La ventilación de alta frecuencia (HFV) es un término amplio que define la ventilación a frecuencia cuatro o más veces superior a la normal. Descrita en el año 19691-3, ha atraído considerable interés científico, pero no ha encontrado un hueco en la práctica clínica habitual.

Es un hecho claro que el transporte efectivo de gases puede ser mantenido indefinidamente por medio de ventilación con frecuencias más altas de lo normal, incluso cuando el volumen corriente es sólo una fracción del espacio muerto anatómico4. El intercambio gaseoso puede ser conseguido en un amplio rango de frecuencias con variedad de respiradores y en muchos tipos diferentes de patologías. Sin embargo, hay que preguntarse si la HFV es igual o mejor que la ventilación convencional. En la literatura médica las respuestas a esta pregunta varían desde un negativismo nihilista5 a un gran optimismo6. Entre las razones para explicar esta variabilidad de opiniones desde los primeros trabajos de la HFV, han existido varias fuentes de confusión entre las que se incluyen multiplicidad de aparatos y modalidades de HFV, inadecuación del diseño experimental, variables no controladas y determinados supuestos erróneos:

1. Desde el comienzo de la HFV se ha descrito una sorprendente variedad de aparatos y modalidades7, que ha oscilado entre modelos «caseros» y otros diseñados como prototipos de corta duración en el mercado. Igualmente se han descrito diferentes modalidades de HFV que han contribuido bastante a generar confusión y muy poco a clarificar.

2. El diseño experimental ha sido ocasionalmente inadecuado. Tal ha sucedido con el uso de la HFV tipo jet durante la broncoscopia8 o intervenciones de cirugía traqueal9. Los buenos resultados obtenidos hicieron que esta modalidad de ventilación no fuese comparada adecuadamente con la ventilación convencional en los mismos procesos10.

3. En varios trabajos existían variables no controladas y no identificadas. Éste es un problema que puede no significar una omisión deliberada, sino más bien la ignorancia en ese momento de la importancia de ciertas variables y de la existencia de artefactos fisiológicamente significativos. Un ejemplo es que en estudios de HFV con ventilación tipo jet (HFJV) o en la ventilación oscilatoria (HFOV) no se midió la presión media en la vía aérea11,12, sin la cual muchas observaciones no pueden ser correctamente interpretadas.

4. Finalmente, determinados supuestos erróneos han contribuido a aumentar la confusión. Por ejemplo, es muy frecuente en la literatura sobre HFV encontrar que el objetivo de la instauración de esta ventilación fue mantener el intercambio gaseoso con el menor pico de presión y la menor presión media de la vía aérea. Esto, que es cierto para el tratamiento de rescate de la fístula broncopleural con fugas aéreas, cuando la ventilación mecánica convencional ha fracasado, no es aplicable a la utilización de HFV en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), en el cual la presión media en la vía aérea se debe mantener similar a la de la ventilación mecánica convencional para reclutar tejido pulmonar no aireado13.

Los ensayos clínicos que testaron el uso de estrategias de ventilación con volúmenes tidal bajos14,15 demostraron, independientemente de las críticas recibidas, que la estrategia ventilatoria influía en el pronóstico de los pacientes con lesión pulmonar aguda. Los resultados de estos estudios hicieron que las estrategias ventilatorias se alejasen del objetivo de normalizar los valores de gases en sangre, y se acercaran a la idea de proteger el tejido pulmonar de la lesión inducida por la ventilación mecánica. Actualmente se suponen dos mecanismos de lesión pulmonar inducida por la ventilación16: la sobredistensión alveolar y los cambios cíclicos en la aireación del tejido pulmonar con cada respiración (independientemente de que esta aireación se produzca por apertura de alveolos colapsados o por el movimiento de burbujas de líquido a lo largo de las pequeñas vías aéreas y sacos alveolares). Adicionalmente, la existencia de grandes zonas de tejido pulmonar no aireado puede producir lesión pulmonar, bien por la producción de fallo ventricular derecho17, bien por la amplificación de las fuerzas de cizallamiento en las interfases pulmón aireado-pulmón no aireado18.

Para evitar estos mecanismos de lesión, las estrategias ventilatorias propuestas19 constan de un volumen tidal reducido o una presión en meseta baja (para evitar la sobredistensión) y niveles moderados o altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP), que disminuyen la inestabilidad alveolar. El reclutamiento y el mantenimiento de la aireación en zonas no aireadas dependen de la interacción entre la presión en meseta y la PEEP20, por lo que para conseguir un objetivo de reclutamiento resulta inevitable inducir la sobredistensión de otras regiones pulmonares21.

El extremo de la reducción del volumen tidal y el aumento de la PEEP es la HFOV. La HFOV puede definirse como una presión continua en la vía aérea (que constituye la presión media, responsable de conseguir y mantener la aireación pulmonar y, por tanto, la oxigenación) sobre la que se superpone una oscilación de baja amplitud y alta frecuencia, encargada del lavado de CO2 (aunque no por mecanismos convectivos como en la ventilación convencional, sino por medio de fenómenos de difusión, dispersión y generación de flujo turbulento en las vías aéreas). Existen varias revisiones que describen con detalle los mecanismos básicos de la HFOV, y a ellas remitimos al lector22,23.

La aplicación de una presión elevada en la vía aérea mediante HFOV consigue el reclutamiento de zonas pulmonares no aireadas con mayor eficacia que la ventilación convencional. Evidentemente, paralelo a este reclutamiento hay fenómenos de sobredistensión. Sin embargo, cuando se ha estudiado en modelos experimentales, la HFOV es una potente herramienta para la reducción de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica24-26.

Pero las grandes expectativas que la HFOV ha generado a partir de los resultados experimentales no se han visto correspondidas en los estudios en pacientes27. La mayoría de la literatura publicada describe casos o series de casos de número reducido, sin un protocolo de manejo consensuado y sin posibilidad de comparación con un grupo control. En casi todos estos trabajos la HFOV se aplica como maniobra de rescate, cuando han fracasado otras estrategias, lo cual hace aún más difícil la evaluación de los resultados28.

El principal estudio aleatorizado publicado hasta la fecha con esta estrategia ventilatoria en adultos incluyó 148 pacientes con SDRA29. El objetivo del trabajo era la demostración de que la HFOV ofrecía un perfil de seguridad similar al de la ventilación convencional, en términos de oxigenación, ventilación y estabilidad hemodinámica. La supervivencia del grupo tratado con HFOV fue siempre superior a la del grupo con ventilación convencional (63% frente al 48% a los 30 días, p = 0,102; 53% frente al 41% a los 6 meses, p = 0,143). Los resultados sirvieron para que la Food and Drug Administration aprobara el uso de esta forma de ventilación en adultos con lesión pulmonar aguda.

Dos años después, parte de los investigadores implicados en este estudio han publicado un estudio descriptivo reflejando su experiencia con esta forma de ventilación a lo largo de 4 años30. De los datos se desprende que en la práctica clínica limitan la HFOV a pacientes con lesión pulmonar aguda grave, mayoritariamente de origen extrapulmonar (la cual, al menos en teoría, respondería mejor al reclutamiento inducido por la HFOV), y como medida de rescate. Sólo así puede explicarse la mortalidad que presentan los pacientes estudiados (que llega a ser del 50% en un centro donde se incluyeron pacientes con un APACHE-II de 18). El resto de los hallazgos (mejoría en la oxigenación a expensas de presiones medias más elevadas, diferencias entre supervivientes y fallecidos, etc.) son similares y congruentes con otros resultados publicados previamente. Llama la atención la mejoría de los parámetros fisiológicos (oxigenación, etc.) hasta alcanzar un estado estable a las 12 horas después del inicio de la HFOV, lo que sugiere que los fenómenos de reclutamiento y estabilización alveolar producidos por la estrategia ventilatoria continúan hasta al menos este tiempo.

Ambos estudios presentan una serie de limitaciones. No se conocen los parámetros óptimos de programación del ventilador durante la HFOV (y hay limitaciones técnicas importantes derivadas de la falta de potencia de los equipos disponibles en el mercado31). Tanto en el ensayo aleatorizado como en el estudio descriptivo, los parámetros de ventilación se hacían en función de la gasometría de los pacientes. Si el objetivo es disminuir la lesión pulmonar inducida por la ventilación, la gasometría arterial no es el mejor parámetro. Un ajuste del ventilador de alta frecuencia en función de las características mecánicas del sistema respiratorio de los pacientes32,33, o un sistema fijo de ajuste de presiones, frecuencias y amplitudes, similar a la tabla de FiO2 y PEEP de los ensayos con volumen tidal bajo, hubiesen sido alternativas razonables. Por otra parte, los criterios de retirada de la HFOV en los estudios parecen excesivos. Ambos estudios muestran el beneficio de la aplicación precoz de esta estrategia de tratamiento, pero el tiempo de HFOV es corto en ambos (en torno a 6 días de media). Resulta llamativo que en un paciente con una SaO2 del 88%, una FiO2 de 0,50 y una presión media de 24 cmH2O pudiese ser planteado el paso de la HFOV a ventilación convencional.

Pero la principal limitación de ambos estudios es la falta de comparación frente a una estrategia de ventilación convencional destinada a limitar la lesión pulmonar. El volumen tidal medio de los pacientes incluidos en el grupo de ventilación convencional fue 8 ± 2 ml/kg de peso real. Si tenemos en cuenta que el peso ideal es aproximadamente un 20% menor que el real (en el artículo se notifica una diferencia de aproximadamente 20 kg entre uno y otro), la ventilación aplicada a los pacientes estaba más cerca de los grupos de volumen alto de los ensayos de reducción del volumen tidal. Entre la ventilación convencional, con volúmenes más o menos elevados y la HFOV existe un continuo de estrategias con volumen bajo y PEEP elevada, aplicables con un ventilador convencional y más fáciles de ajustar y monitorizar.

La HFOV debe demostrar su superioridad frente a estrategias de ventilación protectora para ganarse un hueco como alternativa de tratamiento de la lesión pulmonar aguda34. Sin embargo, son necesarios estudios experimentales y de investigación clínica con base fisiológica para ayudar a despejar las incógnitas sobre cómo programar el ventilador de alta frecuencia35 y monitorizar el grado de lesión pulmonar inducida por la ventilación antes de llegar a plantear el ensayo aleatorizado definitivo, ése que no existe.

Declaración de conflicto de intereses

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses

Manuscrito aceptado el 3-II-2005.

Correspondencia: Dr. F. Taboada Costa.

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Central de Asturias.

C/ Celestino Villamil, s/n.

33006 Oviedo. España.

Correo electrónico: taboada@uniovi.es