La estenosis aórtica (EAo) es la enfermedad valvular más frecuente en la población europea. La afección degenerativa es la causa más frecuente en países occidentales y la principal indicación de cirugía valvular1,2.
La progresiva obstrucción de la válvula aórtica da lugar a una hipertrofia concéntrica que lleva a pérdidas de las propiedades diastólicas del ventrículo izquierdo (VI). El desarrollo de síntomas aumenta el riesgo de muerte súbita con una sobrevida de 2 a 3 años. Los únicos tratamientos que aumentan la sobrevida en la EAo severa sintomática son el reemplazo valvular y la implantación valvular aórtica percutánea1–4 pero el 33% de estos pacientes y el 50% de los octogenarios españoles se oponen a la intervención o son desestimados por indicación médica5. Tampoco existe un tratamiento médico efectivo. Tal es así que se recomienda evitar o minimizar la utilización de medicación oral crónica por el riesgo de descompensación3,6, aconsejándose reducir el tratamiento previo al reemplazo aórtico. Sin embargo, fármacos desaconsejados o que demostraron no ser útiles3,7 son utilizados como puente al tratamiento invasivo o como tratamiento compasivo cuando se desestima la intervención.
Las características de la ivabradina, cronotrópico negativo, la ausencia de inotropismo negativo, de vasoconstricción y de vasodepresión8, su seguridad ampliamente documentada9,10 y los datos de beneficio en el volumen sistólico (VS) y la fracción de eyección (FEVI) en la insuficiencia cardíaca sistólica9 nos llevó a su utilización en 3 pacientes en ritmo sinusal ingresados en la unidad de cuidados intensivos con EAo severa en situación crítica por la presencia de shock, previa firma del consentimiento informado ya que esta indicación no se encuentra en la ficha técnica.
El primer caso corresponde a una mujer de 84 años, diabética e hipertensa con antecedente de enfermedad coronaria severa. Ingresó por angor y presíncope. Se encontraba en tratamiento con atenolol de 50mg/d, ramipril de 5mg/d, antiagregantes, estatinas, insulina e hipoglucemiantes. El ecocardiograma mostró una EAo severa con un área por ecuación de continuidad (AEC) de 0,7cm2. En la coronariografía presentó enfermedad de 3 vasos, se realizó una revascularización completa y se desestimó la implantación percutánea de la válvula aórtica (Euroscore del 32,9%). A los 12d postangioplastia reingresó por mareo, hipotensión arterial y angor sin elevación de enzimas cardíacas y evolucionó a shock cardiogénico. Nuevamente se desestimó la conducta invasiva y se modificó el tratamiento médico suspendiendo ramipril y cambiando atenolol por ivabradina de 15mg/d. La paciente se estabilizó clínicamente y mejoraron los parámetros hemodinámicos clínicos y ecocardiográficos con aumento de la FEVI, mejoría del VS y del volumen minuto (VM) (tabla 1). Pasados 16 meses y en tratamiento con ivabradina la paciente se encuentra estable y sin reingresos.
Resultados ecocardiográficos de los 3 pacientes previo y posterior a ivabradina
| Paciente 1 | Paciente 2 | Paciente 3 | |||||
| Pre ivabradina | 15mg ivabradina | Pre ivabradina | 15mg ivabradina | Pre ivabradina | 10mg ivabradina | 15mg ivabradina | |
| VM ml/min | 1.390 | 1.710 | 1.899 | 1.618 | 2.158 | 2.220 | 2.337 |
| VS ml | 24,4 | 30,0 | 21,1 | 26,1 | 33,2 | 37,0 | 47,7 |
| FC-RS l/m | 57 | 57 | 90 | 62 | 65 | 60 | 49 |
| FEVI % | 76 | 82,8 | 72,6 | 76,3 | 65 | 67,5 | 74,4 |
| Área Ao cm2 | 0,77 | 0,79 | 0,58 | 0,66 | 0,97 | 0,96 | 1,08 |
| ITV Ao cm | 129 | 151 | 175 | 167 | 109 | 124 | 127 |
| ITV tsvi cm | 31,7 | 38 | 36,5 | 39,6 | 34,3 | 38,6 | 44,2 |
| GP mmhg | 73 | 108 | 181 | 128 | 68 | 77,2 | 88,2 |
| GM mmhg | 41,5 | 69,6 | 125 | 84 | 44.9 | 53,0 | 61,1 |
FC-RS: frecuencia cardíaca-ritmo sinusal; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GM: gradiente medio; GP: gradiente pico; ITV Ao: integral de velocidad de tiempo aórtica; ITV tsvi: integral de velocidad de tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo; VM: volumen minuto; VS: volumen sistólico.
El segundo caso corresponde a una mujer de 81 años, hipertensa, con bronquitis crónica y hemorragia digestiva con hemicolectomía derecha. Ingresa por hemorragia digestiva alta, anemia, insuficiencia respiratoria y shock. Se realizó una endoscopia digestiva alta resolviendo la hemorragia. En la exploración física se sospecha EAo, presentando en la ecocardiografía un AEC de 0,58cm2 e hipertensión pulmonar severa (Euroscore del 27,1%). La paciente desestimó el tratamiento invasivo. Por encontrarse hipotensa y con taquicardia sinusal se inició un tratamiento con ivabradina de 15mg/d y se realizó un ecocardiograma antes y después de dicho tratamiento con mejoría del VS y de la FEVI (tabla 1). Actualmente, transcurridos 9 meses, continúa con ivabradina, se encuentra en clase funcional ii y no ha requerido nuevos ingresos.
El tercer caso corresponde a una mujer de 72 años, hipertensa, diabética y con bronquitis asmática. Ingresó en parada respiratoria secundaria a edema agudo de pulmón, requiriendo ventilación mecánica invasiva. Se realizó un ecocardiograma, presentando EAo severa con un AEC de 0,88cm2. Ya extubada presentó episodios de torsade de pointes por prolongación del intervalo QT que fue corregido con sulfato de magnesio y carvedilol de 12,5mg/d. Continuó en situación crítica con hipotensión, oligoanuria e insuficiencia cardíaca. Se redujo la dosis de diuréticos y ramipril y se reemplazó el carvedilol por la ivabradina, llegando a dosis de 15mg/d. Ya estabilizada se realizó una coronariografía, confirmando la EAo severa y presentando una lesión severa de la obtusa marginal (Euroscore del 11,1%). Se realizó un tratamiento quirúrgico. Durante su ingreso se realizaron ecocardiogramas para la monitorización hemodinámica (fig. 1) con mejoría de la FEVI, del VS y del VM (tabla 1).
La evolución clínica y los beneficios hemodinámicos registrados fueron sorprendentes. Si bien es difícil demostrar que estos resultados fueron secundarios a la ivabradina ya que no hay estudios de este fármaco en la EAo, se puede inferir que la reducción de la frecuencia cardíaca por efecto de la ivabradina en pacientes con poscarga fija elevada permite aumentar el volumen telediastólico del VI, mejorar su contractilidad, aumentar la FEVI, el VS y el gasto cardíaco (Ley de Frank Starling).
En estos 3 pacientes críticos con bajo gasto cardíaco, hipotensos y taquicárdicos su utilización nos permitió reducir la frecuencia cardíaca sin el efecto inotrópico negativo e hipotensor de betabloqueantes y bloqueantes cálcicos. Dos de las pacientes se encontraban en tratamiento con atenolol (primer caso) y carvedilol (tercer caso) y observamos cómo el cambio a la ivabradina mejoró la situación clínica y el rendimiento del VI en la primera paciente independientemente de la frecuencia cardíaca. En los 3 casos aumentó el volumen sistólico, ninguno requirió la utilización de inotrópicos ni tampoco presentaron efectos adversos secundarios a la ivabradina.
Estos resultados, que coinciden con los beneficios adjudicados a la ivabradina en la insuficiencia cardíaca sistólica recientemente descritos9, son dignos de estudio y pueden derivar en trabajos clínicos futuros, pudiendo mejorar la calidad de vida de los pacientes con EAo severa sintomática que no son sometidos a intervención invasiva o permitir la estabilización de aquellos que se van a beneficiar de dicha actitud.
