Los enemas de fosfato sódico son utilizados como tratamiento del estreñimiento en numerosas ocasiones. Sin embargo, no están exentos de riesgo, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o alteraciones intestinales1. Las principales alteraciones que provocan son hiperfosforemia, hipocalcemia, hipernatremia y acidosis que pueden llegar a amenazar la vida del paciente2. Presentamos el caso de un niño de 4 años que tras la administración de un enema de fosfato sódico sufrió graves alteraciones hidroelectrolíticas.

Varón de 4 años diagnosticado de neuroblastoma extraadrenal (paravertebral) de estadio iv (metástasis óseas y en la médula ósea) en tratamiento según el protocolo HR-NBL. Ingresado para la administración del tercer ciclo de quimioterapia. El paciente llevaba 5 d sin realizar una deposición secundariamente al íleo paralítico por estar en tratamiento con una perfusión de cloruro mórfico (10mcg/kg/h). Por ese motivo se administra un enema de fosfato sódico (8,4ml/kg) que retiene durante 20min. En la analítica sanguínea de ese mismo día no mostraba alteraciones reseñables, salvo una mínima elevación de la creatinina (0,9mg/dL).

A la hora de administrarse el enema comienza con rigidez, dolor y espasmos en los miembros. Presentaba una tensión arterial de 92/40mmHg, 136lpm, 24rpm y una saturación de oxigeno del 96% con aire ambiente. Clínicamente, se podían observar signos de deshidratación (mucosas secas y ojos hundidos), el tono muscular aumentado en los miembros, junto con un espasmo carpopedal y tendencia al sueño.

En la analítica sanguínea destacaba fósforo: 27,4mg/dL, calcio total: 4,35mg/dL, calcio iónico: 0,36mmol/L, pH: 7,28, bicarbonato: 16,4mmol/L, exceso de bases: -9,4mmol/L y anion gap: 29,6mmol/L. El electrocardiograma no mostraba alteraciones.

En ese momento se administró gluconato cálcico al 10% (5mg/kg), 20ml/kg de suero salino fisiológico, bicarbonato sódico 1 molar (1ml/kg) a través de un catéter femoral y furosemida (0,7mg/kg) y se procedió al sondaje vesical del paciente. A los pocos minutos de haberse iniciado la administración del calcio el paciente recuperó el estado mental y cedieron los espasmos y el tono muscular aumentado.

Como mantenimiento se administró hidróxido de aluminio oral (120mg/kg/d cada 6h), hidratación intravenosa a 2l/m2/d con aportes de gluconato cálcico al 10% (2,5mg/kg/h) y la monitorización continua del electrocardiograma. Pese a la mejoría inicial, a la hora reapareció el espasmo carpopedal, por lo que se administró una nueva dosis de gluconato cálcico al 10%, con lo que la clínica cedió definitivamente.

A las 3h del episodio los valores analíticos se habían corregido parcialmente (fósforo: 11,7mg/dL, calcio total: 5,14mg/dL y calcio iónico: 0,61mmol/L) y a las 16h eran normales, pudiéndose retirar el tratamiento instaurado al día siguiente. Durante el resto del ingreso no presentó ninguna alteración clínica ni analítica reseñable.

Los enemas de fosfato sódico son empleados frecuentemente como tratamiento del estreñimiento pero pueden ser peligrosos1,2. Ya han sido publicados anteriormente casos de hiperfosforemia debido a estos enemas, en algunos casos con evolución fatal3–6. Aunque la mayoría de los casos se describen en pacientes predispuestos (insuficiencia renal o alteraciones del tránsito intestinal), también pueden ocurrir en pacientes sanos.

La toxicidad de la hiperfosforemia viene marcada por la hipocalcemia que provoca7. La clínica principal es neuromuscular (tetania, convulsiones, coma) y hemodinámica (incluyendo inestabilidad y arritmias)8.

En nuestro paciente 3 circunstancias pudieron contribuir al cuadro clínico. En primer lugar, la dosis que se administró del enema fue de 8,4ml/kg cuando en niños se recomienda la administración entre 3-5ml/kg9. En segundo lugar, el paciente presentaba una insuficiencia renal leve (creatinina: 0,9mg/dL) y, por último, presentaba un íleo paralítico secundario. Como ya se ha comentado anteriormente, tanto la insuficiencia renal como las alteraciones gastrointestinales son circunstancias que desaconsejan el uso de los enemas de fosfato sódico ya que hace más probable la aparición de toxicidad.

El pilar básico del tratamiento de la hiperfosforemia consiste en aumentar la excreción renal de fósforo. Para ello, se deben administrar de forma agresiva fluidos ya que la expansión de la volemia ha demostrado aumentar la excreción renal de fósforo, instalando un catéter venoso central si fuera necesario7. Asimismo, los diuréticos aumentan la excreción renal de fósforo, aunque deberían usarse con cuidado ya que pueden acentuar la hipocalcemia3.

En el caso de que la sintomatología no ceda inmediatamente o no se pueda asegurar una estrecha monitorización el paciente debe ser transferido al Servicio de Cuidados Intensivos.

Los quelantes orales de fósforo (como el hidróxido de aluminio) han demostrado ser eficaces en disminuir la carga sanguínea de fósforo incluso en aquellos pacientes que permanecen en dieta absoluta. En general, son usados en la hiperfosforemia leve en pacientes con insuficiencia renal crónica pero en situaciones agudas pueden servir de tratamiento coadyuvante10.

En aquellos pacientes con insuficiencia renal que no permita la realización de estos tratamientos sería necesario recurrir a la diálisis urgente11.

La corrección de la hipocalcemia que provoca la hiperfosforemia es controvertida ya que existe la posibilidad de calcificaciones metastásicas al aumentar el producto calcio-fósforo7. Sin embargo, niveles muy bajos de calcio pueden provocar la muerte del paciente, por lo que dicha corrección debe realizarse en el caso de sintomatología grave (tetania, convulsiones, arritmias, inestabilidad hemodinámica, etc.)4,8.

En conclusión, la administración de un enema de fosfato sódico puede provocar hiperfosforemia grave. Tanto los médicos como los cuidadores deben conocer este efecto secundario para no administrar estos enemas de forma indiscriminada. Una vez instaurada la hiperfosforemia la hidratación agresiva debe ser el pilar básico de tratamiento, así como la corrección cautelosa de la hipocalcemia que conlleva en caso de que aparezca sintomatología amenazante para la vida.