La complicación más frecuente y temida en los paciente tratados con agentes fibrinolíticos es la transformación hemorrágica, tanto intracraneal como extracraneal1. Una complicación poco frecuente es la reacción alérgica al fibrinolítico. El activador tisular del plasminógeno humano recombinante (rt-PA), fibrinolítico indicado en el tratamiento del ictus isquémico, es estructuralmente idéntico al tPA endógeno, por lo tanto no debería de inducir alergia, sin embargo se han descrito casos aislados de reacciones de hipersensibilidad agudas2. El angioedema agudo orolingual (AAO) es una complicación infrecuente, pero potencialmente mortal, que ha sido descrita tras la infusión de rt-PA en un ictus isquémico agudo, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda, principalmente en pacientes que realizan tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)1,3,4. Presentamos el caso de una mujer de 77 años de edad, sin antecedentes alérgicos a medicación conocida y con hipertensión arterial en tratamiento con enalapril/hidroclorotiazida, que acudió al servicio de urgencias por cuadro brusco de debilidad en hemicuerpo derecho y disfasia. Se realizó un TAC craneal donde se objetivaron signos de isquemia en territorio de la arteria cerebral media izquierda. Presentaba 7 puntos en la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) y como no existía contraindicación para fibrinólisis se decidió iniciar tratamiento con rt-PA intravenoso (0,9mg/kg en perfusión iv de 60min con un 10% de la dosis total como bolo vía intravenosa inicial). A los 40min del inicio de la perfusión, la paciente desarrolló un edema de lengua y glotis con signos de compromiso de vía aérea, acompañado de sibilantes espiratorios, estridor e hipoxemia con SatO2 del 89%. No presentó signos cutáneos de anafilaxia ni disminución de la presión arterial. Inmediatamente se suspendió el tratamiento fibrinolítico, se administró adrenalina 0,5mg por vía intravenosa, oxígeno en mascarilla reservorio, fluidoterapia y se procedió a ingreso en unidad de cuidados intensivos. Posteriormente se administraron corticoides, broncodilatadores inhalados y antihistamínicos H1 y H2. La evolución fue favorable, quedando asintomática a las 48h. La reacción alérgica tras la infusión de rtPA presenta una incidencia en torno al 1,9% de los ACV fibrinolisados2,5. Suele ser moderada y transitoria, aunque hay casos en los que llegan a comprometer la vía aérea1. La hipótesis sobre la fisiopatología del AAO sugiere que se produce por activación del sistema del complemento, elevando los niveles de C3a, C4a y C5a que promueven la degranulación de mastocitos y la liberación de histamina. A su vez se produce por la cascada de cininas activada por la plasmina, producida tras la catalización por rtPA de plasminógeno a plasmina. Esta cascada de cininas lleva a la producción de bradiquinina, un potente vasodilatador que incrementa la permeabilidad vascular, y esto aumenta en los pacientes tratados previamente con IECA3–5, causando angioedema. Se deben tener en cuenta las complicaciones de tipo anafiláctico siempre que se inicie un tratamiento fibrinolítico con rtPA, sobre todo en pacientes en tratamiento previo con IECA.