La trombosis valvular protésica (TVP) es una complicación poco frecuente, pero muy grave tras la implantación de una válvula mecánica. Se ha descrito una incidencia anual global del 0,5-6%, y de hasta un 20% en la posición tricúspide1. Esta mayor presentación puede estar justificada por el flujo más lento y menor presión en cavidades derechas. De todas formas el factor etiológico más importante es la anticoagulación inadecuada2. Presentamos el caso de un shunt intracardiaco derecha-izquierda a través de un foramen oval permeable e hipoxemia severa secundario a una TVP tricuspídea.
Se trata de un varón de 27 años, portador de prótesis mecánica tricúspide por válvula displásica desde hacía 4 años, sin otros antecedentes. Acude a urgencias por cuadro sincopal, refiriendo astenia y disnea durante 3 semanas. Los últimos controles del cociente internacional normalizado (INR) se encontraban por debajo de rango de anticoagulación (1,2 y 1,4). A la exploración presenta buen estado general, encontrándose afebril, eupneico, manteniendo una saturación de O2 por pulsioximetría del 94%, normotenso (TA 110/72mmHg) y auscultación cardiaca rítmica con soplo en foco tricuspídeo. Se realiza una analítica donde destaca un INR de 1,5 y un electrocardiograma con taquicardia sinusal a 100lpm con signos de crecimiento de cavidades derechas. En la ecocardiografía transtorácica (ETT) se aprecian signos de trombosis protésica con un oclusor fijo en posición cerrada y el otro fijo en semiapertura, con gradiente auriculoventricular tricuspídeo medio de 13mmHg (previo de 5mmHg) y una disfunción biventricular moderada (FEVI 35-40%). Ingresa en UCI en situación clínica estable para realización de fibrinólisis sistémica con activador de plasminógeno tisular recombinante a dosis de 100mg infundidos en 2h, seguido de anticoagulación con heparina sódica y antiagregación con AAS. A las 24h sufre un empeoramiento súbito con hipoxemia grave (PaO2/FiO2 50mmHg) e hipotensión arterial (TAS 80mmHg), obligando a conexión a ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos. Ante la clínica y la fibrinólisis reciente se sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) y se administra nueva fibrinólisis con 40mg de tenecteplase en bolo por su rapidez de actuación y la gravedad del enfermo, produciéndose leve mejoría del intercambio gaseoso (PaO2/FiO2 122mmHg). Se realiza nueva ETT urgente que muestra persistencia de la disfunción protésica con gradientes elevados (gradiente medio de 14mmHg) sin otros hallazgos. Durante los 3 días posteriores se mantiene más estable, en ventilación mecánica con persistencia de la hipoxemia moderada (PaO2/FiO2=150mmHg) y con apoyo de noradrenalina y dobutamina a dosis bajas, decidiéndose aplazar la cirugía de sustitución valvular hasta conseguir mayor estabilidad. En las siguientes 72h y a pesar del incremento de las medidas de tratamiento con ventilación protectora, maniobras de reclutamiento y colocación en posición de prono, evoluciona de forma desfavorable a hipoxemia severa refractaria (PaO2/FiO2 60mmHg). En las radiografías de tórax no se observan hallazgos patológicos por lo que se realiza una tomografía computarizada (TC) en la que se identifica un infiltrado alveolar en lóbulo inferior derecho sugerente de neumonía e importante cardiomegalia a expensas de una aurícula derecha (AD) dilatada (fig. 1A), sin signos de TEP. Dado que los hallazgos no justificaban el grado de hipoxemia se realiza una ecocardiografía transesofágica (ETE) en la que se vio una AD aneurismática muy dilatada (fig. 1B) con un foramen oval permeable (FOP) que condicionaba un shunt derecha-izquierda (fig. 2), persistiendo la TVP. Se procede a cirugía emergente con PaO2/FiO2 de 40mmHg que obliga a realizar inicialmente un bypass bifemoral parcial para oxigenación y, posteriormente, completo doble cava. Se realiza cierre del FOP y sustitución de la prótesis trombosada por otra modelo St. Jude. El postoperatorio trascurrió de manera satisfactoria, si bien desarrolló encefalopatía moderada que retrasó la extubación hasta el 5.° día del postoperatorio, y una disfunción renal aguda oligúrica. Fue dado de alta de UCI tras 21 días de ingreso asintomático y sin secuelas.
La TVP es poco frecuente, pero su morbimortalidad es elevada, requiriendo tratamiento de urgencia. La clínica depende de la rapidez de instauración de la obstrucción valvular, pudiendo ser brusca con insuficiencia cardiaca y edema pulmonar, hipoperfusión o shock, o más insidiosa con signos de disfunción derecha acompañada de soplo diastólico y/o ausencia de clics protésicos3. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía con imágenes de trombos, aumento del gradiente transvalvular y disminución en la amplitud de los movimientos de los discos y del área valvular. Aunque la ETT es rápida y efectiva, el método de elección para su diagnóstico sigue siendo la ETE4, y no hay datos acerca de la utilidad del ecocardiograma tridimensional. La fibrinólisis constituye el tratamiento de elección para la TVP tricuspídea, reservando la cirugía como tratamiento de rescate5. Las complicaciones tras la fibrinólisis son escasas, siendo infrecuente la embolización sistémica y las embolias pulmonares clínicas. No hay una recomendación específica sobre cuál es el fibrinolítico de elección, aunque el activador del plasminógeno tisular recombinante es el más empleado6. Su pronóstico es malo, con una mortalidad elevada incluso en aquellos pacientes tratados con fibrinólisis (12%)7. La prevalencia de FOP es de hasta el 27% en series de autopsias8, por ello la importancia de descartarlo precozmente en los casos que se sospeche shunt intracardiaco mediante realización de ETE. Aunque la mayoría de los casos constituye una entidad benigna, existen situaciones en las que el aumento de presión en las cavidades derechas condiciona la aparición de un shunt derecha-izquierda9, como el fallo ventricular derecho o la compresión mecánica de la aurícula derecha. Clínicamente se han descrito varios grados de afectación según la magnitud del shunt, desde hipoxemia leve hasta, como nuestro caso, hipoxemia grave que obliga a una corrección quirúrgica inmediata. En el caso que nos ocupa, la TVP produjo un aumento de presiones derechas que ocasionó el shunt derecha-izquierda con hipoxemia grave, siendo esta una complicación muy infrecuente tras revisar la literatura existente (hemos encontrado casos similares tras endocarditis sobre válvula tricúspide9 y un solo caso por obstrucción protésica10). Desconocemos si el FO estaba presente previamente o bien se repermeabilizó por el aumento de presiones, ya que no se realizó una ETE al ingreso. Concluimos haciendo hincapié en lo infrecuente de esta complicación, pero en la necesidad de tenerla presente ante una semiología similar a la de nuestro caso por la necesidad de llegar al diagnóstico y realizar el tratamiento quirúrgico adecuado.
FinanciaciónEl presente trabajo no ha recibido subvención o soporte financiero de ningún tipo.
Conflicto de interesesTodos los autores declaran no tener conflicto de intereses de ningún tipo y han cumplido todas las normas éticas pertinentes.
