de taquiarritmias supraventriculares tras la administración de propofol en pacientes adultos6-9. Kannan y Sherwood6 reportaron el caso de un paciente de 68años con historia de cardiopatía isquémica que presentó un flutter auricular que revirtió tras 100mg de propofol i.v. en bolo. De forma similar, Magaldi et al.7 expusieron en esta misma revista uno de los 6 casos recogidos en el análisis donde ya manifestaban las posibles propiedades antiarrítmicas del fármaco en una paciente de 70años con AA que revirtió tras la administración de 40mg de propofol. Así mismo, Choi y Jee8 describen 2 casos de mujeres con FA que, recibiendo conjuntamente remifentanilo y propofol por infusión controlada para objetivo durante actos quirúrgicos (dosis de propofol 3,7 y 2,5μg/ml), revertieron a ritmo sinusal tras 10 y 30min de iniciada la perfusión, respectivamente. La dosis promedio de nuestros pacientes fue de 45mg. Cabe destacar que la amplia variabilidad en la dosis administrada, referida tanto en la bibliografía como en nuestros pacientes, puede deberse al uso previo, o no, de antiarrítmicos, a las características antropométricas de los individuos y al mecanismo fisiopatogénico de las arritmias en particular (reentrada, automaticidad anormal, etc.).

Si bien los efectos cardiovasculares del alquifenol son bien conocidos desde su introducción, los mecanismos por los cuales ejerce su influencia sobre el sistema de conducción han sido objeto de estudio recientemente. En estudios electrofisiológicos de pacientes con FA se demostró una reducción en la dispersión de la ondaP al homogeneizar y regularizar la propagación del frente de despolarización en la pared auricular, siendo dicho efecto significativamente más relevante cuando la FA es paroxística5. Por otra parte, en modelos experimentales de isquemia-reperfusión miocárdica1 el propofol ha demostrado tener efectos beneficiosos al disminuir la tendencia al acortamiento del potencial de acción en áreas isquémicas, lo que conlleva una reducción de la incidencia de taquiarritmias por reentrada funcional. Estos efectos antiarrítmicos intrínsecos del propofol parecen estar mediados por sus demostrados efectos inhibitorios sobre los canales de potasio responsables de la fase1 y 3 de repolarización (Ito y IKUR y ATP-sensibles, respectivamente) y los canales de calcio involucrados en la fase 2 (ICa)3,4.

A los mencionados efectos directos del propofol sobre el miocardio y tejido de conducción se suma su influencia sobre el sistema nervioso autónomo, que repercute indirectamente sobre el corazón. El propofol suprime toda la actividad del sistema autónomo, si bien el efecto es significativamente mayor sobre el sistema adrenérgico10. El predominio parasimpático consecuente puede ser uno de los mecanismos que condiciona la reducción de las arritmias por automaticidad anormal, como ocurre en la isquemia miocárdica.

Si bien nuestro trabajo es la serie que reúne una mayor cantidad de pacientes donde se documentan las posibles propiedades antiarrítmicas del propofol, existen limitaciones relevantes plausibles de comentar. En primer lugar, al ser un análisis descriptivo no se puede confirmar la hipótesis real causa-efecto. Así mismo, la propia historia natural de este tipo de arritmias podría ser un limitante. Tanto la FA paroxística como el AA y la TPS son arritmias que pueden aparecer y ocasionalmente revertir a ritmo sinusal de forma espontánea, por lo que existe la posibilidad de que, coincidentemente a la administración de propofol, la arritmia hubiese finalizado de manera fortuita. Por último, la administración previa de amiodarona en los casos de FA podría haber influido en la reversión tras la administración de propofol, si bien inicialmente (tras la dosis total de 1.200mg de amiodarona en 24h) no logró el objetivo del control del ritmo.

A modo de conclusión, y en base a la evidencia disponible, los autores creemos que deberían plantearse estudios prospectivos y comparativos que evalúen la eficacia real del fármaco en contexto de taquiarritmias supraventriculares estables que no responden a otras medidas farmacológicas.