Pasteurella multocida (P. multocida) es un cocobacilo Gram negativo, que forma parte de la flora habitual de la orofaringe de diferentes animales tanto domésticos como salvajes1,2. La mayoría de las infecciones producidas por P. multocida afectan a la piel y tejidos blandos, fundamentalmente en pacientes con patología crónica subyacente e inmunodeprimidos. En general, responden adecuadamente al tratamiento antibiótico y no suelen producir patologías graves. Presentamos el caso de un shock séptico con fracaso multiorgánico secundario a bacteriemia por P. multocida en un paciente previamente sano.

Se trata de un varón de 74 años sin antecedentes médicos de interés. Convive con un perro, sin evidencia ni reciente ni previa de heridas o mordeduras por el animal. Acudió a Urgencias por un cuadro de 24 horas de evolución de disnea progresiva hasta hacerse de reposo y dolor torácico dorsal de características mecánicas. No refería cuadro catarral, fiebre ni dolor abdominal. La exploración física mostró presión arterial de 80/46mmHg, temperatura inicial de 36°C, con un pico febril en las horas siguientes de hasta 40°C, saturación arterial de oxígeno del 80% con mascarilla reservorio, taquipnea con trabajo respiratorio y cianosis generalizada. Destacaba además unas lesiones cutáneas diseminadas sugestivas de púrpura confluente, cuyo diagnóstico pudo ser confirmado posteriormente mediante biopsia. Se procedió a intubación orotraqueal con conexión a ventilación mecánica y se inició la administración de fármacos vasoactivos. En la analítica presentaba acidosis metabólica hiperlactacidémica (pH 7,33, pCO2 20mmHg, pO2 116mmHg, bicarbonato 10,5mmol/l con 9,9mmol/l de lactato), coagulopatía (international normalized ratio: 3,14, tiempo de cefalina 16,5 segundos), trombopenia grave (24.000 plaquetas/mm3), fracaso renal agudo (creatinina 3,4mg/dl), sodio 130 mEq/L y creatinfosfokinasa 2.506 UI/L, proteína C reactiva 132,5mg/L; procalcitonina 54,8ng/mL. La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas. El electrocardiograma presentaba un hemibloqueo anterior izquierdo, sin otras alteraciones. Se realizó una tomografía axial computerizada tóraco-abdominal, sin hallazgos patológicos.

Dada la presencia de signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con shock, el cuadro se interpretó como un shock séptico con fracaso multiorgánico secundario, sin foco conocido, por lo que se inició tratamiento antibiótico empírico con meropenem. En los hemocultivos y en el aspirado bronquial extraídos a su ingreso se aisló P. multocida y se modificó la antibioterapia por cefotaxima, de acuerdo con el antibiograma. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró una función ventricular izquierda conservada, sin lesiones sugerentes de endocarditis. La evolución clínica del paciente se caracterizó por un deterioro persistente del intercambio gaseoso e infiltrado alveolar y derrame pleural bilateral en la radiografía de tórax. Precisó fármacos vasoactivos durante todo el ingreso y se instauraron temporalmente técnicas de depuración extrarrenal hasta la recuperación de la función renal. Precisó además frecuentes trasfusiones de hemoderivados por episodios de hemorragia digestiva, epistaxis y sangrado por los puntos de punción, secundarios a coagulopatía y trombopenia grave (plaquetas <10.000/mm3). Posteriormente hubo una resolución progresiva de los signos de inflamación, y de los fracasos orgánicos asociados. Sin embargo, tras la retirada de la sedación, el paciente permaneció en coma, con apertura ocular espontánea, pero sin llegar a dirigir la mirada ni contactar con el medio, que se mantuvo tras 11 días de retirada de la sedación, sin respuesta a flumazenil. Además, en relación con la coagulación intravascular diseminada, el paciente desarrolló una isquemia cutánea generalizada y necrosis distal de las cuatro extremidades. El tratamiento de estas lesiones conllevaba la necesidad de amputación a nivel infracondileo de ambos miembros superiores e infrapoplíteo de ambos miembros inferiores. Dadas las secuelas tan graves y limitantes, informó a la familia y se decidió la limitación del esfuerzo terapéutico. No se pudo realizar necropsia por negativa familiar.

La mayoría de las infecciones por P. multocida están causadas por heridas inflingidas por animales domésticos como mordeduras o arañazos, aunque también existen casos de infecciones en situaciones de contacto o convivencia con perros o gatos, sin evidencia de lesiones traumáticas3,4. Se trata fundamentalmente de infecciones cutáneas y de partes blandas. También se han descrito infecciones graves como infecciones intraabdominales, meningitis, artritis, neumonía o endocarditis2. Las bacteriemias por P. multocida son relativamente infrecuentes, acontecen entre el 25-50% de los pacientes con neumonía, meningitis y artritis séptica2,5 y se relacionan con la presencia de comorbilidades. Pueden ocurrir en ausencia de un foco evidente de infección5,6. Es excepcional que se produzcan cuadros de shock séptico y son pocos los casos publicados en la literatura3,7–9. Las infecciones por P. multocida son más frecuentes en pacientes con inmunosupresión o enfermedades crónicas subyacentes, en especial cirrosis hepática, pero pueden aparecer en personas previamente sanas3,8,9. P. multocida se ha aislado del tracto respiratorio de sujetos sanos que conviven con animales y en pacientes con bronquitis crónica10.

Las infecciones por P. multocida son tratadas adecuadamente con penicilina, ampicilina o amoxicilina. Otros tratamientos alternativos son cefalosporinas de segunda y tercera generación, fluorquinolonas, doxiciclina y carbapenems. El pronóstico depende del foco de la infección y la patología médica subyacente. La mortalidad en infecciones graves invasivas como meningitis, bacteriemia y endocarditis se encuentra en torno al 25-30%, que puede aumentar hasta el 60% en los escasos casos comunicados de shock séptico.

El caso que presentamos es singular, ya que se trata de un paciente sano previamente, con el único antecedente de la convivencia con un perro, que desarrolla shock séptico secundario a bacteriemia por P. multocida sin puerta de entrada evidente. La presencia del mismo microorganismo en el aspirado traqueal sugiere, aunque no demuestra, una posible puerta de entrada respiratoria.

En conclusión, por tanto, creemos que la P. multocida se debe incluir en el diagnóstico diferencial de los agentes etiológicos de shock séptico de origen desconocido, cuando exista el antecedente epidemiológico de convivencia con un animal doméstico, incluso en enfermos inmunocompetentes.