El shock cardiogénico continúa presentando una elevada mortalidad. Los dispositivos de soporte ventricular (DSV) permiten, en el paciente crítico, interrumpir la cascada inflamatoria y el deterioro hemodinámico y prevenir la progresión hacia el daño multiorgánico y la muerte.
Presentamos el caso de un varón de 37 años, fumador y con espina bífida congénita y paraparesia. Tras una semana de disnea progresiva ingresó en situación de shock refractario, con hipotensión severa y oligoanuria a pesar de dosis altas de noradrenalina y dobutamina, requiriendo finalmente intubación y ventilación mecánica.
A su llegada destacaban los signos de hipoperfusión orgánica e hipotensión severa, con función renal levemente alterada (creatinina sérica 112umol/l), acidosis metabólica y lactato normal (1,5mmol/l). El electrocardiograma mostraba una taquicardia regular de QRS estrecho a 180l/min. Tras varios intentos inefectivos de cardioversión eléctrica se iniciaron amiodarona y digoxina endovenosa, consiguiendo disminución temporal de la frecuencia cardíaca, pero con deterioro hemodinámico progresivo. El ecocardiograma mostraba un ventrículo izquierdo ligeramente dilatado (61mm de diámetro telediastólico), con disfunción sistólica global severa (fracción de eyección [FE]: 15-20%) y ventrículo derecho normocontráctil. Se implantó un catéter de Swan-Ganz que mostró un índice cardíaco de 2,2l/min/m2 y una presión capilar pulmonar de 25mmHg. Se implantó un balón de contrapulsación intraaórtico sin apreciarse mejoría hemodinámica alguna. Por deterioro progresivo se implantó un DSV tipo ECMO periférico a través de arteria y vena femorales derechas (oxigenador Quadrox-D® [Maquet; Wayne, New Jersey, Estados Unidos] y bomba centrífuga Jostra Rotaflow® [Maquet]).
Posteriormente se apreció rápida mejoría hemodinámica permitiendo la disminución de fármacos vasoactivos y su extubación a las 72h. Durante la fase inicial fueron una constante múltiples episodios de taquicardia de QRS estrecho con marcada repercusión hemodinámica (fig. 1). Por otro lado, tras la impregnación endovenosa de antiarrítmicos presentó episodios reiterados de bloqueo AV completo, asintomáticos el encontrarse el paciente bajo DSV-ECMO. Ecocardiogramas seriados mostraban disfunción sistólica muy severa (FE 5-10%), con hipotensión severa al reducir el soporte circulatorio del dispositivo. Ante la ausencia de recuperación tras 11 días de asistencia, siendo considerado el paciente mal candidato a trasplante cardíaco por comorbilidades, se implantó un DSV izquierdo CentriMag® (Thoratec Corp., Pleasanton, California) mediante esternotomía. En el mismo procedimiento se implantó marcapasos epicárdico bicameral secuencial.
Durante el ingreso se excluyó razonablemente el síndrome coronario agudo (ausencia de elevación de troponina) o la miocarditis aguda (la biopsia miocárdica quirúrgica fueron negativas y la resonancia magnética nuclear no mostró edema, fibrosis o necrosis focal). Se descartaron, igualmente, feocromocitoma o ingesta de tóxicos. Orientado el caso como probable taquimiocardiopatía, se planteó el abordaje percutáneo de la arritmia una vez retirado el DSV-ECMO.
Posteriormente presentó mejoría progresiva de la función ventricular, y correcta tolerancia al reducir el soporte, con progresiva reducción en la frecuencia de los episodios arrítmicos. Se realizó estudio electrofisiológico tras retirar el DSV, 12 días después de su colocación. Se apreciaron parámetros de conducción aurículo-ventricular basal normales. La estimulación perihisiana mostró respuesta de tipo nodal, la estimulación auricular indujo una taquicardia de QRS estrecho similar a la clínica, con activación auricular concéntrica e intervalo VA largo (fig. 2A). Las maniobras de encarrilamiento mostraron una taquicardia por reentrada intranodal atípica, realizándose ablación de la vía lenta nodal (fig. 2B), con desaparición posterior de la conducción por la vía lenta (fig. 2C). Su evolución posterior fue satisfactoria, sin nuevos eventos arrítmicos. El paciente fue dado de alta asintomático y con mejoría significativa de la FE (48%). Un ecocardiograma a los 3 meses mostró una función sistólica conservada.
La terapia con DSV-ECMO ha experimentado un notable crecimiento en los últimos años. A pesar de ello, la experiencia reportada en España sigue siendo escasa1,2.
La taquimiocardiopatía es una causa potencialmente reversible de disfunción ventricular. Una taquicardia persistente generaría cambios en el metabolismo de los miocardiocitos y su citoesqueleto, condicionando disfunción sistólica y diastólica, aumento de presiones de llenado e insuficiencia cardíaca. En niños, los síntomas iniciales suelen ser inespecíficos, por lo que no es infrecuente que la taquimiocardiopatía se presente como insuficiencia cardíaca grave o shock. En adultos, el desarrollo de shock cardiogénico es excepcional.
Aunque el tratamiento de la arritmia desencadenante resuelve en la gran mayoría de casos el cuadro, en algunos casos extremos los DSV pueden permitir estabilizar el shock, paliar la cascada catecolaminérgica secundaria y realizar el tratamiento de la arritmia en una situación de mayor estabilidad. Son muy pocos los casos descritos en este escenario3,4, casi todos en niños y ninguno en nuestro país. A pesar de la poca evidencia disponible, creemos que los DSV-ECMO en pacientes críticos con fracaso multiorgánico establecido debe considerarse una alternativa factible, especialmente teniendo en cuenta la escasez de opciones terapéuticas en un escenario tan desfavorable.
