Mujer de 49 años de edad con antecedentes de exadicción a drogas por vía parenteral en tratamiento con buprenorfina que consultó por diarrea y dolor abdominal, habiendo abandonado el tratamiento con buprenorfina 36h antes. En el área de Urgencias desarrolló un cuadro de dolor torácico típico de instauración brusca y clínica de insuficiencia cardiaca con hipotensión arterial. En la radiografía de tórax presentaba edema pulmonar (fig. 1); en la analítica destacaba una elevación de la troponina I (1,7ug/L, referencia 0-0,5), así como de los niveles de NT-proBNP (17.480pg/mL). El ECG se muestra en la figura 2.
Fue admitida en la UCI, realizándose un ecocardiograma (video 1) con estudio de strain que evidenció una hipocinesia severa de segmentos medios y apicales con una FE del 38% y un strain longitudinal global disminuido (−12,4%) con pérdida de gradiente fisiológico apical (en strain normal los segmentos apicales muestran unos valores superiores a los medios y basales, siendo el valor normal del strain longitudinal global de −20%±2%) en el mapa polar (fig. 3A). El estudio ecocardiográfico de perfusión miocárdica cuantitativa paramétrica realizado con ecocontraste (SonoVue®) se muestra en la figura 4A. Fue tratada como un SCASEST junto con depleción de volumen e inotrópico con levosimendán. La coronariografía realizada a las 36h no evidenció enfermedad coronaria obstructiva (video 2). El pico de troponina I fue de 4,9ug/L. A las 72h la paciente se encontraba estable hemodinámicamente y sin signos de insuficiencia cardiaca; en el ecocardiograma presentaba normalización de los trastornos segmentarios anteriores, con FE del 55% (video 3). En el mapa polar de strain mostraba el restablecimiento del gradiente apical pero con el strain longitudinal global levemente disminuido (−14,2%; fig. 3B), y en el estudio de perfusión miocárdica cuantitativa paramétrica, una mejoría de la perfusión septoapical (fig. 4B). El ECG realizado en ese momento se muestra en la figura 5.
