El síndrome de Kounis (SK) o infarto alérgico fue descrito en 1991 como la aparición simultánea de síndromes coronarios agudos (SCA) y reacciones alérgicas anafilácticas. Su incidencia es desconocida, ya que la mayoría de la información procede de pequeñas series1-10. En cuanto a su etiología, se han descrito múltiples desencadenantes, como fármacos o alimentos3.

Realizamos un estudio retrospectivo en el que se incluye a todos los pacientes que ingresaron en una Unidad de Críticos (incluyendo tanto la Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente como la Unidad Coronaria) debido a una reacción anafiláctica durante el período 2007-2015 (un total de 11.780 ingresos). Dicho estudio recibió la aprobación del Comité de Ética de la Investigación del centro. El objetivo es conocer la incidencia, características, manejo y evolución del SK.

Se incluyó a 20 pacientes, de los cuales 9 (45%) presentaron infarto alérgico (tabla 1), lo cual supone una incidencia de 6 casos por cada 1.000 ingresos-año. La mediana de edad fue de 63 años (rango 59-77). El 66,7% de los casos presentaba algún factor de riesgo cardiovascular aunque solo un paciente tenía antecedentes de SCA. Todos los casos se manifestaron con elevación del ST: el territorio inferior fue el más frecuentemente afectado, seguido del anterior o de la afectación simultánea de ambos territorios. Ninguno de los pacientes de nuestra serie fue tratado con trombólisis. Un 77% presentó elevación de marcadores de daño miocárdico (troponina T ultrasensible [TnTUs normal 0-14pg/mL] y creatinfosfocinasa [CK normal 26-140 UI/L]) y destacó una elevación más marcada de TnTUs (mediana 133, rango 10-567) que de CK (mediana 96, rango 35-859). Solo 2pacientes (casos 7 y 9) presentaron disfunción ventricular, uno de ellos en contexto de síndrome de Tako-Tsubo, y sin que esta estuviera relacionada con oclusión coronaria aguda, que también apareció en 2casos. En los casos con disfunción ventricular, esta se normalizó en el seguimiento. En un seguimiento medio de 39,7±28,6 meses no se produjo ningún fallecimiento ni eventos cardiovasculares mayores.

Aplicando las pruebas de t de Student para la comparación de medias o de chi-cuadrado para la comparación de proporciones, a pesar de la limitación secundaria al número de pacientes y tras comprobar el ajuste a una distribución normal con el test de Kolmogorov-Smirnov, se realizó un análisis comparativo con la reacción anafiláctica sin infarto alérgico. No existieron diferencias significativas salvo en la edad: eran más jóvenes aquellos sin SK y en el tratamiento con adrenalina, que se usó de forma más frecuente en estos últimos (tabla 2).

El inicio súbito de dolor torácico acompañado de síntomas alérgicos debe despertar la sospecha de SK y, en nuestra serie, un porcentaje considerable de los pacientes con shock anafiláctico que ingresaron en una Unidad de Críticos presentó un cuadro compatible con infarto alérgico.

Existen 3tipos de SK que se ven representados en nuestra serie. El tipo I tiene lugar en pacientes sin enfermedad coronaria en los que el mecanismo más probable es un fenómeno vasoespástico o de afectación microvascular2. En el tipo II se postula enfermedad ateromatosa preexistente y erosión o rotura aguda de placa inducida por la liberación de mediadores de anafilaxia1-6. Por último, el tipo III se describe con relación a la trombosis de un stent previamente implantado5.

Frecuentemente, el ECG muestra, como ocurre en nuestra serie, ascenso del ST en derivaciones inferiores y anteriores2,8 y es clave para el diagnóstico y para establecer una relación causa-efecto con el posible desencadenante. A las determinaciones de laboratorio habituales del SCA hay que sumar el estudio inmunoalérgico3 incluyendo triptasa, histamina, complemento, eosinófilos e IgE2,7,8.

Con respecto al manejo, hay que destacar que los tratamientos específicos aceptados para SCA y anafilaxia pueden presentar contraindicaciones8.

Con relación al tratamiento del SCA, el ácido acetil salicílico y los betabloqueantes podrían agravar la anafilaxia. Los antagonistas de los canales de calcio son el tratamiento antiisquémico de primera línea, aunque se puede considerar la nitroglicerina en pacientes que no estén hipotensos4,6,7. En nuestra serie ningún paciente se trató con betabloqueantes ni calcioantagonistas y 2casos recibieron tratamiento con nitroglicerina. En el alivio del dolor es preferible el uso de fentanilo a la morfina, que puede favorecer la degranulación de mastocitos2.

A pesar de que la adrenalina es el tratamiento de elección para la anafilaxia, en el SCA puede agravar la isquemia, inducir vasoespasmo y arritmias7. Así, en el SK (especialmente en los tipos II y III) los riesgos podrían superar los beneficios y es necesario realizar estudios dirigidos para hacer una recomendación al respecto1. A pesar de que pueden enlentecer la cicatrización de la pared miocárdica, no hay datos que desaconsejen el uso de los corticoides1,6 y se recomienda la utilización simultánea de antagonistas H1 (dexclorfeniramina o difenhidramina) y H2 (ranitidina)4,8.

Hasta un 40% del volumen intravascular se desplaza al intersticio, por lo que puede ser necesaria una expansión de volumen, que debe hacerse con monitorización hemodinámica y evaluación de la función ventricular para evitar el desarrollo de congestión6,7.

Actualmente no hay establecidas guías clínicas para el tratamiento del SK y el número de casos es demasiado pequeño para aportar recomendaciones definitivas al respecto. Como conclusión, una aproximación inicial debe evaluar, en primer lugar, si en el cuadro clínico predomina la reacción anafiláctica con afectación cutánea o respiratoria asociada (para la que no se pueda demorar el uso de adrenalina) o el SCA con dolor torácico persistente (para el que priorizaremos el uso de calcioantagonistas). En segundo lugar, preferiblemente con anatomía coronaria conocida y en función del tipo de SK, se debe valorar la presencia o no de oclusión coronaria y revascularización, y la existencia y extensión de necrosis miocárdica y, por último, en una relación de riesgo-beneficio asociaremos corticoides, volumen o tratamiento antiagregante.

Existen aún muchas cuestiones sobre esta entidad infrecuente e infradiagnosticada2: es necesario el estudio de más casos para resolver estas dudas así como para aclarar los vínculos postulados con otras entidades como el síndrome de Tako-Tsubo2,10.