He leído con interés el artículo publicado en Medicina Intensiva por Miguel-Bayarri et al. sobre el papel que los biomarcadores representan en el pronóstico de la sepsis grave1. Varios estudios han relacionado la interleucina-6 (IL-6) con el desarrollo de la sepsis, asociándose sus niveles plasmáticos elevados a un peor pronóstico y a una mayor mortalidad. La afirmación de que la IL-6, sobre todo al tercer día de ingreso, es un buen predictor de la mortalidad en la sepsis es conveniente matizarla con prudencia con base en los factores que pueden haber influido en sus resultados. La IL-6 es una citoquina pleiotrópica que frecuentemente se produce a nivel local y es liberada a la circulación en respuesta a una agresión, participando activamente y de forma sinérgica con otras citoquinas, como el factor de necrosis tumoral, estimulando la producción de reactantes de fase aguda. Las citoquinas están implicadas en la patogenia de numerosas enfermedades en el enfermo crítico. En la sepsis se encuentra elevada al igual que la producción de la IL-1β y el TNFα y los niveles altos de estas citoquinas tienen importantes implicaciones pronósticas, asociándose con mayor mortalidad y peor pronóstico.
La estrategia ventilatoria o modo de ventilación mecánica aplicado, el tratamiento con esteroides, la instauración de terapias de reemplazo renal, el desarrollo del síndrome de distrés respiratorio, el estado inmunológico previo al ingreso e incluso los diferentes focos de la infección o el antecedente de intervención quirúrgica pueden influir en la producción de citoquinas sistémicas y, por tanto, han de tenerse en cuenta en los estudios clínicos sobre citoquinas en el enfermo crítico.
A pesar de que Miguel-Bayarri et al. comparan 2 grupos en función de su evolución a fracaso multiórgano desconocemos cuántos desarrollaron el síndrome de distrés respiratorio, complicación en la que se ha documentado una elevación de la IL-6 mayor que en otras enfermedades2.
Por otro lado, se ha comunicado que la ventilación mecánica influye sobre la liberación de marcadores proinflamatorios de forma que una estrategia ventilatoria protectora se ha relacionado con una disminución de los niveles de citoquinas proinflamatorias sistémicas3.
Desconocemos el porcentaje de enfermos sépticos en los que se utilizaron corticoides, tratamiento que pudo haber influido en la liberación de mediadores proinflamatorios como documentan Seam et al. en una reciente publicación4. La necesidad de terapias de reemplazo renal suele ser un tratamiento habitual en el paciente séptico que desarrolla fracaso renal. La hemofiltración venovenosa continua ha demostrado ser un tratamiento que influye en la concentración de citoquinas sistémicas5.
Parece relevante especificar si en el análisis de este grupo de enfermos sépticos fueron excluidos los pacientes con síndrome de distrés respiratorio, tratamiento con corticoides o hemofiltración venovenosa continua, si la estrategia ventilatoria fue homogénea con base en un protocolo de ventilación mecánica y conocer si se incluyeron pacientes inmunodeprimidos.
