En una interesante nota clínica Mora-Ordóñez et al presentan el uso de azul de metileno en un caso de vasoplejía tras cirugía cardíaca, complicación frecuente relacionada con las diversas alteraciones inflamatorias, hormonales y hemodinámicas que sufren los pacientes sometidos a circulación extracorpórea1.
Coincidimos con los autores en la complejidad diagnóstica que supone la hipotensión en dicho contexto, que exige descartar con celeridad múltiples posibilidades etiológicas, como se describe en el paciente que nos ocupa. Queremos sin embargo llamar la atención sobre el empleo de etomidato como agente inductor de la anestesia en el caso expuesto. El uso de este fármaco ha reabierto recientemente un notable debate por su efecto inhibidor de la esteroidogénesis y la mayor incidencia de insuficiencia suprarrenal2. El etomidato tiene un perfil muy atractivo como fármaco inductor para pacientes críticos, destacando lo predecible de su efecto, su corto inicio de acción y, especialmente, la gran estabilidad hemodinámica durante su uso3. Sin embargo, desde hace casi 25 años es conocido su efecto inhibidor sobre la función suprarrenal, tanto si se administra en perfusión continua, como tras una única dosis para la inducción4. Esta inhibición es dosis-dependiente y acumulativa, y se lleva a cabo en los últimos pasos en la producción endógena de cortisol, concretamente sobre la enzima 11 beta-hidroxilasa. El papel que ejerce el cortisol para mantener el tono vascular, endotelial y la distribución del agua corporal total es ampliamente conocido. Aunque la mayor parte de los estudios se han centrado en los pacientes sépticos, el efecto del etomidato se extiende también a otros grupos de pacientes críticos: traumatismos, quemados y pos-quirúrgicos. El empleo de corticoides a dosis fisiológicas, junto con la resucitación con fluidos, se muestra eficaz para compensar dicha situación5.
El paciente referido recibió en las semanas previas un bloqueador de los canales del calcio de tipo dihidropiridina, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un bloqueador alfa+beta. Por tanto, una inhibición farmacológica de la respuesta esteroidea al estrés de la anestesia y cirugía sitúa al paciente con los principales mecanismos fisiológicos de homeostasis cardiovascular inoperantes o insuficientes, y podría explicar, o cuando menos contribuir, a la situación de vasoplejía refractaria. Coincidiendo con los autores en que el azul de metileno debe considerarse como una opción terapéutica en la vasoplejía asociada a la cirugía cardíaca, queremos subrayar la acción del etomidato, tras su uso aún en la inducción anestésica, como potencial factor coadyuvante al desequilibrio neurohormonal, pues puede ser fácilmente corregida mediante tratamiento sustitutivo esteroideo.
