Sr. Director:
La mayoría de las infecciones urinarias está producida por Escherichia coli y, en presencia de obstrucción del tracto urinario, es particularmente frecuente que la infección urinaria se complique con la aparición de bacteriemia. Las infecciones bacterianas sistémicas y las bacteriemias pueden producir diferentes manifestaciones cutáneas. Presentamos el caso de un paciente que sufrió un cuadro de sepsis por Escherichia coli, desarrollando concomitantemente lesiones cutáneas bullosas, cuadro escasamente descrito en la bibliografía.
Se trata de una paciente de 43 años de edad, con antecedentes de cólico nefrítico, que ingresó con dolor en fosa renal derecha irradiado a genitales y fue diagnosticada de cólico nefrítico derecho. Al tercer día sufrió un deterioro y entró en situación de shock, por lo que ingresó en la unidad de medicina intensiva. El abdomen era globuloso y doloroso a la palpación generalizada, con Blumberg positivo, puño-percusión renal derecha positiva. Existían flictenas de contenido seroso, de aproximadamente 6 cm de diámetro, en la región glútea izquierda y en el miembro superior izquierdo.
El recuento leucocitario era de 1,2 * 109/l (84% neutrófilos), las plaquetas eran de 90 *109/l, actividad de protrombina del 63% y los PDF de +++. El tiempo de cefalina era de 40 s (control 23 s). La gasometría arterial presentaba un pH 7,28. PaCO2 de 20 mmHg, PaO2 de 77 mmHg, un bicarbonato de 9,6 mmol/l y SatO2 del 94%. La analítica de ori na evidenciaba un pH de 5 y una proteinuria de 25 ng/dl. Tras una estabilización inicial con aporte de volumen, dopamina y bicarbonato, se realizó una ecografía abdominal, donde se apreciaba una dilatación moderada del sistema pielocaliciar derecho y uréter proximal y una mínima cantidad de líquido libre en el foso de Morrison, pasando a quirófano, donde se practicó laparotomía, en la que se apreciaba un absceso organizado en la celda renal derecha que llegaba al espacio subfrénico, abierto a peritoneo, probablemente secundario a la rotura espontánea de la vía excretora renal.
En los cultivos de orina, sangre y líquido de las flictenas se aisló gran cantidad de E. coli, de la misma cepa y, por tanto, con idéntico antibiograma. En su evolución la paciente presentó lesiones ampollosas extensas que afectaron a la zona anterior del abdomen y ambos brazos, con limitación neta. La paciente falleció en situación de fracaso multiorgánico a los 20 días del ingreso en la unidad. En la autopsia clínica realizada los hallazgos eran compatibles con una bacteriemia por gramnegativos, con punto de partida en un proceso genitourinario. En la piel se apreciaban necrosis epidérmica y bulla subepidérmica, y en la dermis y tejido subcutáneo, áreas de necrosis con infiltrado inflamatorio agudo moderado (celulitis necrosante). Además, existían lesiones epidérmicas impetiginizadas.
Las lesiones cutáneas que cursan concomitantemente con procesos sépticos podrían clasificarse en las secundarias a coagulopatías (coagulación intravascular diseminada), afección vascular directa por el propio microorganismo, vasculitis inmunes, embolias por endocarditis, efectos vasculares por sus toxinas y, por último, algunas bacterias se pueden propagar directamente a la piel y provocar lesiones en las que se pueden aislar aquéllas.
En la bibliografía se han comunicado diferentes cuadros de afección cutánea en pacientes con sepsis por gérmenes gramnegativos1, incluyendo E. coli, cuadros bilaterales como el que nos ocupa, pero de predominio distal y de origen isquémico. Estos cuadros reciben el nombre de gangrena simétrica periférica o púrpura fulminans2. Ésta es una lesión isquémica de la piel y tejidos blandos, que se manifiesta en las porciones distales de la anatomía y de manera bilateral, en ausencia de enfermedad oclusiva vascular. Entre la etiología desencadenante de esta entidad se encuentra la coagulación intravascular diseminada (CID) en un 85% de los casos, secundaria a infección predominantemente, aunque se han publicado casos en patología no infecciosa (accidentes obstétricos, leucemias, incompatibilidad sanguínea, etc.). También un shock mantenido, el empleo sostenido de fármacos inotropos (en concreto noradrenalina3), neoplasias de pulmón, policitemia vera, infarto de miocardio e intoxicación por ergotamina se han implicado como causantes del cuadro2.
El caso que nos ocupa difiere en que, aunque mantiene el carácter bilateral, al igual que la púrpura fulminans, no presenta una localización predominantemente distal, pues aparte de la localización en ambos brazos la paciente también presentaba una lesión en la zona anterior del abdomen cuya anatomía patológica era coincidente: afección de todo el grosor de la piel, con áreas de necrosis e infiltrado, así como despegamiento de bulla, subepidérmica por tanto, hecho escasamente recogido en la bibliografía4. Entre las causas de bullas subepidérmica podemos citar el eritema multiforme, la epidermólisis bullosa o erupciones secundarias a fármacos; incluso el pénfigo vulgar también podría entrar en este diagnóstico diferencial. Todos estos cuadros fueron descartados en nuestro caso por uno u otro motivo.
El desarrollo de bullas subepidérmicas podría considerarse una manifestación del curso clínico de un cuadro de CID y ayudar en el diagnóstico de un proceso séptico una vez descartadas las otras entidades productoras de CID.
En relación con el cuadro original causante de la infección, la rotura espontánea de la vía excretora renal, se trata de una entidad poco frecuente, cuyo diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos patológicos potencialmente causantes de dicha rotura (traumatismos, compresiones extrínsecas, degeneración o yatrogenia, siendo la litiasis la causante de hasta el 50% de los casos). La clínica es poco expresiva e inespecífica, aunque en ocasiones (como el caso que nos ocupa) puede dar origen a cuadros graves.
